Лекция введение в инфекционные болезни

1. Инфекционные болезни

Это обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями и простейшими. Суть инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

Инфекция – это комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает свое влияние как на возбудителей, так и на реактивность макроорганизма. Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма. Инфекционная болезнь – это нарушение функции макроорганизма, формирование морфологического субстрата болезни, появление клинической симптоматики, формирование специфического иммунитета.

Инаппарантная форма инфекционной болезни – это форма, при которой в тропном органе возникают минимальные, но характерные морфологические изменения, в крови нарастает титр специфических антител (АТ).

Здоровое носительство – это отсутствие морфологического субстрата, клинических симптомов болезни, нарастания титра специфических АТ.

Персистентная (латентная) инфекция – это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением (при гепатите В, герпетической инфекции, энтеровирусных заболеваниях, кори и др.). Причины появления персистентной инфекции у детей: депрессивное состояние клеточного и гуморального иммунитета, появление L-форм бактерий и вирусов (нейротропных штаммов с изменениями их морфологических, биологических, антигенных и патогенных свойств).

Эндогенная инфекция возникает в результате активации сапрофитной флоры собственного организма, наблюдается:

1) у детей, ослабленных предыдущими заболеваниями;

2) у детей, длительно леченых антибиотиками, гормонами, цитостатиками;

3) у детей раннего возраста.

По типу аутоинфекции протекает кандидозная, стафилококковая, протейная, синегнойная, клебсиеллезная и иная инфекции.

Медленная инфекция – это постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни, тяжелые органные нарушения, часто возможен неблагоприятный исход.

По типу медленной инфекции протекают врожденная краснуха, подострый склерозирующий энцефалит и др.

Источники инфекции

1) внутриутробное инфицирование;

2) инфицирование в родах (при прохождении родовых путей);

3) постнатально (при уходе за ребенком).

2. Обслуживающий персонал родильного дома.

3. Родственники, обслуживающий персонал домов ребенка, детского сада и т. д.

Пути передачи: трансплацентарный, гемоконтактный, пищевой, водный, контактно-бытовой, капельный, фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив: дети раннего возраста, дети от 6 месяцев до 2 лет, дети с вторичными иммунодефицитами.

Классификации и клинические формы инфекций (А. А. Колтыпин)

1. По типу (тип – выраженность признаков, свойств данного заболевания): типичные, атипичные, стертые, инаппарантные (субклинические, гипертоксические, геморрагические).

2. По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.

3. По характеру течения: гладкое, негладкое, с обострениями и рецидивами;

4. По длительности течения: острое (1—3 месяца), затяжное (4—6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев).

Принципы лечения:этиотропная терапия ликвидация возбудителя и его токсинов, патогенетическая терапия, повышение специфической и неспецифической защиты. Необходимо учитывать возраст больного, фоновую патологию, период болезни, тяжесть болезни, характер течения, наличие моно– или микст– инфекции и др.

Профилактика:

1) мероприятия, направленные на источник болезни;

2) мероприятия по созданию или повышению невосприимчивости к инфекционным болезням;

3) мероприятия, направленные на разрыв путей передачи возбудителя (в зависимости от конкретного заболевания);

4) изоляция больного, регистрация всех инфекционных больных (заполняется и отправляется экстренное извещение в ЦСЭН).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Ботулизм – это тяжелое токсическое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель – клостридия ботулизма – ана-эробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов – представ-ляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин.

Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибов, рыбы, мяса и т. д.).

Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, а всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении ботулизмом грудных детей образование токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры.

Клиника. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 2—5 дней. Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от оста-новки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике.

Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке.

Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%-ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии и диагностики летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев.

Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреб-лением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000—2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10—12 дней).

ЛЕКЦИЯ № 13. Холера. Тифопаратифозные заболевания. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

1. Холера

Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология. Возбудитель – холерный вибрион. Это грамотрицательная изогнутая палочка с полярно расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителя. Спор и капсул не образует. Долго выживает в открытых водоемах, устойчива к низким температурам, может перезимовать в замерзших водоисточниках. Быстро дезактивируется под воздействием дезинфицирующих средств и при кипячении. Под влиянием экзотоксина вибриона холеры на эпителий слизистой тонкой кишки происходит потеря жидкости организмом. Морфологические изменения в клетках эпителия и подлежащих тканей кишечника не наблюдаются.

Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представ-ляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко соби-рается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34—35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8—12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и моче-испускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы.

• Инфекционный процесс — сто комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. В результате инфекционного процесса нередко развивается инфекционная болезнь, которая представляет собой новое качество инфекционного процесса. Инфекционная болезнь в большинстве случаев заканчивается выздоровлением и полным освобождением макроорганизма от возбудителя. Иногда возникает носительство живого возбудителя на фоне качественно измененного инфекционного процесса. Отличительной чертой инфекционных болезней является их заразительность, т.е. больной может быть источником возбудителей для здорового макроорганизма.

В соответствии с динамикой инфекционного процесса можно выделить начальные этапы (заражение), связанные с внедрением микроорганизма в макроорганизм, период адаптации в месте проникновения или в пограничных областях. При благоприятных условиях для возбудителя происходит его распространение за пределы первичного очага (колонизация). Все эти события представляют собой инкубационный период инфекционной болезни.

В конце инкубационного периода происходит генерализация инфекционного процесса и его переход либо в период продромы, для которого характерны неспецифические признаки, общие для многих инфекционных болезней, либо непосредственно в период острых проявлений, когда можно обнаружить характерные для данной инфекционной болезни симптомы.

После окончания периода острых проявлений болезни начинается постепенное или, наоборот, быстрое (кризисное) ее завершение — период реконвалесценции, выздоровление и период реабилитации.

Инфекционный процесс, однако, далеко не всегда проходит все присущие ему периоды и может заканчиваться выздоровлением на ранних этапах. Нередко клинические проявления болезни отсутствуют и инфекционный процесс ограничивается субклиническим коротким течением.

Помимо острого циклического, т.е. имеющего определенные фазы или периоды развития и течения, существуют ациклические инфекционные процессы (болезни), например сепсис, по-видимому, единственная нозологическая форма, которую вызывают различные возбудители, в том числе и условно-патогенные.

Кроме острого инфекционного процесса (болезни), выделяют хронический инфекционный процесс (болезнь), в том числе и первично-хроническую.

Существуют и другие типы инфекционного процесса: латентные и медленные вирусные инфекции, персистирующие вирусные инфекции (например, вирусные гепатиты); оппортунистические инфекционные процессы, вызываемые условно-патогенной флорой, особенно при различных нарушениях иммунитета (первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, СПИД); носительство возбудителей инфекции и инвазии (бактерио-, вирусо-, паразитоносительство); смешанные инфекционные процессы (бактерии—бактерии; бактерии—вирусы; вирусы—вирусы; паразитарно-бактериальные и паразитарно-вирусные).

Особняком стоит группа инфекционных болезней, вызываемых не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, находящимися вне макроорганизма в различных структурах (пищевые продукты, сырье для них). В патогенезе этих состояний нет инфекционного процесса как такового, а присутствует лишь его составная часть — процесс интоксикации, тяжесть которого определяется видом и количеством токсина или комбинацией токсинов. В течении таких интоксикаций нет цикличности, так как нет участия живого микроорганизма. Тем не менее эту группу патологических состояний относят к инфекционной патологии человека или животных в связи с наличием определенного этиологического агента, формированием иммунитета (антитоксического, а поэтому неполноценного), а также возможностью развития инфекционного процесса, вызванного этим же возбудителем. К этой группе можно отнести, например, ботулизм, болезни, вызываемые другими представителями токсинообразующих бактерий, некоторыми видами грибов.

Важнейшим методом изучения инфекционных болезней является эпидемиологический анализ, который преследует по меньшей мере 10 целей: 1) описать виды проявлений инфекций в популяции; 2) распознать вспышки и необычные проявления болезни; 3) содействовать лабораторному распознаванию возбудителя; 4) описать проявления асимптоматического течения инфекции; 5) повысить специфичность диагностики заболевания; 6) содействовать в понимании патогенеза; 7) идентифицировать и охарактеризовать факторы, которые участвуют в передаче инфекционного агента и развитии заболевания; 8) разработать и оценить клинически эффективность лечения; 9) развить и оценить первичную, вторичную и третичную профилактику и контроль за индивидуумом; 10) описать и оценить профилактические мероприятия, проводимые в обществе.

Основными задачами эпидемиологического анализа являются исследование и контроль эпидемий и вспышек инфекционных заболеваний. Специфичность и чувствительность служат основополагающими принципами при проведении любого лабораторного исследования.

Конспект лекций предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя полный курс лекций по детским инфекционным заболеваниям, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать. Конспект лекций будет полезен не только студентам, но и преподавателям.

Лекция № 1. Инфекции, вызываемые кишечными палочками
Лекция № 2. Заболевания, вызываемые нейсериями
Лекция № 3. Пневмококковые инфекции
Лекция № 4. Стафилококковая инфекция

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций (Е. О. Мурадова, 2007) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Лекция № 2. Заболевания, вызываемые нейсериями

1. Менингококковые инфекции

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком. Характеризуется разнообразием клинических форм – от назофарингита и здорового носительства до генерализованных, протекающих в форме менингококкемии, менингита и менингоэнцефалита.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis – грамположительный диплококк, располагающийся внутри– и внеклеточно. Прихотлив к условиям культивирования, чувствителен к различным факторам внешней среды. Менингококковой инфекцией болеют только люди.

Заболевание развивается при проникновении этих микроорганизмов в кровоток и их рассеивании по всем органам. Выделено несколько серологических групп менингококков. Типы А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, WI35 различаются специфическими капсулярными полисахаридами. В клеточной стенке менингококков содержится липополисахарид, ответственный за эндотоксиноподобное действие при менингококкемии.

Эпидемиология. Менингококковый менингит является болезнью детского возраста, больше половины случаев приходится на детей первых 3 лет жизни. Заражение происходит от взрослых бактерионосителей, реже – при контакте с больными или бактерионосителями в лечебных учреждениях или детских садах. Восприимчивость к менингококку невысока. Контагиозный индекс составляет 10–15 %. Для менингококковой инфекции характерны периодические подъемы заболеваемости – через 8—30 лет, высокая заболеваемость сохраняется на протяжении 2–4 лет.

Патогенез. В патогенезе заболевания ведущую роль играют возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. У некоторых лиц менингококки проникают через слизистую оболочку, захватываются лейкоцитами и разносятся с током крови по всему организму, поступая в глаза, уши, легкие, суставы, мозговые оболочки, сердце и надпочечники. Специфические групповые антитела к менингококкам образуются после длительного бактерионосительства.

Носительство в носоглотке нетипируемых менингококков, относящихся к серотипам X, Y и Z или вырабатывающих лактозу, сопровождается выработкой антител и к менингококкам серотипов А, В и С. Бактерицидные антитела, перекрестно реагирующие с менингококками, могут также образовываться при заражении другими грам-отрицательными и грамположительными бактериями и у многих лиц предотвращают развитие менингококкемий. Дети могут получить материнские антитела через плаценту, они выявляются у них в течение первых 3 месяцев жизни, после чего перестают определяться вплоть до 8-го месяца жизни. В дальнейшем уровень специфических антител постепенно повышается.

Патоморфология. Заболевание, вызванное менингококками, сопровождается острой воспалительной реакцией. Эндотоксемия может приводить к диффузному васкулиту и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови. Сосуды малого калибра заполняются сгустками, содержащими большое количество фибрина и лейкоцитов. Кровоизлияния и некрозы обнаруживаются во всех органах, кровоизлияния в надпочечники особенно характерны для больных с клиническими признаками септицемии и шока (синдром Уотерхауса—Фридериксона).

Менингококковая инфекция чаще наблюдается у лиц с дефицитом терминального компонента комплемента (С5—С9), а также при истощении системы комплемента. Молниеносная менингококковая инфекция развивается у членов семьи с врожденными нарушениями альтернативного пути превращения комплемента, пропердина. Предрасположенность к менингококковым инфекциям ассоциируется с присутствием лейкоцитарного гистоантигена В27, что подтверждено статистически. Имеется также зависимость от дефицита иммуноглобулина G2.

Клинические проявления. Наиболее частое проявление менингококковой инфекции – острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей с бактериемией, напоминающие обычные простудные заболевания. Состояние больных может улучшиться уже через несколько дней даже без специального лечения, но менингококки иногда можно обнаружить в посевах крови, что свидетельствует о преходящей бактериемии. У некоторых больных появляются пятнисто-папулезные высыпания на коже.

Острая менингококкемия может протекать как гриппоподобное заболевание с повышением температуры тела, недомоганием, болями в мышцах и суставах. Могут появиться головные боли и нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Через несколько часов или дней после начала заболевания выявляются кореподобные петехиальные или геморрагические высыпания на коже. Иногда развиваются гипотензия, олигурия и почечная недостаточность, коматозная гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое состояние, свертывание.

Септицемия может быть молниеносной, сопровождаться исключительно быстрым прогрессированием пурпуры и шоком.

При этом имеют место кровоизлияния в надпочечники, выраженная гематогенная диссеминация. Лечение таких больных часто не дает эффекта. Острая менингококкемия обычно не бывает столь бурной, степень тяжести состояния больных варьируется, а проводимая терапия дает хороший эффект. Отмечается метастазирование процесса в различные органы в связи с гематогенным рассеиванием возбудителя. Развитие менингита на фоне острой менингококкемии сопровождается появлением заторможенности, рвоты, светобоязни, судорог и других симптомов раздражения менингиальных оболочек.

Хроническая менингококкемия редко встречается у детей и характеризуется потерей аппетита, уменьшением массы тела, ознобом, повышением температуры тела, артралгией или артритами и пятнисто-папулезными высыпаниями. Гнойный артрит, весьма характерный для хронической менингококкемии, может осложнять любую форму менингококковой инфекции, сопровождающуюся менингококкемией. Острый серозный полиартрит также наблюдается у некоторых больных с менингококковой бактериемией, который обычно возникает на 5-й день заболевания даже на фоне правильного и достаточно интенсивного лечения. Нередко развивается узловатая эритема. Хроническая менингококкемия вызывает развитие подострого менингококкового эндокардита.

Описаны первичные менингококковые пневмонии. Специфические эндофтальмиты встречаются крайне редко. Их симптомы появляются обычно через 1–3 дня после начала септицемии или менингита. Больные жалуются на светобоязнь и боли в глазах. При обследовании у них обнаруживают инъецирование цилиарного тела, экссудат в передней камере, отек и помутнение радужной оболочки.

Вульвовагинит редко связан с менингококковой инфекцией. Клинические проявления его те же, что и при любой другой инфекции влагалища: белые выделения, раздражение и экскориация вульвы. Заражение менингококками часто сопровождается реактивацией латентной вирусной инфекции и проявляется так называемыми простудными высыпаниями.

Диагноз. Для менингококковой инфекции характерны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь. У детей первого года жизни диагноз устанавливается на основании выраженных симптомов интоксикации, беспокойства, гиперестезии, тремора рук, подбородка, судорог, напряжения и выбухания большого родничка, симптома подвешивания, характерной позы и др.

Решающее значение в диагностике менингита имеют люмбальная пункция и результаты лабораторных исследований: бактериологического исследования осадка ликвора и мазков крови, бактериологических посевов на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки, серологических методов исследований, позволяющих выявить незначительное содержание антител (РПГА) и минимальную концентрацию в крови больных менингококкового токсина (ВИЭФ), иммуноферментных и радиоиммунных методов исследований.

Дифференциальный диагноз. Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями с токсическми гриппом и ОРВИ, протекающими с менингиальными и энцефалитическими явлениями; с другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися менингиальной симптоматикой (брюшным тифом, шигеллезом, сальмонеллезом).

Осложнения. Менингококковый менингит нередко осложняется потерей или снижением зрения и слуха, парезами черепных нервов (преимущественно III, IV, VI и VII пар), теми– и квадриплегиями, судорогами, обструктивной гидроцефалией и в редких случаях абсцессами мозга. Эндофтальмит, наблюдающийся при менингококкемии, чаще всего сопровождает менингококковый менингит. Могут развиться панофтальмит и гнойный иридохориоидит.

Менингококкемия нередко осложняется кровоизлияниями в надпочечники, энцефалитом, артритом, мио– и перикардитом, пневмонией, абсцессами легких, перитонитом и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией. У больных с гипотензией и пурпурой способность надпочечников адекватно активировать дальнейшую стимуляцию АКТГ значительно снижается.

Лечение. Пенициллин G назначают для внутривенного введения. Если остаются сомнения в отношении этиологии заболевания, используют ампициллин, при аллергии к пенициллину – цефуроксим, цефотаксим и цефтриаксон, которые дают хороший эффект при лечении менингококкового менингита и других локализаций этой инфекции. Лечение менингококкемии продолжается не менее 7 дней и не менее 72 ч после нормализации температуры тела. Пневмония, перикардит и другие осложнения служат показанием для проведения более длительного лечения. Больного менингококковым менингитом следует лечить не менее 10 дней и не менее 5 дней после нормализации температуры тела.

При острой менингококковой инфекции необходимо тщательное и постоянное наблюдение за больным. Контроль за АД с интервалами 30–60 мин необходимо продолжать до появления эффекта от назначенного лечения. При тяжелом течении инфекции и угрожающем шоке показано немедленное внутривенное введение гидрокортизона. При развитии шока или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови требуется введение достаточного количества осмотически активных жидкостей с целью поддержания адекватного уровня АД. В этом случае больным показано введение цельной свежей крови и гепарина.

Прогноз. Уровень смертности от острой менингококкемии может превышать 15–20 %. Менингококковый менингит при адекватной терапии заканчивается летально менее чем в 3 % случаев. Выживание в течение 48 ч после начала лечения позволяет надеяться на благоприятный исход.

2. Гонококковая инфекция

Гонорея – острое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, может встретиться у детей любого возраста ввиду возможности заражения неполовым путем.

Этиология. Возбудитель гонореи – N. gonorrhoeae – относится к аэробным грамотрицательным диплококкам, с трудом культивируемым на искусственных питательных средах. Гонококки разделяют на четыре типа в зависимости от образуемых ими колоний. При электронной микроскопии у представителей типов I и II, наиболее вирулентных для человека, были выявлены ворсинки. Аутотипирование гонококков позволило определить около 20 разных типов, отличающихся характером роста на 11 питательных средах разного химического состава. При серологических исследованиях были выявлены 16 гонококков, обладающие различными антигенами, находящимися во внешней оболочке возбудителей. Гонококки поражают органы, покрытые цилиндрическим эпителием. Многослойный плоский эпителий поражается у детей и устарых женщин.

Эпидемиология. Новорожденные заражаются гонореей во время родов и при контакте с загрязненными предметами. Дети младшего возраста заболевают в результате бытового контакта с родителями или обслуживающим персоналом. Подростки в большинстве случаев заражаются при половом контакте.

Патоморфология. Воспалительные изменения вначале появляются в эпителии на месте проникновения гонококка и обусловлены высвободившимся эндотоксином, заключаются в отделяемом беловато-желтого цвета, состоящем из сыворотки, лейкоцитов и слущившегося эпителия, которое часто закупоривает протоки околомочеточниковых или влагалищных желез, вызывая образование кист или абсцесса. У нелеченых больных воспалительный экссудат замещается фибробластами, фиброзирование ткани сопровождается сужением мочеточника мочеиспускательного канала.

Гонококки, проникшие в лимфатические и кровеносные сосуды, провоцируют развитие паховых лимфаденитов, перинеальных, перианальных, ишиоректальных и перипростатических абсцессов или диссеминацию возбудителей и поражение разных органов.

Патогенез. Возбудители, попавшие на слизистые оболочки мочеполовых путей, конъюнктивы, глотки или прямой кишки, прикрепляются к ее клеткам реснитчатыми структурами, представляющими собой белковые выросты на поверхности микроорганизма. Они защищают возбудитель от действия антител и комплемента и могут обусловливать его противофагоцитарные свойства. В гонококках имеется капсула. Многочисленность типов возбудителя, отличающегося составом капсулы, объясняет частоту рецидивов заболевания. Толщина стенок влагалища, рН его содержимого существенно влияют на развитие гонококков. Распространенная инфекция чаще всего развивается после инокуляции возбудителя в глотке или в прямой кишке.

Гонококковая инфекция сопровождается выраженной иммунологической перестройкой у большинства больных, у которых появляются специфические антитела (обычные и секреторные IgA) в сыворотке и сенсибилизируются лимфоциты. Несмотря на присутствие сывороточных противогонококковых и секреторных антител и сенсибилизированных лимфоцитов, иммунитет к гонорее остается непрочным, и часто наблюдаются реинфекции.

Гонококки, выделенные при диссеминированной форме заболевания, требуют особых условий культивирования и более восприимчивы к низким концентрациям антибиотиков. Помимо этого, сыворотка больных неосложненной гонореей более бактерицидна, чем сыворотка больных с диссеминированными формами заболевания.

Клинические проявления. Инкубационный период – 3–7 дней, реже укорачивается до 2 дней или удлиняется до 2–3 недель.

При гонорее не существует ни врожденного, ни приобретенного иммунитета. Наблюдается суперинфекция, когда при неизлеченной гонорее происходит новое заражение.

1) свежая гонорея – гонорея давностью до 2 месяцев от момента появления клинических симптомов:

2) хроническая гонорея – заболевание длительностью более 2 месяцев и неустановленной давности.

Симптоматика при гонококковой инфекции зависит от:

1) локализации инфекции;

2) особенностей возбудителя;

3) реактивности макроорганизма.

Гонококконосительство – результат нечувствительности слизистой уретры и мочеполового аппарата к штамму гонококка. При этом отсутствует реакция на гоновакцину, не обнаруживаются патологические изменения при уретроскопии.

Гонорея у мальчиков препубертатного возраста проявляется гнойными выделениями из уретры, дизурией и гематурией. Отек и баланит полового члена, эпидидимиты и периуретральные абсцессы бывают редко. Гонококковый проктит появляется при попадании инфекции в прямую кишку. Глоточная локализация инфекции может быть следствием самозаражения выделениями из гениталий или при орально-генитальных контактах.

Конъюнктивиты гонококковой этиологии выявляются не только в неонатальном периоде и характеризуются острым воспалительным процессом с обильными желтыми или зелеными гнойными выделениями. Гонококковый артрит встречается у грудных детей при перинатальном заражении, наблюдается у детей пубертатного периода, иногда в виде артритов.

Девочки чаще заражаются гонореей в возрасте 2–8 лет от больной матери, но не исключается и половой путь. Заболевание у девочек является многоочаговым, с поражением влагалища, преддверия, уретры, прямой кишки, реже – бартолиновых желез. Хроническое течение гонореи у девочек наблюдается редко и чаще диагностируется в периоды обострения или при профилактическом осмотре. При влагалищном исследовании обнаруживается очаговая гиперемия и отечность покровов влагалища. Внутренние половые органы в процесс вовлекаются исключительно редко.

Осложнения. К осложнениям гонореи относятся проявления распространения инфекции из места внедрения возбудителя. При этом развиваются острые, подострые или хронические сальпингиты, пио– и гидросальпинкс, тубоовариальные абсцессы с последующей стерильностью.

Гонококки могут проникать в брюшную полость и скапливаться под капсулой печени, вызывая перигепатит, характеризующийся болями в области правого подреберья и признаками острого или подострого сальпингита. Гонококковые артриты сопровождаются деструкцией суставных хрящей и развитием анкилозов.

Гонококковые офтальмиты сопровождаются изъязвлением роговицы, ее помутнением, что приводит к слепоте. Часто бывает необходима энуклеация.

Диагностика. Диагноз гонореи ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, наличия грамотрицательных диплококков, находящихся внутриклеточно, и подтверждается культуральными исследованиями.

Лечение проводится в специализированных стационарах. Назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, полноценное питание, средства, повышающие иммунозащитные силы организма, местное лечение.

После окончания лечения все больные дети остаются в стационаре в течение 1 месяца для проведения 2–3 провокаций и исследования мазков в течение 3 дней. При благоприятных результатах исследований ребенка допускают в детские коллективы.

Прогноз. При своевременном, полноценном лечении прогноз вполне благополучный.

Профилактика. Предупреждение гонореи заключается в соблюдении гигиенических норм и проведении профилактических бактерицидных мероприятий непосредственно после подозрительного контакта. Специфическая иммунизация в настоящее время невозможна.

Гонококковый офтальмит у новорожденных предупреждают закапыванием ребенку сразу после рождения 1 %-ного раствора нитрата серебра в конъюнктивальный мешок.

Лекция № 1. Инфекции, вызываемые кишечными палочками
Лекция № 2. Заболевания, вызываемые нейсериями
Лекция № 3. Пневмококковые инфекции
Лекция № 4. Стафилококковая инфекция

Читайте также: