Лихорадка при остром инфаркте миокарда

Острый инфаркт представляет собой некроз определенного участка сердечной мышцы из-за острого несоответствия между потребностью в кислороде и снабжением миокарда по системе венечных сосудов. Это крайнее проявление ишемической болезни сердца.

В ответ на образование некротического очага иммунная система провоцирует развитие воспаления, одним из проявлений которого и является гипертермия. Повышение температуры тела – типичная неспецифическая защитная реакция организма, возникающая в результате стимуляции центра терморегуляции избытком пирогенов.

Может ли повышаться температура при инфаркте

По своей сути острый инфаркт миокарда (ОИМ) является асептическим некрозом ткани сердца. Кардиомиоциты отмирают через 6-8 часов после приступа, начинается воспалительный процесс и повышается температура.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-39 0 С) и колеблется в течение суток в пределах 1-2 0 С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

Какой механизм лежит в основе гипертермии

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Лейкоциты продуцируют пирогенные вещества, которые вызывают повышение температуры: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

• быстрое повышение температуры тела;
• ускорение пульса;
• повышение потоотделения;
• головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

• уменьшение кровоснабжения легких;
• ухудшение их вентиляции;
• вынужденная гиподинамия;
• наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
• нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
• снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

1. Лихорадка до 39-40 0 С.
2. Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
3. Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
4. Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
5. Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

В редких случаях возможно повышение температуры тела одновременно с началом сердечного приступа. Это объясняется выбросом в кровь большого количества адреналина и психогенной стимуляцией центра терморегуляции. Также временная лихорадка сопровождает реперфузию миокарда после проведения балонной ангиопластики, стентирования коронарных сосудов.

Что делать и как себя вести

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

1. Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
2. Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
3. ЭхоКГ.
4. УЗИ органов брюшной полости, почек.
5. Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

• 
  болями различной локализации;
• ознобом, потливостью;
• учащенным болезненным мочеиспусканием;
• кашлем, одышкой, болью в груди;
• припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
• тошнотой, расстройствами стула.

Выводы

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции. Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Болезни сердца и сосудов занимают одно из первых мест среди причин смертности в мире. Инфаркт миокарда является наиболее опасным заболеванием, на фоне острого инфекционного процесса он часто возникает и развивается внезапно, оставаясь нераспознанным. Организация инфаркта миокарда (ИМ) является очень сложным, комплексным процессом, начиная с первых минут коронарной атаки и заканчивая формированием соединительнотканного рубца [1].

Лихорадка денге (ЛД) – вирусная трансмиссивная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением суставов, позвоночника и, преимущественно, суставов нижних конечностей. На территории РФ все случаи заболевания являются завозимыми, а география в 96% случаев представлена странами Южной и Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно более 2,5 миллиарда человек подвергаются риску заражения ЛД, 50–100 миллионов заболевают, из них 500 тысяч – в тяжелой форме [2]. За последние 10-15 лет в мире значительно ухудшилась эпидемиологическая ситуация по заболеваемости лихорадкой денге. Более 70% больных регистрируется в Бирме, Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии и западной части Тихого океана [3]. Применение комплекса клинико-эпидемиологических и лабораторно-диагностических исследований позволяет своевременно выявлять больных лихорадкой денге, что особенно актуально при развитии туристического бизнеса и доступности отдыха в азиатском регионе у россиян [4]. В нашей стране регистрируются только завозимые случаи, число которых растет с каждым годом: в 2010-2012 гг. – 71 случай, в 2013 году – 170, в 2014 году – 105 случаев, в 2015 году – 136, в 2016 году – 140 (по данным Роспотребнадзора). Наибольшее количество заболевших выявлено в гг. Москве, Санкт-Петербурге, в Новосибирской области и Хабаровском крае [5].

Традиционно в классификации выделяются три формы ЛД: классическая, геморрагическая и шоковый синдром денге [6]. В 2009 г. эксперты ВОЗ предложили классифицировать ЛД на нетяжелую и тяжелую [2]. Геморрагическая форма лихорадки денге развивается у лиц, перенесших классическую форму болезни. В генезе геморрагической формы лихорадки денге значительную роль играют иммунные комплексы, вызывая повреждение эпителия капилляров. Роль капиллярного русла в патогенезе ИМ в настоящее время широко обсуждается. Это связано, в первую очередь, с доказанной ролью сохраняющейся обструкции капилляров даже при восстановлении магистрального кровотока [1]. Трудности диагностики ЛД обусловлены недостатком необходимых знаний врачами первого звена клиники завозимых инфекционных заболеваний. Если исходить из этой концепции, то большую настороженность должны вызывать пациенты, ранее посещавшие эндемичные районы, даже при отсутствии в анамнезе лихорадочных состояний, ассоциированных с прошлыми поездками [7]. Кроме того, наличие хронической соматической патологии может приводить к более тяжелому течению любого инфекционного заболевания, в том числе и ЛД. Распознавание безболевой формы инфаркта миокарда на фоне экзотического тяжелого инфекционного заболевания является крайне сложным, если не учитывать в анамнезе наличия хронических сопутствующих заболеваний.

Целью исследования явился анализ клинического случая повторного инфаркта миокарда на фоне тяжелого инфекционного заболевания с геморрагическим синдромом.

Полученные результаты и их обсуждение. При эпидемическом анализе было установлено, что пациент вместе с женой посетил Таиланд. Отмечали при посещении зоопарков укусы обезьян и укусы комаров. Ранее пациент неоднократно посещал Таиланд по роду трудовой деятельности, после посещений отмечал периодически гриппоподобные заболевания, по поводу которых за медицинской помощью не обращался. В течение десяти лет больной страдал гипертонической болезнью, принимал гипотензивные препараты. Иногда после стрессовой нагрузки отмечал непродолжительные боли за грудиной, по поводу которых за медицинской помощью не обращался. Ежегодно проходил диспансеризацию по роду своей деятельности. Диагноз ишемической болезни сердца был установлен два года назад. Пациент вел малоподвижный образ жизни, злоупотреблял жирной пищей, статины не принимал. В июне 2017 года пациент прошел диспансеризацию, при которой проводилась ЭКГ, патологии не было выявлено. Заболевание началось 13.12.2017 г. в Пхукете, через неделю после приезда. Внезапно повысилась температура тела, появился озноб, боли в позвоночнике и крупных суставах, однократно отмечал жидкий стул, обратился к врачу в гостинице Таиланда, врач диагностировал грипп. Пациент самостоятельно принимал ципрофлоксацин, жаропонижающие препараты, 14.12.2017 г. заметил на голенях сыпь. 15.12.2017 г. появилась боль в эпигастрии, наросла головная боль, тошнота. 16.12.2017 г., по возвращении домой, вызвал бригаду скорой помощи. Был осмотрен врачом, поставлен диагноз: острая пневмония, геморрагический синдром, тяжелое течение, больной был доставлен в инфекционный стационар. Врач приемного покоя, осмотрев больного и собрав эпидемические данные, заподозрила лихорадку Денге. При поступлении пациент предъявлял жалобы на головную боль, сухой кашель, одышку, боль вверху живота, сыпь, резкую слабость. Состояние пациента было расценено как тяжелое, при осмотре на коже нижних конечностей была обильная петехиальная сыпь, при аускультации в легких выслушивалось ослабленное дыхание. Больной был направлен в отделение интенсивной терапии. Была назначена противовирусная, антибактериальная, дезинтоксикационная и патогенетическая терапия. В гемограмме от 16.12. 2017 г. эритроциты составили 4,24 · 10 12 , тромбоциты - 74 · 10 9 /л, лейкоциты - 4,2 · 10 9 /л, нейтрофилы - 82%, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) была 6 мм/час. Биохимическое исследование крови от 16.12. 2017 г. установило: АСТ 104,77 ед./л, АЛТ 117,75 ед./л, креатинкиназа МВ 34,5 ед./л, билирубин общий 10,13мкмоль/л. Проведена рентгенография органов грудной клетки 18.12.2017 г., диагностирована двусторонняя полисегментарная плевропневмония, малый гидроторакс справа, кардиомегалия 1 ст.

17.12 2017 г. методом ПЦР выделена РНК вируса лихорадки Денге 2 типа.

Ввиду сохраняющейся одышки проведена ЭКГ от 18.12. 2017 г., у пациента заподозрен острый инфаркт миокарда по задней и переднеперегородочной области и верхушке левого желудочка. В динамике в гемограмме усилилась тромбоцитопения. От 18.12.2017 г. данные анализа крови составили 82%, СОЭ - 23 мм/час. Проведено повторное биохимическое исследование крови: креатинфосфокиназа составила 1046 ед/л, креатиназа МВ - 96.0 ед./л, С-реактивный белок - 62.9 мг/л, АЛТ - 96.0 ед./л, АСТ - 78,0 ед/л, ПТИ - 75%, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) - 34 секунды. Самочувствие больного не соответствовало изменениям на ЭКГ, в связи с чем 20.12.2017 г. была проведена эхокардиография, при которой выявлены изменения в миокарде левого желудочка, дилатация ствола легочной артерии, трикуспидальная недостаточность второй степени, дилатация левого желудочка.

В инфекционном стационаре лихорадка сохранялась до пяти дней, одышка в покое и тошнота исчезли, кашель стал влажным. Боль в эпигастрии сохранялась до семи дней. В динамике в гемограмме тромбоцитопения исчезла, лейкоциты составили 8,3 · 10 9 /л, нейтрофилы - 39%, СОЭ - 30 мм/час.

После консультации кардиолога больной был переведен в кардиологическое отделение городской больницы с диагнозом: острый инфаркт миокарда левого желудочка. К моменту выписки из инфекционного стационара лихорадка исчезла, высыпания на коже конечностей угасли, боль в эпигастрии не повторялась. При поступлении в кардиологическое отделение 25.12.17 г. пациент предъявлял жалобы на слабость, одышку при физической нагрузке. Ангинозные боли и боли в грудной клетке отмечал периодически в течение трех недель. Кожные покровы были бледными, с участками гиперпигментации по всему телу. Отмечались отеки стоп, лица. В гемограмме от 26.12 эритроциты составили 4,2 · 10 12 , уровень тромбоцитов значительно увеличился и составил 354 * 10 9 , лейкоциты - 8,8 · 10 9 /л, СОЭ - 22 мм/час. Данные коагулограммы: нормализовалось АЧТВ до 34 секунд, протромбиновый индекс повысился до 100%, фибриноген составил 3,3 г/л. В биохимических показателях снизились уровни трансаминаз: АСТ до 47 ЕД/л, АЛТ до 83 ЕД/л, нормализовался уровень С- реактивного белка. Уровень ГГТП оставался высоким и составил 221 ед./л, а уровень КФК МВ снизился до 26 ед./л.

Проведенная повторно электрокардиография 25.12.17 г. выявила закономерную динамику повторного переднего острого инфаркта миокарда на фоне рубцовых изменений по передней и задней стенке левого желудочка. Учитывая перечисленные данные, пациент был переведен в отделение кардиореанимации и интенсивной терапии. Крупноочаговые изменения по передней и задней стенке левого желудочка при отрицательных маркерах некроза были расценены как перенесенный крупноочаговый распространенный передний инфаркт миокарда, произошедший в период с июня по декабрь 2017 года. В стационаре у пациента был верифицирован повторный не-Q-мелкоочаговый инфаркт миокарда, осложненный развитием двусторонней интерстициальной пневмонии, двустороннего гидроторакса. 27.12.17 г. больному была проведена коронарография. На видеограмме установлен правый тип кровоснабжения. Выявлен стеноз в среднем отделе передней межжелудочковой артерии до 90%, в огибающей артерии в среднем отделе выявлена окклюзия на протяжении 3 см, дистальнее с контрастированием по внутрисистемным коллатералям. В правой коронарной артерии выявлена неровность контура. Была проведена коронарная ангиопластика со стентированием передней межжелудочковой артерии. При контрольном контрастировании целевой стеноз был устранен. Решено было выполнить попытку реканализации окклюзии огибающей артерии, однако баллон в окклюзию завести не удалось, поэтому, учитывая малый диаметр артерии 2.0 мм, хронический характер окклюзии, от дальнейших попыток ангиопластики огибающей артерии решено было отказаться. Через сутки нахождения в отделении кардиореанимации больной был переведен в отделение, где ему проводилось консервативное лечение. При назначении стандартной двойной дезагрегантной терапии было учтено разрешение геморрагического синдрома, повышение уровня тромбоцитов до нормы. Пациенту назначены ацетилсалициловая кислота, клопидогрель. Продолжена терапия конкором, розувастатином, спироналактоном, панангином. На фоне проводимой терапии состояние больного улучшилось, ангинозные боли и боли в грудной клетке не повторялись, сердечная и дыхательная недостаточность не нарастали. Одышки в покое не было, однако сохранялась одышка при умеренной физической нагрузке. На эхоэлектрокардиограмме (ЭХО КГ) в контроле определялись зоны гипокинезии, акинезии по передней стенке и передней перегородочной области левого желудочка. Сократительная функция миокарда была снижена. Диастолическая функция была по первому типу, аорта - умеренно уплотнена. При дальнейшем при компьютерной томографии 6.01.17 г. в теле левого надпочечника обнаружено новообразование, что потребовало дальнейшего обследования. Также были выявлены признаки лимфоаденопатии внутригрудных лимфоузлов. Обнаружен индуцированный очаг в сегменте S₂ левого легкого. Проведено холтер-мониторирование от 09.01.18 г. За время обследования наблюдался синусовый ритм, наджелудочковая экстрасистолия (всего 8), одиночная полиморфная желудочковая экстрасистолия (всего 3). Проведена оценка ишемических изменений на фоне исходных данных, значимых изменений сегмента ST не выявлено. Интервал QT удлинен в ночное время. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии с заключительным диагнозом ИБС (ишемическая болезнь сердца), не-Q-повторный мелкоочаговый острый инфаркт миокарда от 16.12.17 г. тип 1, постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда по передней стенке левого желудочка и задней стенке левого желудочка неизвестной давности). Проведена коронарография 27.12.17 г. и коронарная ангиопластика со стентированием межжелудочковой артерии.

Диагностированы ишемическая кардиопатия (фракция выброса 49% по Симпсону), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 2А, функциональный класс 2. Лихорадка Денге 2 типа с геморрагическим синдромом, формированием двусторонней пневмонии, двустороннего малого гидроторакса. Дыхательная недостаточность (ДН) 0.

Данный клинический случай представляет профессиональный интерес, поскольку лихорадка Денге - редкое заболевание, нехарактерное для жителей РФ, а особенно северного региона. Развитие геморрагического синдрома при инфекционном заболевании влияет на течение инфаркта миокарда. Течение такого инфаркта не является типичным. У пациента при нашем клиническом наблюдении отмечались периодически возникающие боли в эпигастрии и однократный жидкий стул, которые были расценены врачами как проявление инфекционного заболевания. Учитывая дальнейшее течение болезни, вышеперечисленные симптомы можно расценить как клинические признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. При анализе научных работ особого внимания заслуживает атипичное течение инфаркта миокарда, в частности его абдоминальная форма, которая встречается в 1,8-2,5% случаев и сопровождается клинической симптоматикой острых заболеваний органов брюшной полости. При абдоминальной форме инфаркта миокарда наиболее часто происходит трансмуральное поражение задней либо нижне-диафрагмальной стенки миокарда [8]. Следует отметить, что болевой синдром может быть следствием как абдоминальной патологии, так и иррадиации при патологии других органов, в том числе и сердца. Дифференциальная диагностика между кардиогенными болями и острыми заболеваниями брюшной полости весьма затруднительна [8; 9].

Лечение пациента с инфарктом миокарда после инфекционного заболевания с геморрагическим синдромом представляет сложности. Клиническое наблюдение показывает, что тромболитическая терапия, являясь золотым стандартом терапии пациентов с инфарктом миокарда и элевацией сегмента ST, может способствовать увеличению числа разрывов сердца. Предиктором надвигающегося разрыва является появление идиовентрикулярного ритма. Если в течение ближайших 1,5-2 часов возможно проведение первичного чрескожного коронарного вмешательства, то следует предпочесть баллонную ангиопластику и стентирование коронарных артерий [8; 9]. Таким образом, хронические фоновые заболевания могут рассматриваться как факторы, способствующие тяжелому течению ЛД [10]. В нашем клиническом наблюдении оказалось, что на фоне лихорадки Денге у пациента развился повторный инфаркт миокарда. О перенесенном трансмуральном первичном перенесенном инфаркте сам больной даже не подозревал. На момент установления диагноза у пациента был геморрагический синдром с выраженной тромбоцитопенией, поэтому от тромболитической терапии пришлось отказаться. Так как был разгар инфекционного заболевания, с сопутствующей пневмонией и пневмотораксом, инвазивные методы лечения стеноза коронарных сосудов были невозможны. Полноценная инфузионная терапия была невозможна из-за риска развития острой сердечной недостаточности [11]. Была выбрана выжидательная тактика, которая себя оправдала. После разрешения геморрагического синдрома больной был переведен в кардиореанимацию. Ему было проведено стентирование коронарных сосудов, после чего назначена двойная дезагрегантная терапия. В дальнейшем отмечалась стойкая положительная динамика, о чем свидетельствовало полное восстановление функции сердца с отсутствием ангинозных болей, исчезновение одышки. В удовлетворительном состоянии больной был выписан домой 11.01.18 г. В дальнейшем пациент наблюдался в сердечно-сосудистом центре, где ему была продолжена дезагрегантная терапия. В настоящее время состояние пациента удовлетворительное, активных жалоб не предъявляет, получает терапию. Сочетание двух заболеваний (ЛД и инфаркта миокарда) привело к значительным трудностям в постановке диагноза и лечении данного пациента.

Таким образом, клиническое наблюдение повторного инфаркта миокарда на фоне лихорадки денге свидетельствует о целесообразности выжидательной тактики ведения больного в период разгара инфекционного заболевания с повреждением сосудов и раннем применении стандартной двукомпонентной дезагрегантной терапии с кардиохирургическим вмешательством в периоде ранней реконвалесценции этой инфекции.

Инфаркт (лат. infarcio — набиваю) — некроз (омертвение) ткани из-за прекращения кровоснабжения.

Причины остановки кровотока могут быть разные — от закупорки (тромбоз, тромбоэмболия) до резкого спазма сосудов.

Инфаркт может возникнуть в любом органе, например, бывает инфаркт мозга (инсульт) или инфаркт почки.

Вообще все инфаркты делятся на ишемические (чаще) и геморрагические.

При ишемическом инфаркте прекращается поступление крови по артерии из-за какого-либо препятствия, а при геморрагическом артерия лопается (разрывается) с последующим выходом крови в окружающие ткани.

Инфаркт миокарда поражает сердечную мышцу не хаотично, а в определенных местах.

Дело в том, что сердце получает артериальную кровь от аорты по нескольким венечным (коронарным) артериям и их ветвям. Если с помощью коронарографии узнать, на каком уровне и в каком сосуде прекратился кровоток, можно предвидеть, какой участок миокарда страдает от ишемии (недостатка кислорода). И наоборот.

Инфаркт миокарда возникает при прекращении
кровотока по одной или нескольким артериям сердца .

Мы помним, что сердце имеет 2 желудочка и 2 предсердия , поэтому, по логике вещей, все они должны поражаться инфарктом с одинаковой вероятностью.

Тем не менее, от инфаркта всегда страдает именно левый желудочек , потому что его стенка самая толстая, подвергается колоссальным нагрузкам и требует большого кровоснабжения.

Камеры сердца в разрезе.
Стенки левого желудочка значительно толще правого.

Изолированные инфаркты предсердий и правого желудочка — огромная редкость. Чаще всего они поражаются одновременно с левым желудочком, когда ишемия переходит с левого желудочка на правый или на предсердия.

По данным патологоанатомов, распространение инфаркта с левого желудочка на правый наблюдается у 10-40% всех больных инфарктом (переход обычно бывает по задней стенке сердца). На предсердия переход случается в 1-17% случаев.

Между здоровым и погибшим (некротизированным) миокардом в электрокардиографии выделяют промежуточные стадии: ишемию и повреждение.

Вид ЭКГ в норме.

Таким образом, этапы поражения миокарда при инфаркте следующие:

1) ИШЕМИЯ: это начальное поражение миокарда, при котором микроскопических изменений в сердечной мышце еще нет, а функция уже частично нарушена .

Как вы должны помнить из первой части цикла, на клеточных мембранах нервных и мышечных клеток последовательно происходят два противоположных процесса: деполяризация (возбуждение) и реполяризация(восстановление разности потенциалов).

Деполяризация — простой процесс, для которого нужно лишь открыть ионные каналы в мембране клетки, по которым из-за разницы концентраций вне и внутри клетки побегут ионы.

В отличие от деполяризации, реполяризация — энергоемкий процесс, для которого нужна энергия в форме АТФ.

Для синтеза АТФ необходим кислород, поэтому при ишемии миокарда в первую очередь начинает страдать процесс реполяризации. Нарушение реполяризации проявляется изменениями зубца T.

Варианты изменений зубца T при ишемии:

При ишемии миокарда комплекс QRS и сегменты ST в норме, а зубец T изменен: он расширенный, симметричный, равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и имеет заостренную вершину.

При этом зубец T может быть как положительным, так и отрицательным — это зависит от расположения очага ишемии в толще сердечной стенки, а также от направления выбранного ЭКГ-отведения.

Ишемия — обратимое явление, со временем метаболизм (обмен веществ) восстанавливается до нормы или продолжает ухудшаться с переходом в стадию повреждения.

2) ПОВРЕЖДЕНИЕ: это более глубокое поражение миокарда, при котором под микроскопом определяются увеличение числа вакуолей, набухание и дистрофия мышечных волокон, нарушение структуры мембран, функции митохондрий, ацидоз (закисление среды) и т.д. Страдает как деполяризация, так и реполяризация. Считается, что повреждение влияет в первую очередь на сегмент ST.

Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии , но его дуга (это важно!) при повреждении обращена выпуклостью в сторону смещения .

Таким образом, при повреждении миокарда дуга сегмента ST направлена в сторону смещения, что отличает ее от многих других состояний, при которых дуга направлена к изолинии (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса и др.).

Варианты смещения сегмента ST при повреждении.

Зубец T при повреждении может быть разной формы и размеров, что зависит от выраженности сопутствующей ишемии. Повреждение тоже не может существовать долго и переходит в ишемию или в некроз.

3) НЕКРОЗ: гибель миокарда . Погибший миокард не способен деполяризоваться, поэтому мертвые клетки не могут формировать зубец R в желудочковом комплексе QRS. По этой причине при трансмуральном инфаркте (гибель миокарда на некотором участке по всей толщине сердечной стенки) в этом ЭКГ-отведении зубца R вообще нету , и формируется желудочковый комплекс типа QS . Если некроз затронул только часть стенки миокарда, формируется комплекс типа QrS , в котором зубец R уменьшен, а зубец Q увеличен по сравнению с нормой.

Варианты желудочкового комплекса QRS.

В норме зубцы Q и R должны подчиняться ряду правил , например:

• зубец Q должен всегда присутствовать в V4-V6.
• ширина зубца Q не должна превышать 0.03 с, а его амплитуда НЕ должна превышать 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.
• зубец R должен нарастать по амплитуде с V1 по V4 (т.е. в каждом последующем отведении с V1 по V4 зубец R должен выть выше, чем в предыдущем).
• в V1 в норме зубец r может отсутствовать, тогда желудочковый комплекс имеет вид QS. У людей до 30 лет комплекс QS в норме изредка может быть в V1-V2, а у детей — даже в V1-V3, хотя это всегда подозрительно на инфаркт передней части межжелудочковой перегородки.

Итак, упрощенно говоря, некроз влияет на зубец Q и на весь желудочковый комплекс QRS. Повреждениеотражается на сегменте ST. Ишемия затрагивает зубец T.

Формирование зубцов на ЭКГ в норме.

Далее рассмотрим усовершенствованный рисунок, на котором в центре условной стенки сердца находится зона некроза, по ее периферии — зона повреждения, а снаружи — зона ишемии.

Вдоль стенки сердца находятся положительные концы электродов (от № 1 до 7).

Для облегчения восприятия я провел условные линии , которые наглядно показывают, ЭКГ с каких зон записывается в каждом из указанных отведений:

Схематический вид ЭКГ в зависимости от зоны инфаркта.

Вот вам еще одна картинка для самостоятельного разбора

Еще одна схема зависимости вида изменений ЭКГ от зон инфаркта.

Смысл стадий развития инфаркта очень простой.

Все эти процессы и отражаются в стадиях развития инфаркта миокарда.

острейшая, острая, подострая, рубцовая.

Дальше привожу типичную динамику этих стадий на ЭКГ

1) Острейшая стадия инфаркта (стадия повреждения) имеет примерную длительность от 3 часов до 3 суток.

Некроз и соответствующий ему зубец Q может начать формироваться, но его может и не быть. Если зубец Q формируется, то высота зубца R в этом отведении снижается, нередко вплоть до полного исчезновения (комплекс QS при транcмуральном инфаркте).

Главная ЭКГ-особенность острейшей стадии инфаркта миокарда — формирование так называемой монофазной кривой. Монофазная кривая состоит из подъема сегмента ST и высокого положительного зубца T, которые сливаются воедино.

Смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и выше хотя бы в одном из 12 обычных отведений говорит о серьезности поражения сердца.

2) Острая стадия длится до 2-3 недель (чтобы проще запомнить — до 3 недель).

Зоны ишемии и повреждения начинают уменьшаться.

Зона некроза расширяется, зубец Q тоже расширяется и увеличивается по амплитуде.

3) Подострая стадия длится до 3 месяцев, изредка дольше.

Зона повреждения исчезает за счет перехода в зону ишемии (поэтому сегмент ST вплотную приближается к изолинии), зона некроза стабилизируется (поэтому обистинном размере инфаркта судят именно в эту стадию).

В первую половину подострой стадии из-за расширения зоны ишемии отрицательный зубец T уширяется и нарастает по амплитуде вплоть до гигантского.

Во вторую половину зона ишемия постепенно исчезает, что сопровождается нормализацией зубца T (амплитуда его уменьшается, он стремится стать положительным).

Динамика изменений зубца T особенно заметно на периферии зоны ишемии.

Если подъем сегмента ST не пришел в норму после 3 недель с момента инфаркта, рекомендуется сделать эхокардиографию (ЭхоКГ) для исключения аневризмы сердца (мешковидное расширение стенки с замедленным кровотоком).

4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда.

Это конечная стадия, при которой на месте некроза формируется прочный соединительнотканный рубец. Он не возбуждается и не сокращается, поэтому на ЭКГ проявляется в виде зубца Q. Поскольку рубец, как и всякий шрам, остается на весь остаток жизни, то и рубцовая стадия инфаркта длится до последнего сокращения сердца.

Стадии инфаркта миокарда.

Какие изменения ЭКГ бывают в рубцовую стадию? Зона рубца (а значит, и зубец Q) может в некоторой степени уменьшиться за счет:

1. стягивания (уплотнения) рубцовой ткани, которое сближает неповрежденные участки миокарда;
2. компенсаторной гипертрофии (увеличения) соседних участков здорового миокарда.

Зоны повреждения и ишемии в рубцовой стадии отсутствуют, поэтому сегмент ST на изолинии, а зубец T бывает положительным, сниженным или сглаженным.

Однако в ряде случаев в рубцовой стадии все равно регистрируется небольшой отрицательный зубец T, что связывают с постоянным раздражением соседнего здорового миокарда рубцовой тканью. В подобных случаях зубец T по амплитуде не должен превышать 5 мм и не должен быть длиннее половины зубца Q или R в этом же отведении.

Чтобы легче запомнить, длительность всех стадий подчиняется правилу тройки и увеличивается по нарастающей:

• до 30 минут (фаза ишемии),
• до 3 суток (острейшая стадия),
• до 3 недель (острая стадия),
• до 3 месяцев (подострая стадия),
• остаток жизни (рубцовая стадия).

А вообще существуют и другие классификации стадий инфаркта.

Все реакции организма на одно и то же воздействие в разных тканях на микроскопическом уровне протекают однотипно.

Совокупности этих сложных последовательных реакций называются типовыми патологическими процессами.

Вот основные: воспаление, лихорадка, гипоксия, опухолевый рост, дистрофия и т.д.

При любом некрозе развивается воспаление, в исходе которого образуется соединительная ткань.

Как я указывал выше, слово инфаркт произошло от лат. infarcio — набиваю, что обусловлено развитием воспаления, отеком, миграцией клеток крови внутрь пораженного органа и, следовательно, его уплотнением.

На микроскопическом уровне воспаление протекает однотипно в любом месте организма.

По этой причине инфарктоподобные изменения ЭКГ бывают также при ранениях сердца и опухолях сердца (метастазах в сердце).

В норме амплитуда зубца T составляет от 1/10 до 1/8 амплитуды зубца R.

ЭКГ при гиперкалиемии (А — в норме, Б-Е — при нарастании гиперкалиемии).

Зубцы T могут выглядеть ненормально также при нарушениях гормонального фона (гипертиреоз, климактерическая миокардиодистрофия) и при изменениях комплекса QRS (например, при блокадах ножки пучка Гиса). И это еще не все причины.

Особенности сегмента ST и зубца T
при разных патологических состояних.

Сегмент ST может подниматься выше изолинии не только при повреждении или инфаркте миокарда, но также при:

• аневризме сердца,
• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии),
• стенокардии Принцметалла,
• остром панкреатите,
• перикардитах,
• коронарографии,
• вторично — при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков, синдроме ранней реполяризации желудочков и т.д.

Вариант ЭКГ при ТЭЛА: синдром Мак-Джина-Уайта
(глубокий зубец S в I отведении, глубокий Q и отрицательный Т в III отведении).

Снижение сегмента ST вызывают не только инфаркт или повреждение миокарда, но и другие причины:

• миокардиты, токсические повреждения миокарда,
• прием сердечных гликозидов, аминазина,
• посттахикардиальный синдром,
• гипокалиемия,
• рефлекторные причины — острый панкреатит, холецистит, язва желудка, грыжа пищеводного отверстия диафграгмы и т.д.,
• шок, выраженная анемия, острая дыхательная недостаточность,
• острые нарушения мозгового кровообращения,
• эпилепсия, психозы, опухоли и воспаление в мозге,
• курение,
• голод или переедание,
• отравлении угарным газом,
• вторично — при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков и т.д.

Зубец Q наиболее специфичен для инфаркта миокарда, но и он может временно появляться и исчезать в следующих случаях:

• инфаркты мозга (особенно субарахноидальные кровоизлияния),
• острый панкреатит,
• шок,
• коронарография,
• уремия (конечная стадия острой и хронической почечной недостаточности),
• гиперкалиемия,
• миокардиты и др.

Как я отмечал выше, бывают инфаркты без зубца Q на ЭКГ. Например:

Еще нужно помнить, что ЭКГ — лишь один из методов исследования при установке диагноза, хотя и очень важный метод. В редких случаях (при нетипичной локализации зоны некроза) возможен инфаркт миокарда даже с нормальной ЭКГ! На этом остановлюсь чуть ниже.

По 2 главным признакам.

1) характерная динамика ЭКГ.

Если на ЭКГ с течением времени наблюдаются типичные для инфаркта изменения формы, размеров и расположения зубцов и сегментов, можно с большой долей уверенности говорить об инфаркте миокарда.

В инфарктных отделениях больниц ЭКГ делают ежедневно.

Чтобы на ЭКГ было проще оценивать динамику инфаркта (которая наиболее выражена на периферии зоны поражения), рекомендуется наносить метки на места наложения грудных электродов, чтобы последующие больничные ЭКГ были сняты в грудных отведениях полностью идентично.

2) наличие реципрокности.

Принцип такой:

ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда .
Прямые признаки видны в II, III и aVF-отведениях, реципрокные — в V1-V4.

Реципрокные изменения на ЭКГ в некоторых ситуациях являются единственными , по которым можно заподозрить инфаркт.

Например, при заднебазальном (заднем) инфаркте миокарда прямые признаки инфаркта можно зафиксировать лишь в отведении D (dorsalis) по Небу [читается э] и в дополнительных грудных отведениях V7-V9 , которые не входят в стандартные 12 и выполняются только по требованию.

Дополнительные грудные отведения V7-V9.

Конкордантность элементов ЭКГ — однонаправленность по отношению к изолинии одноименных зубцов ЭКГ в разных отведениях (то есть сегмент ST и зубец T направлены в одну сторону в одном и том же отведении). Бывает при перикардите.

Противоположное понятие — дискордантность (разнонаправленность). Обычно подразумевается дискордантность сегмента ST и зубца Т по отношению к зубцу R (ST отклонен в одну сторону, T в другую). Характерно для полных блокад пучка Гиса.

ЭКГ в начале острого перикардита:
нет зубца Q и реципрокных изменений, характерны
конкордантные изменения сегмента ST и зубца T.

Намного сложнее определять наличие инфаркта, если имеется внутрижелудочковое нарушение проводимости (блокада ножки пучка Гиса), которое само по себе до неузнаваемости изменяет значительную часть ЭКГ от желудочкового комплекса QRS до зубца T.

Еще пару десятилетий назад разделяли трансмуральные инфаркты (желудочковый комплекс типа QS) инетрансмуральные крупноочаговые инфаркты (типа QR), но вскоре выяснилось, что это ничего не дает в плане прогноза и возможных осложнений.

По этой причине в настоящее время инфаркты просто делят на Q-инфаркты(инфаркты миокарда с зубцом Q) и не-Q-инфаркты (инфаркты миокарда без зубца Q).

В ЭКГ-заключении обязательно указывается зона инфаркта (например: переднебоковой, задний, нижний).

Для этого надо знать, в каких отведениях проявляются ЭКГ-признаки различный локализаций инфаркта.

Вот пару готовых схем:

Диагностика инфаркта миокарда по локализации .

Топическая диагностика инфаркта миокарда
(элевация — подъем, от англ. elevation ; депрессия — снижение, от англ. depression )