Лечение экземы при дисбактериозом

Экзема – часто встречающееся кожное заболевание. Ею болеют и дети, и пожилые люди. Удельный вес этой патологии в дерматологии составляет 30–35% по разным данным. Экзема способна причинить немало страданий из-за мучительных ощущений зуда и боли, а также неприглядных внешних проявлений. С чем связано развитие этой болезни?

Причины

Несмотря на то что при экземе поражается кожа, причины болезни связаны с патологическими процессами во всем организме. Чаще всего кожные покровы страдают при нарушении работы следующих систем:

Иммунной. У пациентов развиваются разнообразные аллергические реакции и как следствие, хроническое воспаление кожи. Эта патология носит название аллергодерматоза.
Нервной. Частые стрессы, неврозы, депрессия оборачиваются психосоматическими заболеваниями и экзема – одно из них.
Эндокринной. Гормональный дисбаланс, нарушение функционирования желез внутренней секреции приводят к изменению обмена веществ во всем организме. И очень часто от этого страдает именно кожа.

Долгие годы врачи пытались лечить экзему, воздействуя на основные причинные факторы. Однако далеко не всегда терапия завершалась успехом. И тогда было выдвинуто предположение о важной роли пищеварительной системы в развитии и обострениях аллергодерматозов.

Роль пищеварительной системы

Нормальная работа пищеварительной системы и сбалансированное питание чрезвычайно важны в терапии кожных болезней.

Экзема подразумевает постоянное придерживание гипоаллергенной диеты, ведь такие продукты, как шоколад, пряности, копчености, маринады, цитрусовые способны спровоцировать начало болезни или сильнейшее обострение.

Ухудшают течение аллергодерматоза следующие заболевания желудочно-кишечного тракта:

гастрит;
холецистит;
панкреатит;
гепатит и цирроз;
синдром нарушенного всасывания;
энтерит и колит.

Наиболее существенно влияет на прогноз кожных заболеваний состояние кишечника. Последние проведенные исследования доказали тесную взаимосвязь между здоровьем ЖКТ и кожи.

Тонкий и толстый кишечник заселены разнообразными микроорганизмами. Кроме того, они являются и органом иммунной системы, ведь именно в кишечнике расположены скопления лимфоидной ткани – Пейеровы бляшки. Нарушение структуры микробиоценоза ЖКТ ведет к развитию аллергодерматоза с выраженными кожными проявлениями.

Какие микробы населяют кишечник? У здорового человека в ЖКТ обитает не только полезная, но и условно-вредная (патогенная) флора. Именно последние микроорганизмы способны в определенных условиях чрезмерно размножаться и являться причинным фактором таких кожных болезней, как атопический дерматит и экзема.

Микробиоценоз ЖКТ обычно представлен:

лактобациллами;
бифидобактериями;
эшерихиями (кишечной палочкой);
энтеробактериями;
микрококками;
клостридиями.

Исследования биоценоза ЖКТ пациентов с экземой выявляют различные нарушения его состава. По мнению многих ведущих дерматовенерологов, в прогрессировании болезни основную роль играют:

Бактериальные и грибковые инфекции.
Гельминтозы, или глистные инвазии.
Чрезмерное заселение ЖКТ простейшими.

Исследования микробиоценоза кишечника у больных экземой, проведенные в начале XXI века, подтвердили теорию дерматовенерологов. Чаще всего у таких пациентов обнаруживались следующие изменения:

Преобладание кишечной палочки с гемолитической активностью.
Высокая частота встречаемости золотистого и эпидермального стафилококка, клебсиеллы.
У всех больных экземой в кишечнике высевались энтерококки.
Часто обнаруживались дрожжевые грибки Candida, хотя у здоровых людей они практически не встречаются. Около трети пациентов с аллергодерматозом страдали кандидозом кишечника.

Эти изменения носят названия дисбиоза, или дисбактериоза. И хотя дисбактериоз кишечника в настоящее время причисляют к несуществующим диагнозам, тем не менее, он существует как явление и в некоторых случаях требует коррекции. Грубые нарушения микрофлоры ЖКТ приводят к заселению его патогенными организмами и развитию острого инфекционного заболевания.

В настоящее время не существует надежных доказательств связи экземы с присутствием гельминтов в кишечнике. Однако многочисленные клинические наблюдения и практический опыт врачей подтверждают эту теорию. Кроме того, избавление от глистов нередко вызывает длительную ремиссию аллергодерматоза.

Еще в конце прошлого века было замечено, что пациенты с обнаруженными паразитами в ЖКТ чаще болеют крапивницей, атопическим дерматитом, экземой. Последние исследования также показали, что, возможно, именно гельминты являются тем самым механизмом, который запускает иммунопатологические кожные изменения и поддерживает их хроническое течение.

К сожаленью, изучить эту проблему в полной мере в настоящее время не представляется возможным, как и установить роль отдельных паразитов в обострении аллергодерматозов.

Достаточно агрессивными в этом плане гельминтами являются аскариды, которые часто провоцируют различные аллергические реакции в организме – от высыпаний на коже до бронхиальной астмы.

Особый интерес представляет выявление в кишечнике пациентов с экземой простейших – бластоцист. Впервые их обнаружили еще в середине прошлого века, однако ни дерматовенерологи, ни гастроэнтерологи долго не уделяли им должного внимания. Длительное время бластоцисты считались условно-патогенной флорой и в отсутствие симптомов не требовали лечения.

Между тем избыточный рост этих микроорганизмов приводит к вытеснению нормальной флоры ЖКТ, аллергизации всего организма, появлению кишечных и кожных симптомов.

Длительно протекающая (более пяти лет) экзема практически всегда сопровождается бластоцитозом. Также эти простейшие в большом количестве часто встречаются у пожилых пациентов и среди больных идиопатической формой аллергодерматоза.

У здоровых людей бластоцисты обнаруживаются редко – не более, чем у пяти процентов, в то время, как среди больных экземой этот показатель составляет 73–75%. Выраженный бластоцитоз кишечника требует назначения специальных антибактериальных лекарств.

Что делать, если у пациента обнаруживаются изменения микробиоценоза кишечника? Возможно ли вылечить это состояние и к какому врачу обращаться за помощью?

Лечение

Прежде всего нужно понимать, что обследовать кишечник нужно у всех пациентов с аллергодерматозами, независимо от наличия симптомов. Любое заболевание проще предупредить, чем лечить.

Если у больного человека не наблюдается выраженных дисбиотических изменений в ЖКТ, гельминтоза и бластоцитоза, ему необходимо напомнить о необходимости профилактических мер. В первую очередь, это:

Адекватное и сбалансированное питание.
Гипоаллергенная диета.
Тщательное соблюдение правил личной гигиены.
Употребление кисломолочных продуктов с живыми лактобациллами и бифидобактериями.
Регулярное обследование кишечника.

Если же изменения микробиоценоза ЖКТ подтвердились, то лечением такого пациента занимается гастроэнтеролог совместно с дерматологом. При необходимости проводится антибактериальная терапия с целью уничтожения болезнетворных бактерий и обязательное заселение кишечника полезными микроорганизмами. Противоглистные препараты назначаются только после подтверждения диагноза и выявления гельминтов в фекалиях. Пить такие лекарства просто для профилактики запрещено из-за их токсичности и большого количества побочных действий.

Кандидоз и бластоцитоз кишечника также требуют назначения антибактериальных средств, а затем пробиотиков.

По данным клинических исследований, восстановление нормальной микрофлоры кишечника приводит к ремиссии или более легкому течению экземы в большинстве случаев.

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных АД [2, 3, 11]. Несомненно, кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД.

В первую очередь необходимо в полной мере оценить ту значительную роль, которую играет нормофлора кишечника в организме человека. Масса всех микробов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около двух килограммов. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают иммунитет организма, разлагают некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [1, 2].

Еще одна группа полезных микроорганизмов — это лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Например, лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника.

Кишечные палочки и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, поскольку пока нет доказательств их благотворного влияния на организм. Вполне вероятно, что эти микроорганизмы отвечают за противовирусный иммунитет. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения некоторых вирусов [1, 2]. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионибактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина [9].

Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [1, 2]. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД.

До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбактериоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях. Тот факт, что различия в микрофлоре у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].

Данное обстоятельство повлекло за собой предположение, что профилактическое назначение пробиотика беременным женщинам могло бы предотвратить развитие атопии в первые два года жизни ребенка. Подтверждение этой теории получили отечественные исследователи, которые установили, что у детей, рожденных от матерей, получивших пробиотики в виде первичной профилактики аллергических заболеваний, отмечается тенденция к более редкой встречаемости аллергических высыпаний на первом году жизни, реже диагностируется АД [5]. Тем не менее, диаметрально противоположное мнение существует у зарубежных авторов. Karla Gale (2010) провел обширное обследование 415 беременных женщин, получивших пробиотическое молоко или плацебо в срок с 36 недель беременности до трех месяцев постнатального периода кормления грудью. В возрасте двух лет дети, рожденные от таких матерей, были обследованы на наличие атопии (АД, бронхиальная астма и аллергический риноконъюктивит). Статистический анализ не выявил достоверной разницы между группами сравнения, следовательно, по мнению автора, употребление пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет никого смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].

Большинство исследователей склоны считать, что в реализации дисбактериоза участвуют искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, которые впоследствии являются триггерными факторами в осуществлении генетического дефекта иммунного ответа при АД [6, 8, 10, 15, 21]. Становление микробного биоценоза ребенка начинается с первых этапов жизни. Во время родов при заглатывании происходит поступление микрофлоры родовых путей матери и колонизация вагинальной флоры в пищеварительной системе ребенка, что обеспечивает предупреждение развития дисбактериоза у новорожденного. Начиная с 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденного определяются лактобактерии, эшерихии, стрептококки, стафилококки. Флора ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от характера вскармливания. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений [7].

Резюмируя разнообразные и противоречивые данные литературы, до сих пор остается открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисбактериоза у детей с АД. Можно предположить несколько причин, которые могут быть прямыми или косвенными обстоятельствами гибели полезных бактерий у таких больных:

искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
нехватка пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов;
снижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
недостаток веществ в рационе, служащих субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. Дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды;
присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микрофлору;
прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию (блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов), которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микрофлоры;
применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма.

В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы позволит правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 10 3 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [7].

Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий, чем только назначение фармакологических препаратов. Особое внимание следует уделять режиму питания и диете больного ребенка, так как с нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры. Доказательством этому служит неожиданный результат исследования, проведенного Усовой О. В. (2005). По данным автора, дети, проживающие в условиях строгого режимного и диетологического контроля (детский дом), несмотря на крайне неблагополучный преморбидный фон, значительно реже и в более легкой форме болеют кишечным дисбактериозом, чем социально благополучные дети [15].

Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение двух месяцев. Учитывая, что АД у детей раннего возраста в 73% случаев развивается за счет сенсибилизации к белкам коровьего молока, перспективным является использование адаптированных диетологических продуктов со сменой источников и структуры белка: белок козьего молока, гидролизованный белок коровьего молока, белок сои и т. д. [10]. У детей постарше диета во время лечения должна содержать минимум углеводистой пищи. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочные смеси, йогурты и др.). Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у ребенка с АД нет пищевой аллергии к этим продуктам.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры, — винограда, изюма, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями.

Большой интерес представляет развитие нового направления в лечении дисбактериоза — терапия пребиотиками. Препараты этой группы выделены из естественных источников, обладают определенными регулирующими функциями и в скором времени будут конкурировать на рынке с многими лекарственными препаратами. В отличие от пробиотиков, которые вносят пробиотические бактерии извне, пребиотики выступают питательной средой для восстановления собственной полезной микрофлоры организма. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [20]. Основой пребиотиков явлются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.), с практической стороны хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и адсорбенты.

Адсорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбактериозе. В частности, таким условиям удовлетворяет лекарственный препарат Лактофильтрум, содержащий пребиотик и сорбент. Лактулоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, является синтетическим стереоизомером молочного сахара — лактозы. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и процессы гниения. Во-вторых, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий. Вторая составляющая препарата Лактофильтрум — лигнин, который представляет собой сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины. Лигнин за счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и, таким образом, способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенную микрофлору.

Для лечения дисбактериоза используются также препараты, улучшающие пищеварение (например, ферментный препарат Микразим и др.).

Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяется иглорефлексотерапия, специальные системы массажа и самомассажа живота [17]. Одновременно с лечением дисбактериоза лечатся нарушения пищеварения, глистные инвазии.

Несмотря на то, что до настоящего времени существует много нераскрытых вопросов этиологии и патогенеза развития дисбактериоза у больных АД, ясным является то, что кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, участвует в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Данный факт обязывает врачей корректировать эти нарушения с учетом режима и характера питания, используя современные комбинированные средства (Лактофильтрум), содержащие пребиотики и энтеросорбенты.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

Дисбактериоз – это изменение микрофлоры кишечника, когда нарушается количественное равновесие полезных и вредных микробов. Может ли проявиться атопический дерматит на фоне дисбактериоза, ведь часто эти заболевания идут рука об руку?

Многие родители замечали, что при болях и газообразовании в животике их маленького ребёнка у него на щеках, животе, конечностях, ягодицах появляется красная или розовая сыпь, иногда сопровождающаяся волдырями и прозрачными пупырышками.

Нужно заметить, что атопический дерматит и дисбактериоз у грудничка – частое явление, особенно в первые 6 месяцев.

Почему возникает дисбактериоз

При каких-либо неполадках в организме происходит нарушение баланса между количеством полезных и вредных микроорганизмов в кишечнике.

Это происходит в связи с биохимическими отклонениями от нормы, которые вызывают дерматит и дисбактериоз в кишечнике ребёнка или взрослого.

Они могут произойти по следующим причинам:

Приём антибиотиков.
Попадание инфекции типа дизентерии или сальмонеллёза.
Болезни ЖКТ, например, гастрита, язвы, панкреатита и так далее.
Послеоперационное состояние.
Неправильное или нерегулярное питание.
Снижение иммунитета.
Повышенная или пониженная кислотность.

При возникновении дисбактериоза наблюдается активное размножение болезнетворных грибков и бактерий, а полезных бактерий, сдерживающих их рост, не хватает.

Происходит атопический дерматит от дисбактериоза, который может сопровождаться воспалительными процессами в кишечнике.

Отчего дисбактериоз сопровождается сыпью

Сыпь появляется как реакция организма на проблемы с кишечником.

Это своего рода сигнал о том, что там происходит воспаление, вздутие, плохое переваривание пищи и недостаточное всасывание питательных веществ.

У взрослого человека могут пройти месяцы, прежде чем появятся высыпания, атопический дерматит и дисбактериоз у грудничка возникает буквально через 1-2 суток.
Его реакция на проблемы пищеварения намного быстрей, так как кожа чувствительней. К кожным проблемам часто добавляется понос с кровью или слизью.

Сыпь зачастую проявляется в связи с недостатком необходимых питательных веществ, количество которых сокращается по вине дисбактериоза.

Применяя средства от сыпи, необходимо принимать пробиотики и другие средства от дисбаланса микрофлоры, иначе раздражение на коже останется или через некоторое время появится вновь.
Если появляется дерматит у ребенка при дисбактериозе, то необходимо пересмотреть его рацион. Такие нарушения не редкость у малышей до года.

Даже при нормальном питании могут возникнуть проблемы с ЖКТ.

Это происходит в процессе регуляции пищеварительного тракта, поскольку он у новорождённых ещё не сформировался.

Кроме того, в кишечнике ещё не установился нормальный баланс по количеству бактерий.

Малыш рождается с совершенно стерильным кишечником.
Бактерии заселяются в его организм после появления на свет постепенно, часто этот процесс сопровождается сыпью.
Такой дерматит у ребенка при дисбактериозе – нормальное явление.

Диагностика

Диагностирует дисбактериоз гастроэнтеролог. При подозрении на заболевание пациент сдаёт анализ кала на бактериальное исследование.

Кроме того, врачом могут назначаться дополнительные исследования:

Гастроскопия.
Ректороманоскопия.
Иррогоскопия.
Колоноскопия.

Наличие дерматита, как правило, определяется визуально. Чтобы избавиться от дерматита, лечат дисбактериоз и кожные высыпания одновременно.

Лечение

От бактериального дисбаланса кишечника нужно принимать медикаменты и выполнять основные предписания традиционной медицины.

В случае большого количества вредоносных бактерий могут назначаться антибиотики или бактериофаги.
Для восстановления баланса подойдут Бификол, Хилак, Бифидумбактерин, Линекс, Бифи-Форм.
Соблюдение диеты и исключение раздражающих кишечник продуктов обязательно.

К сожалению, эта проблема может возникать снова и снова. Часто по этому поводу диагностируют хронический дерматит, а не атопический из-за дисбактериоза.

От симптоматики дерматита на коже применяют следующие средства:

Антигистаминные мази и крема для снятия зуда.
Успокоительные, седативные препараты для регулирования нервной системы.
Антибактериальные средства в случае присутствия инфекции.

Таким образом, атопический дерматит и дисбактериоз у ребенка или взрослого необходимо лечить разными средствами комплексно, под наблюдением врача.

У детей подобные высыпания пропадают самостоятельно, как только налаживается микрофлора кишечника, поэтому небольшую симптоматику лечить необязательно.

Однако нужно помнить, что дерматиты часто возникают или усугубляются по причине аллергической реакции, поэтому надо исключить все возможные раздражители.

Читайте также: