Лихорадка и гипертермия у детей

Лихорадка – повышение температуры тела более 37,5 °С – защитно-приспособи-тельная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раз-дражителей и характеризующаяся перестрой процессов терморегуляции, приводя-щей к повышению температуры тела, стимулирующей естественную реактивность организма.

Причиной лихорадки у детей, как правило, является инфекция. Очень часто лихо-радке сопутствуют боль и плохое самочувствие. Механизм регуляции температуры тела у детей незрелый, поэтому изменение ее может происходить внезапно и очень быстро.

Повышение температуры тела наблюдается при очень многих заболеваниях:

ОРЗ
воспалении нижних дыхательных путей;
гриппе;
заболеваниях мочевыделительных органов;
болезнях органов пищеварения;
менингите и т. д.

Наиболее частая причина лихорадки — острые респираторные заболевания (ОРЗ), возникающие, как правило, после переохлаждения и сопровождающиеся насморком, болью в горле и ушах. Может появиться кашель. Маленькие дети не умеют четко локализовать боль, поэтому могут просто трогать ухо на больной стороне, отказываться от еды, так как глотание усиливает боль. Иногда увеличиваются шейные лимфоузлы и краснеет горло.

Если состояние ребенка не очень тяжелое и температура тела не превышает 38°С, в первые дни не следует давать жаропонижающие препараты. Лихорадка способствует образованию в организме противовирусного вещества — интерферона. За больным ребенком необходимо наблюдать, определяя у него частоту дыхания и сердцебиения. Если их соотношение более чем 1:3, необходимо вызывать на дом врача-педиатра.

В зависимости от степени повышения температуры тела у ребенка выделяют: субфебрильную температуру - 37,2-38,0°С; фебрильную - 38,1-39,0°С; гипертермическую - 39,1°С и выше.

Наиболее частыми причинами лихорадки у детей являются:

инфекционно-токсические состояния;
тяжелые метаболические расстройства;
перегревание;
аллергические реакции;
посттрансфузионные состояния;
применение миорелаксантов у предрасположенных к гипертермии детей;
эндокринные расстройства.

Гипертермический синдром следует считать патологическим вариантом лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

У детей важно различать два вида гипертермий: " красную" и "белую".

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, жаропонижающую терапию исходно здоровым детям следует проводить при температуре тела выше 38,5°С. Однако, если у ребенка на фоне лихорадки, независимо от степени выраженности гипертермии, отмечается ухудшение состояния, озноб, миалгии, нарушения самочувствия, бледность кожных покровов и другие проявления токсикоза, жаропонижающая терапия должна быть назначена незамедлительно.

В группу риска по развитию осложнений при лихорадочных реакциях включаются дети:

первых трех месяцев жизни;
с фебрильными судорогами в анамнезе;
с патологией ЦНС;
с хроническими заболеваниями сердца и легких;
с наследственными метаболическими заболеваниями.

Ребенка раскрыть, максимально обнажить; обеспечить доступ свежего воздуха, не допуская сквозняков.
Назначить обильное питье (на 0,5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки).
Использовать физические методы охлаждения:
- обдувание вентилятором;
- наложение прохладной мокрой повязки на лоб;
- холод (лед) на область крупных сосудов; li<можно усилить теплоотдачу водочно-уксусными обтираниями: водку 9%(!) столовый уксус, воду смешивают в
- равных объемах (1:1:1). Обтирают влажным тампоном, дают ребенку обсохнуть; повторяют 2-3 раза.
Назначить внутрь (или ректально):

парацетамол (ацетаминофен, панадол, калпол, тайлинол, эффералган упса и др.) в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или в свечах ректально 15-20 мг/кг или ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг (для детей старше 1 года)*

Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, ввести антипиретическую смесь внутримышечно, состоящую из:

50% раствора анальгина детям до года - в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года — 0,1 мл/год жизни;
2,5% раствор пипольфена (дипразина) детям до года - в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1-0,15 мл/год жизни.

Допустима комбинация лекарственных средств в одном шприце.

При отсутствии эффекта через 30-60 мин можно повторить введение антипиретической смеси.

Необходимо одновременно с жаропонижающими средствами (см. выше) дать сосудорасширяющие препараты внутрь или внутримышечно:

папаверин или но-шпа в дозе 1 мг/кг внутрь;
2% раствор папаверина детям до 1 года — 0,1-0,2 мл, старше 1 года — 0,1-0,2 мл/год жизни или раствор но-шпы в дозе 0,1 мл/год жиз ни, или 1% раствор дибазола в дозе 0.1 мл/год жизни;

При гипертермическом синдроме температура тела контролируется каждые 30-60 мин. После понижения температуры тела до 37,5°С лечебные гипотермические мероприятия прекращаются, так как в дальнейшем она может понижаться без дополнительных вмешательств.

Особую проблему для врача и родителей ребенка представляют фебрильные су-дороги, т.е. судороги, возникающие у детей в возрасте 3 мес. - 5 лет, связанные с лихорадкой. Инфекции центральной нервной системы (менингит, энцефалит), протекающие нередко с высокой температурой, а также когда возникновению фебрильных судорог предшествуют афебрильные пароксизмы, не относятся к данной группе. Фебрильные судороги подразделяются на простые и сложные. Характерными особенностями простых фебрильных судорог являются: единичные эпизоды, короткая продолжительность (не более 15 мин.), генерализованные тонико-клоннческие, клонические или тонические приступы. Как правило, простые фебрильные судороги возникают у нормально развивающихся детей, не имеющихочаговых неврологических нарушений.

Сложные фебрильные судороги характеризуются следующими признаками: продолжительность более 15 мин., повторяемость в течение 24 часов, фокальный характер (моторные фокальные пароксизмы, девиация глазных яблок, остановка взора, аура или изменение психического статуса). После сложных фебрильных су-дорог нередко возникают транзиторные неврологические расстройства в виде пареза конечностей. Возможно также развитие фебрильного эпилептического статуса - возникающих на фоне лихорадки, повторяющихся генерализованных тони-ко-клонических приступов продолжительностью более 30 мин.

не поддаваться панике, вести себя спокойно;
расстегнуть воротник и освободить от тесной одежды;
положить ребенка на спину и повернуть голову набок;
не пытаться разжать челюсти с помощью каких-либо предметов;
измерить температуру;
внимательно наблюдать за течением приступа;
не давать никаких лекарств или жидкостей перорально;
находиться возле ребенка до полного прекращения приступа.

Хотя приступ и провоцируется высокой температурой, не следует слишком акти-вно использовать физические методы охлаждения, в частности, холодные ванны, обтирание спиртом, применение вентиляторов, клизмы, промывание желудка холодной водой и прочие подобного рода процедуры, ибо дискомфорт, который онимогут вызвать у ребенка - провокатор судорожного синдрома. Это связано с тем, что сильное снижение температуры может вызвать метаболические нарушения в организме, которые способствуют второй волне температурной реакции в ответ на инфекцию. Больше помогает физическое охлаждение головы.

После того как острые явления болезни прошли, ребенка не следует отправлять в ясли или сад еще в течение 3—4 дней, потому что, не будучи окончательно здоровым, он может заразить, здоровых детей или сам вновь заболеет. Школьников, перенесших ОРЗ, также необходимо освобождать на 2—4 недели от уроков физкультуры.

Поиск причины лихорадки очень важен в работе педиатра, поскольку требует высокого профессионализма и индивидуального подхода в каждом случае.

Известно, что в процессе эволюции выработалась и генетически закрепилась типовая терморегуляторная защитно-приспособительная реакция в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей. Эта реакция проявляется перестройкой температурного гомеостаза, направленной на повышение температуры тела для повышения естественной реактивности организма.

Повышение температуры тела в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей (пирогенов) принято обозначать термином лихорадка. Усиление естественной реактивности организма, наблюдаемое при лихорадке, включает повышение активности фагоцитоза, увеличение синтеза интерферона, ускорение трансформации лимфоцитов, стимуляцию антителогенеза, ингибирование вирусов и бактерий.

На сегодняшний день невозможно говорить, что имеет место синтез одного вещества, вызывающего лихорадку, правильнее предполагать наличие каскада иммуноопосредованных реакций, в результате которых образуются субстанции, стимулирующие гипоталамус. Активированные макрофаги секретируют более 100 биологически активных веществ, среди которых основным медиатором лихорадки является провоспалительный цитокин – интерлейкин1. Проникая через гематоэнцефалический барьер в условиях нарушенного иммунного гомеостаза, интерлейкин1 воздействует на рецепторы центра терморегуляции, что в итоге приводит к перестройке терморегуляции и развитию лихорадки.

Выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Любые инфекции, а также вакцины могут быть причиной лихорадки за счет поступления либо образования в организме пирогенов. Экзогенными пирогенами являются: эндотоксин грамотрицательных бактерий, эндотоксины дифтерийной палочки и стрептококков, белковые вещества дизентерийной и паратифозной палочек. В то же время вирусы, риккетсии, спирохеты не обладают собственными эндотоксинами, а вызывают лихорадку, стимулируя синтез эндогенных пирогенов клетками самого макроорганизма.

Лихорадка неинфекционной природы с этиологических позиций более многообразна и может быть обусловлена одним из следующих причинных факторов:

иммунным (диффузные болезни соединительной ткани, васкулиты, аллергические болезни);
центральным (повреждение различных отделов ЦНС – кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга, дефекты развития);
психогенным (функциональные нарушения высшей нервной деятельности: невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение);
рефлекторным (болевой синдром при мочекаменной, желчнокаменной болезни, раздражении брюшины и др.);
эндокринным (гипертиреоз, феохромоцитома);
резорбционным (травмы, ожог, некроз, асептическое воспаление, гемолиз способствуют образованию эндогенных пирогенов белковой природы – нуклеиновых кислот);
медикаментозным (энтеральное или парентеральное введение ксантиновых препаратов, гиперосмолярных растворов);
наследственным (семейная средиземноморская лихорадка – периодическая болезнь);
лимфопролиферативным процессом (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы);
гранулематозным заболеванием (саркоидоз и др.);
метаболическими заболеваниями (гиперлипидемия I типа, болезнь Фабри и др.).

Каждый из указанных причинных факторов лихорадки, несмотря на общие механизмы нарушения терморегуляции, имеет специфические особенности патогенеза и клинической картины. Температурная реакция неинфекционного происхождения связана с центральным и периферическим действием эндогенных пирогенов, гормонов и медиаторов, при этом основным звеном патогенеза лихорадки является снижение теплоотдачи без усиления теплопродукции.

В зависимости от степени повышения температуры лихорадка может быть:

субфебрильная (37,2-38,0 °С);
низкая фебрильная (38,1-39,0 °С);
высокая фебрильная (39,1-40,1 °С);
чрезмерная (гипертермическая) – свыше 41,1 °С.

Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипертермический синдром. Это патологический вариант лихорадки, при котором отмечается неадекватная перестройка терморегуляции с резким увеличением теплопродукции и резким снижением теплоотдачи. Клинически – это быстрое повышение температуры тела, нарушение микроциркуляции, метаболические расстройства и прогрессивно нарастающая дисфункция жизненно важных органов и систем, а также отсутствие эффекта от жаропонижающих препаратов. Следует помнить, что в основе выделения гипертермического синдрома в отдельный вариант температурной реакции лежит не степень повышения температуры тела до конкретных цифр, а тяжесть состояния, что в конечном итоге и определяет прогноз заболевания.

Температурная реакция неинфекционного происхождения связана с центральным и периферическим действием эндогенных пирогенов, гормонов и медиаторов, при этом основным звеном патогенеза лихорадки является снижение теплоотдачи без усиления теплопродукции

Лихорадка может явиться причиной развития тяжелых патологических состояний.

Судороги во время лихорадки
Рвота и дегидратация
Недостаточность кровообращения
Коагулопатия потребления
Острая почечная недостаточность
Сепсис

При проведении дифференциальной диагностики следует обращать внимание на клиническую картину лихорадки, что позволит сузить круг возможных причин повышения температуры. Это касается наличия озноба, потливости, интоксикационного синдрома, лимфаденопатии. Так, ознобы и выраженная потливость характерны в первую очередь для бактериальной инфекции, но могут наблюдаться и при лимфопролиферативном процессе (лимфогранулематоз). Интоксикация при инфекционной патологии выражается резкой слабостью, отсутствием или значительным снижением аппетита, тошнотой, рвотой, сухостью слизистых, олигурией. Лихорадка вирусной природы нередко сопровождается лимфаденопатией, при этом лимфатические узлы мягкие, ограничены от окружающих тканей, симметричны, слегка болезненны.

Важными элементами дифференциальной диагностики являются:

патогномоничные клинические симптомы и симптомокомплексы, позволяющие диагностировать заболевание;
результаты параклинических исследований.

К обязательным методам первичного обследования больного с лихорадкой относят термометрию в 2-5 точках (в подмышечных, паховых областях, в прямой кишке); биохимический анализ крови (СРБ, фибриноген, белковые фракции, холестерин, активность печеночных ферментов и др.); общий анализ мочи. Дополнительные исследования у ребенка с лихорадкой проводятся в зависимости от жалоб и выявленных симптомов в процессе динамического наблюдения.

связь дебюта заболевания с инфекцией (катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, наличие симптомов инфекционного заболевания, отягощенный эпиданамнез);
воспалительные изменения со стороны крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, ПКТ, диспротеинемия);
наличие симптомов интоксикации;
нарушение самочувствия;
тахикардия и тахипноэ;
купирование лихорадки при применении жаропонижающих средств;
положительный эффект при назначении антибактериальных средств.

Лихорадка при иммунопатологических процессах упорная и имеет ряд особенностей, наиболее выраженных при аллергосептическом варианте ювенильного ревматоидного артрита:

по характеру – интермиттирующая, по степени выраженности – фебрильная с одним-двумя суточными пиками;
повышение температуры может сопровождаться кожными высыпаниями;
появление лихорадки может наблюдаться задолго до развития суставного синдрома, лимфаденопатии и других проявлений заболевания;
при назначении антибактериальной терапии лихорадка не снижается;
жаропонижающие средства дают слабый и кратковременный эффект;
назначение глюкокортикостероидных препаратов приводит к нормализации температуры в течение 24-36 ч;
в клиническом анализе крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ до 40-60 мм/ч; СРБ – резко увеличен.

Следует подчеркнуть, что лихорадка расценивается как следствие нейровегетативной дисрегуляции только в том случае, когда ребенок обследован и исключены другие возможные причины гипертермии. При этом проводится комплексное лечение вегетативной дистонии, а жаропонижающие лекарственные средства не назначаются.

При лихорадке, обусловленной эндокринной патологией, сопровождающейся повышенным образованием гормонов (тироксина, катехоламинов), лекарственной аллергии также не требуется применения антипиретиков. Температура при этом обычно нормализуется на фоне лечения основного заболевания либо при отмене аллергизирующего препарата.

Лихорадка у новорожденных и детей первых трех месяцев требует пристального медицинского наблюдения. Так, если лихорадка возникает у новорожденного ребенка в течение первой недели жизни, необходимо исключить возможность обезвоживания в результате чрезмерной потери массы тела, что чаще встречается у детей, родившихся с крупной массой. В этих случаях показано проведение регидратации. У новорожденных и детей первых месяцев жизни возможно повышение температуры в связи с перегреванием и чрезмерным возбуждением. Подобные ситуации чаще возникают у недоношенных и детей, родившихся с признаками морфофункциональной незрелости. При этом воздушная ванна способствует быстрой нормализации температуры тела. При сохраняющейся лихорадке у детей до 3 мес. жизни показана госпитализация для исключения патологии и возможности развития осложнений лихорадочного состояния.

Дифференциальная диагностика лихорадки приводит, как правило, к выяснению ее причины и установлению диагноза. В отдельных случаях причина лихорадка остается неясной, и тогда гипертермия интерпретируется как лихорадка неясного генеза (ЛНГ). О ЛНГ говорят при продолжительности лихорадки более 2-3 недель, повышении температуры выше 38,0-38,3 °С и если диагноз не установлен в течение недели интенсивного обследования. Однако даже в случае неясной лихорадки в последующем диагностируются не необычные патологические процессы, а хорошо известные врачам заболевания, протекающие нетипично и проявляющиеся в дебюте преимущественно лихорадочным синдромом. По литературным данным, в 90% случаев причинами ЛНГ являются серьезные инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, онкологические заболевания.

При выяснении причины ЛНГ педиатру следует:

Исключить наличие и обострение очагов хронической инфекции в носоглотке (риносинуситы, тонзиллит, аденоидит).
Уточнить данные туберкулезного анамнеза, т. к. следует помнить, что одной из наиболее частых причин ЛНГ является туберкулез. Длительное течение лихорадки может указывать на появление внелегочных очагов заболевания. При этом наиболее частой внелегочной локализацией инфекции являются почки и костная ткань.
Необходимо помнить о возможности развития эндокардита у детей с врожденными пороками сердца.
Следует исключить дебют одного из вариантов системных васкулитов (болезнь Кавасаки, узелковый полиартериит), т. к. последние составляют около 10% всех случаев ЛНГ.
Важно знать, что лихорадка может быть одним из проявлений аллергической реакции на различные лекарственные препараты, в т. ч. и антибактериальные.
Среди злокачественных новообразований лимфомы наиболее часто сопровождаются лихорадкой.
Наряду с клиническими и традиционными параклиническими данными, требуются дополнительные исследования для выявления возможной причины ЛНГ.

Информативные исследования для выявления отдельных причин ЛНГ

Бактериологическое исследование крови, мочи, мазка из ротоглотки для выявления возбудителя, антител к возбудителю, коагулограмма, эхокардиография, УЗИ почек и брюшной полости – генерализованные инфекции: сепсис, эндокардит, пиелонефрит
Выделение вирусной культуры из мочи, плазмы крови, носоглоточной слизи, ПЦР, титров вирусных антител и антител к токсоплазме – цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр, токсоплазмоз
Серологические исследования крови для определения фебрильных агглютининов и их титров – болезнь Лайма, тифы, сальмонеллез, бруцеллез
Рентгенологическое, в т. ч. томографическое, исследование, туберкулиновые пробы, обнаружение микобактерий в мокроте, смывах, моче, УЗИ, биопсия лимфатического узла, иммунологические исследования специфических антител и антигенов – туберкулез легких, органные поражения, туберкулезный лимфаденит
Рентгенологическое исследование, биопсия лимфатического узла, печени, отрицательные туберкулиновые пробы, осмотр окулиста – саркоидоз
Микроскопия толстого мазка крови – малярия
Исследование клеток LE, антител к ДНК, антинуклеарного и ревматоидного факторов, измерение АД, оценка мочевого синдрома, УЗИ, рентгенография, эхокардиография, допплерография, ЭКГ, клинический анализ крови, коагулограмма – диффузные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, болезнь Кавасаки, ЮРА, узелковый полиартериит, аортоартериит и др.)
Морфологический, цитохимический анализы мазков крови и костного мозга, гистологическое и цитологическое исследование лимфоузла, R-графия легких, УЗИ внутренних органов – гемобластозы (острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфомы)
УЗИ, лапароскопия, компьютерная томография, рентгеноурологическое обследование – абсцесс брюшной полости, опухоли почки, головного мозга, малого таза
Рентгенография, сцинтиграфия костей, посев отделяемого, денситометрия – остеомиелит, метастазы злокачественных образований
Ректосигмоскопия, колоноскопия, биопсия – неспецифический язвенный колит, болезнь Крона
Тест на антитела к ВИЧ – СПИД-ассоциированный комплекс
Оценка лекарственного, аллергологического анамнезов – лекарственная лихорадка
Семейный анамнез, клинический анализ крови, коагулограмма, цитогенетическое исследование крови, биопсия десны, прямой кишки, почки (амилоидоз) – периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка)

Приведены информативные методы исследования, которые в совокупности с клинической симптоматикой позволят врачу грамотно и целенаправленно провести диагностический поиск и выявить причину лихорадки, ранее расцененной как ЛНГ. При составлении таблицы использованы многолетние клинические наблюдения и опыт сотрудников кафедры педиатрии РМАНПО, литературные данные, а также Номенклатура работ и услуг в здравоохранении РФ.

В педиатрической практике повышение температуры – одна из основных причин бесконтрольного применения различных лекарственных средств. При этом нередко назначаются медикаменты, в т. ч. и жаропонижающие, без веских на то оснований. Очевидно, что при лихорадке целесообразно строго придерживаться определенного алгоритма действий.

Прежде всего, необходимо определить, нуждается ли ребенок с лихорадкой в оказании неотложной помощи, выяснить, является ли для данного ребенка лихорадка фактором риска развития серьезных осложнений. В группу риска по развитию осложнений при лихорадке входят дети:

до 2 месяцев при температуре выше 38 °С;
до 2 лет при температуре выше 39 °С;
в любом возрасте при температуре выше 40 °С;
с фебрильными судорогами в анамнезе;
с заболеваниями ЦНС;
с хронической патологией органов кровообращения;
с обструктивным синдромом;
с наследственными метаболическими заболеваниями.

Среди всех жаропонижающих лекарственных средств только парацетамол и ибупрофен рекомендованы для использования в педиатрической практике, поскольку полностью отвечают критериям высокой терапевтической эффективности и безопасности.

Согласно рекомендациям ВОЗ, ацетилсалициловая кислота не должна использоваться как анальгетик-антипиретик у детей в возрасте до 12 лет из-за опасности серьезного осложнения – развития синдрома Рея. Применение анальгина (метамизола) как жаропонижающего и обезболивающего средства допустимо лишь при индивидуальной непереносимости препаратов выбора (парацетамола, ибупрофена) и необходимости парентерального применения антипиретика.

Механизм действия ибупрофена и парацетамола изучен и широко освещен в литературе. В основе жаропонижающего эффекта препаратов лежит угнетение синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы (ЦОГ). Известно, что ЦОГ, ее изоферменты принимают непосредственное участие в синтезе простагландинов. Блокируя активность ЦОГ, уменьшая синтез провоспалительных простагландинов, лекарственные препараты оказывают антипиретическое, анальгезирующее и противовоспалительное действие.

Ибупрофен обладает двойным антипиретическим эффектом – центральным и периферическим. Центральное действие заключается в блокировании ЦОГ в ЦНС и, соответственно, угнетении центров боли и терморегуляции. Механизм периферического жаропонижающего действия ибупрофена обусловлен ингибицией образования простагландинов в различных тканях, что приводит к уменьшению фагоцитарной продукции цитокинов, в т. ч. и эндогенного пирогена ИЛ-1, и к снижению активности воспаления с нормализацией температуры тела.

Жаропонижающий и обезболивающий эффекты парацетамола связаны с ингибированием активности ЦОГ в ЦНС без влияния на фермент, локализующийся в других тканях. Этим объясняется слабое противовоспалительное действие препарата. В то же время отсутствие блокирующего влияния на ЦОГ и синтез простагландинов в тканях обуславливает отсутствие отрицательного влияния препарата на слизистые желудочно-кишечного тракта и водно-солевой обмен.

При проведении жаропонижающей терапии парацетамол и ибупрофен могут применяться в виде монотерапии с 3 месяцев жизни, а их комбинация – с 3 лет. Исследования показали, что эффективность ибупрофена и парацетамола при совместном применении выше, чем каждого из них в отдельности, то есть препараты в комбинации взаимоусиливают свое действие. Потенцирующий эффект препаратов был подтвержден в клинических исследованиях. Отмечено, что снижение температуры на фоне комбинированного применения парацетамола и ибупрофена достигается при меньших дозах, чем от этих препаратов, применяемых по отдельности.

Однако следует отметить, что одновременное назначение двух жаропонижающих средств значительно снижает комплаентность пациентов и их родителей к лечению. Нередко бывает затруднительной и точность дозирования рекомендуемых препаратов. Более того, возможность нерациональных комбинаций увеличивает риск побочных реакций. В этом отношении фиксированная комбинация антипиретиков предпочтительнее. Единственной фиксированной низкодозовой комбинацией двух жаропонижающих средств, зарегистрированной в России для применения в педиатрической практике, является лекарственный препарат Ибуклин Юниор (Dr. Reddy’s Laboratories Ltd, Индия).

Таким образом, возможные причины лихорадки чрезвычайно многообразны, поэтому только тщательный сбор анамнеза, анализ клинических данных в сочетании с углубленным целенаправленным обследованием позволят лечащему врачу выявить конкретную причину лихорадки и назначить соответствующую терапию, которая позволит до минимума свести риск развития побочных и нежелательных эффектов.

И.Н. Захарова, А.Л. Заплатников, Т.М. Творогова, И.Н. Холодова

ЛИХОРАДКА И ГИПЕРТЕРМИЯ У ДЕТЕЙ

А.Ю. Костенко, Г.А. Генералова, Е.Ю. Алимова, С.О. Ключников

Кафедра детских болезней № 3, РГМУ.

Организм человека, являясь гомойотермным, строго контролирует температуру тела, избегая существенных метаболических сдвигов. Но в чрезвычайных условиях, в попытке быстрее прожить болезненный или травматический период, организм человека искусственно поднимает температуру тела и ускоряет метаболизм. Этот процесс называется лихорадкой и отражает общее ускорение жизнедеятельности.

Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела – перегревания . Перегревание или гипертермия есть результат декомпенсации механизмов гомойотермности при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной (при воздействии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу или активирующих теплопродукцию), а также, эндогенной, обусловленной прямым повреждением гипоталамуса и митохондриальными нарушениями.

Гипертермия формируется без первичного воздействия каких-либо сигналов на иммунную систему, хотя в ходе ее развития образуются и действуют те же медиаторы воспаления, что и при лихорадке. Начавшееся как экзогенное, любое перегревание в фазу декомпенсации приобретает смешанный характер, за счет присоединения эндогенного компонента, так как при срыве компенсаторных механизмов разогрев тела ускоряет метаболическую продукцию эндогенного тепла. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-электролитного гомеостаза, интенсивной денатурации протеинов. Денатурация факторов свертывания и белков эритроцитов ведет к геморрагическому синдрому и гемолизу. При температуре 42,2 о С нарушается работа нейронов (развивается некробиоз). Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара. Температура 43,3 о С при перегревании считается летальной.

В патогенезе гипертермии, кроме повышения температуры, важны: обезвоживание и нарушение солевого баланса; нарушение кровообращения; гипоксия. Ни одно из этих расстройств не наблюдается при нормэргическом протекании лихорадки (в отсутствие сопутствующих ей патологических процессов).

Лихорадка, в отличие от гипертермии, может длиться достаточно долго, нанося минимальный и обратимый ущерб гомеостазу, так как ее механизмы экономны и основаны на временном смещении равновесия теплопродукции и теплоотдачи с последующим его восстановлением на новом уровне.

Лихорадка – это этиологически неспецифический и патогенетически единый процесс, пусковыми сигналами для реализации которого служат пирогены (экзогенные – компоненты инфекционных возбудителей, эндогенные – цитокины самого организма). Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции гомойотермного организма, который характеризуется временным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Система терморегуляции обеспечивает поддержание на постоянном уровне температуры теплового ядра (головной мозг, грудная и брюшная полость, таз), тогда как температура термической оболочки организма (кожа, слизистые, подкожно-жировая клетчатка, поверхностные мышцы) зависит от температуры ядра.

Измерение температуры поверхности тела, впервые поставленное на систематическую основу немецким врачом Х1Х века К. Вундерлихом, стало самым популярным клинико-лабораторным тестом. Нормальные показатели температуры в любой точке поверхности тела варьируют. Подмышечная температура у здоровых взрослых людей находится в пределах 36,4–37,2 о С, оральная – 37,2–37,7 о С, ректальная и вагинальная – 36,6–37,9 о С. У детей подмышечная температура во многом зависит от состояния кожных покровов и тонуса сосудов подкожной клетчатки, что определяется различными фоновыми состояниями. Суточный ритм температуры тела имеет минимум между 5 и 6 часами утра и максимум – ровно через 12 часов. Суточный ритм сохраняется при лихорадке, но исчезает при перегревании.

Температурный гомеостаз основывается на динамическом равновесии скорости теплопродукции и скорости теплоотдачи. Теплопродукция меняется в зависимости от мышечной работы и интенсивности метаболизма в органах теплового ядра. Теплоотдача складывается как сумма потерь тепла через термооболочку несколькими путями: конвекцией, кондукцией, испарительной и радиационной теплоотдачей.

Эффекторные влияния на теплопродукцию осуществляются гипоталамусом через управление сократительным термогенезом (мышечная дрожь и другие формы мышечной активности) и несократительным термогенезом (интенсификация метаболизма за счет симпатоадреналовой реакции и гиперфункции щитовидной железы).

Этиология лихорадки связана с действием пирогенов. Экзогенные пирогены стимулируют выработку в макрофагальных и иных мезенхимальных клетках эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны и др.), которые запускают продукцию простагландинов в эталонных нейронах преоптической области переднего гипоталамуса. Главными медиаторами действия пирогенов являются простагландины Е-1 и Е-2, ц-АМФ и белковые трансмиттеры. Простагландины заставляют нейроны эталонного центра терять кальций, отчего они повышают установочную точку температурного гомеостаза. При этом нормальная температура воспринимается гипоталамусом как пониженная. Активизируются симпатические центры, ограничивающие теплоотдачу и стимулирующие сократительный и несократительный термогенез.

Установлено, что у взрослых механизм подъема температуры при лихорадке предусматривает, в основном, ограничение теплоотдачи. У грудных детей наиболее значительную роль играет усиление недрожательного термогенеза в буром жире (расположен в комочках Биша, межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников; быстро истощается к окончанию неонатального периода) и других органах под катехоламиновым влиянием. Подогрев области спинального осциллятора теплой кровью, оттекающей от соседней бурой жировой клетчатки, предупреждает дрожь. Лихорадка для ребенка более энергоемкий процесс, чем для взрослого, поэтому маленькие дети при лихорадке быстро худеют. Интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза и усугубляет клинические проявления лихорадки.

В развитии лихорадочных состояний выделяют следующие периоды:

Statum incrementi (первая стадия лихорадки) при типичном течении и средней тяжести длится не более 3-4 часов от запуска метаболических процессов.

Statum fastigii (стадия стояния температуры, акматическая фаза) – означает, что новая установочная точка достигнута. На высоте этой стадии терморегуляция осуществляется по механизмам, аналогичным норме. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены, больному ни жарко, ни холодно; кожные сосуды расширены, температура кожи увеличилась, озноб и дрожь исчезли; дыхание учащено; диурез снижен. По высоте температуры во время этой фазы различают лихорадку субфебрильную (до 38 о С), слабую (до 38,5 о С), умеренную (до 39 о С), высокую (до 41 о С), гиперпиретическую (выше 41 о С). Длительность акматической фазы может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Statum decrementi (стадия угасания, падения температуры) наступает при исчерпании экзогенных пирогенов, прекращении продукции эндогенных и под действием естественных или ятрогенных антипиретиков. В эту стадию резко усиливается теплоотдача, так как установочная точка смещается вниз, а кожная температура и температура крови воспринимаются гипоталамусом как повышенные. Стимулируется интенсивное потоотделение, перспирация и диурез. Падение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) и быстрым, критическим (за 1-2 часа), при этом резкое расширение кожных кровеносных сосудов может осложниться коллапсом.

Классический цикл из 3 фаз характерен для нелеченной лихорадки и наблюдается в настоящее время редко.

Изменения обмена веществ при лихорадке характеризуются значительной активацией окислительных процессов и всеми характерными гормонально-метаболическими особенностями ответа острой фазы.

Лихорадка – генетически детерминированный стереотип, имеющий большой защитный потенциал. Многочисленными опытами доказано усиление противоинфекционного иммунитета при лихорадке, увеличение антигипоксической резистентности организма за счет сопровождающего лихорадку стресса. Ускорение фагоцитоза и образование иммуноглобулинов; синтез интерферонов и интерлейкинов, стимулирующих цитотоксические и другие защитные функции макрофагов, лимфоцитов и гранулоцитов активизируют окислительную нейтрализацию токсинов.

Однако эти приспособительные механизмы могут приводить к развитию целого ряда осложнений – кетоацидоза, судорог, аритмий, коллапса, снижению умственной активности; эмбриопатии (при лихорадке у беременных).

Патологическим вариантом лихорадки является гипертермический синдром, при котором повышение температуры сопровождается значительными нарушениями микроциркуляции, метаболическими расстройствами и нарастающей полиорганной недостаточностью.

Лихорадка может быть опасной у детей с острой респираторной вирусной инфекцией в следующих случаях:

- при наличии тяжелого легочного или сердечно-сосудистого заболевания, тяжелой пневмонии, умственной недостаточности, течение которых может ухудшиться при лихорадке,

- при очень высокой температуре (более 41 о С),

- у детей до 5-ти лет, особенно от 6 месяцев до 3-х лет, когда имеется риск развития фебрильных судорог, а также у детей первых 2-х месяцев жизни, которые тяжелее переносят лихорадку, чем дети более старшего возраста.

Лихорадку различают по длительности, степени повышения температуры тела и по типу температурной кривой:

I . По длительности:

- острая (до двух недель),

- подострая (до шести недель),

- хроническая (свыше шести недель);

II . По степени повышения температуры:

- субфебрильная (до 38 о С),

- умеренная (до 39 о С),

- высокая (до 41 о С),

- гипертермическая (свыше 41 о С),

III . По типу температурной кривой:

- постоянная (суточные колебания температуры до 1 о С),

- послабляющая (суточные колебания до 2 о С),

- неправильная или атипичная (суточные колебания различны и незакономерны),

- изнуряющая, представляющая собой сочетание послабляющей и неправильной лихорадки с суточными размахами более 2-3 о С,

- перемежающаяся (кратковременные периоды высокой температуры сочетаются с периодами апирексии),

- возвратная (чередование лихорадочных приступов от 2 до 7 дней с периодами апирексии).

Вопросы о пользе и вреде лихорадки и объеме необходимой антипиретической терапии решаются в каждом конкретном случае индивидуально с учетом конституциональных особенностей, преморбидного фона и характера основного заболевания.

Падение температуры не является простым следствием исчерпания ресурса пирогенов, а имеет характер активной реакции, управляемой естественными антипиретиками .

Естественными антипиретиками служат некоторые гормоны, например аргинин-вазопрессин, адренокортикотропин, α-меланоцитстимулирующий гормон, кортиколиберин и сами глюкокортикоиды. Многие аспекты ответа острой фазы ингибируются соматостатином и эндогенными агонистами опиоидных и барбитуровых рецепторов (эндорфины, энкефалины).

При лихорадочных состояниях идеальным следует считать подбор средств помощи, которые, максимально уменьшая неблагоприятные симптомы лихорадки или гипертермии, не нарушают течение физиологических процессов.

Основные конституциональные особенности в детском возрасте

Читайте также: