Дирофиляриоз - паразитарное заболевание собак, вызываемое кардионематодой рода Dirofolaria (сердечный гельминт). Характеризуется сердечно-сосудистыми, печеночными и почечными осложнениями.
Дирофиляриоз вызывается нематодами семейства Filariidae: Dirofilaria immitis, Dirofilaria repens и другие. Наибольшее патогенное значение имеет Dirofilaria immitis.
Dirofilaria immitis обычно паразитирует в правом желудочке сердца, в полости легочной артерии, задней полой вене.
Взрослые особи паразитируют в сердце и прилегающих сосудах, самки выделяют микрофилярий в кровь.
При кровососании микрофилярии заглатываются комарами, в организме которых в течение 2 недель происходит развитие до личинки 3-ей стадии. Инвазионная личинка располагается в ротовой части комара и окончательный хозяин заражается при его укусе.
В организме собак личинки мигрируют в подкожные или подсерозные ткани, подвергаются двум линькам, после чего перемещаются в сердце животного. Это занимает несколько месяцев.
Продолжительность жизни взрослых гельминтов составляет несколько лет.
Дирофиляриозом болеют собаки, иногда кошки, в редких случаях - люди.
Заболевание регистрируют чаще в районах с теплым и влажным климатом, где распространены комары, являющиеся промежуточными хозяевами. При высокой плотности собак заболеваемость высока.
Есть данные, что чаще паразиты встречаются у чистокровных породистых животных, экстенсивность и интенсивность инвазии выше у животных с короткой и гладкой шерстью, чем у животных с длинной шерстью.
Патогенетическое действие оказывают взрослые гельминты. Нарушения функций сердечно-сосудистой системы, закупорка сосудов развиваются при сильной инвазии. Наличие большого количества гельминтов также может вызвать эндокардит и пролиферативный лёгочный эндартериит. Наличие мёртвых паразитов может привести к лёгочной эмболии.
Постепенная компенсация гипертрофией правого желудочка может привести к застойной сердечной недостаточности, сопровождающейся отёками и асцитом.
Скопление гиельминтов в задней полой вене часто приводит к "острому синдрому полой вены", характеризующемуся развитием гемолиза, гемоглобулинурии, билирубинемии, желтухи, анорексии и коллапса.
В редких случаях происходит блокада почечных капилляров микрофилариями, что приводит к развитию гломерулонефрита.
При сильной инвазии отмечают апатию, ухудшение общего состояния животных, непереносимость нагрузок. Появляется сухой кашель, одышка, хрипы в легких, цианоз кожи.
Расстройство сердечной деятельности проявляется шумами в сердце, ритмом галопа, недостаточностью правого отдела сердца, увеличением и пульсацией яремных вен, гепатоспленомегалией и асцитом.
Нарушение сердечной проводимости при дирофиляриозе встречается очень редко.
При развитиии тромбоэмболий в легких появляется лихорадка и выделение при кашле мокроты с кровью.
При остром синдроме полой вены возникает гемоглобулинурия, желтуха и коллапс.
Диагностика основывается на клинических признаках дисфункции сердечно-сосудистой системы, а также обнаружении микрофилярий в крови.
Если есть подозрение на инвазию, но микрофилярии в крови не обнаруживаются, рентгенографией можно выявить утолщение лёгочной артерии, её извилистость и гипертрофию правого желудочка.
Дополнительно можно проводить ангиографию.
Больной собаке назначается внутривенно препарат тиацетарсамид для выведения взрослых гельминтов. Этот препарат следует использовать очень осторожно. Может возникнуть опасность массовой гибели гельминтов и последующей закупорки сосудов. При использовании этого препарата активность животного следует ограничивать в течение 2-6 недель.
Тиацетарсемид также может вызвать некроз кожи, гепаторенальную дисфункцию, поэтому при лечении необходим контроль за биохимическими показателями крови - активностью ферментов печени, азотом мочевины крови, креатинином сыворотки и результатами анализа мочи.
Применение аспирина в дозировке 5 mg/kg ежедневно уменьшает вероятность закупорки легочной артерии мертвыми паразитами, так как аспирин способствует их лизису.
Некроз кожи можно предотвратить введением в месте инъекции физиологического раствора либо применением после инъекции примочек с димексидом.
На половозрелые формы дирофилярий также действуют препараты филарсен и ивомек.
Через 6 недель после лечения назначают препараты, убивающие микрофилярий: дитиазанин, левамизол, авермектиновые препараты (мебендазол).
В тяжёлых случаях заболевания рекомендуется удаление гельминтов хирургическим путём, так как при проведении лекарственной терапии есть риск неблагоприятной ответной реакции организма
ЗНАЧЕНИЕ ДИРОФИЛЯРИОЗА ПЛОТОЯДНЫХ
Актуальность темы. Дирофиляриоз плотоядных - трансмиссивное, зоонозное инвазионное заболевание, вызываемое гельминтами, широко распространенно, многие страны в мире эндемичны по дирофиляриозу, и это заболевание продолжает распространяться на территории где раньше дирофиляриоз не регистрировался, особенно в странах тропического и субтропического региона, в странах с умеренным климатом дирофиляриоз чаще диагностируется у животных приехавших из эндемичных районов. Определенную опасность дирофилярии представляют и для человека, у которого не достигающие половой зрелости дирофилярии вызывают серьёзную патологию в форме подкожных и субконъюктивальных узелков и поражения глазного яблока.
Болезнь вызывается нематодами семейства Filariidae подотряда Filariata. Половозрелые паразиты вида Dirofilaria immitis локализуются в сердце, легочной артерии, других кровеносных сосудах, a D. repens — в подкожной клетчатке организма собак, котов, лисиц, диких плотоядных (волки, тигры, леопарды), а также человека.
Дирофилярии живородящие гельминты. Самки отрождают личинок -микрофилярий непосредственно в кровь, которые там циркулируют. Одна самка D.immitis за сутки может продуцировать до 30 тыс. микрофилярий. В организме животных взрослые паразиты живут от 4-5 месяцев до 2 лет [185].
Возбудители — биогельминты. Промежуточными хозяевами являются комары родов Anopheles, Aedes, Culex.Во время кровососания на плотоядных животных промежуточные хозяева заглатывают микродирофилярии с кровью. В организме комара они дважды линяют и достигают инвазионной стадии в течение 8 — 14 суток. После этого личинки проникают в ротовой аппарат насекомого, разрывают губы и пальпы и во время кровососания попадают в организм дефинитивного хозяина. Личинки 3-й стадии мигрируют в подкожные и жировые ткани собак, и остаются в течение 3-х месяцев. По данным такие личинки могут разрушать до 24% внеклеточного вещества. Затем личинки перемещаются в мышечную оболочку и в течение 60 дней остаются в состоянии покоя и через 60 дней линяют еще раз и превращаются в личинок. Такие личинки способны разрушить до 10% внеклеточного вещества.
Традиционные методы диагностики дирофиляриоза, такие как микроскопия капли нативной крови и метод Кнотта, основанные на непосредственном обнаружении микрофилярий, достаточно эффективны и просты в выполнении. Однако они не позволяют провести дифференциацию вида паразита. Для этого необходимо применять сложные методики (ПЦР, ИФА) или использовать экспресс-тесты (иммунохроматография).Во время рентгенографии грудной клетки у собак, пораженных D. immitis, наблюдают увеличение правого желудочка сердца и диаметра артерий правой краниальной части легких.
Для лечения используют микрофилярицидные препараты (ивермектин, мильбемицин), применяемые с интервалом 30-35 дней в теплый период года, губительно действуют на микрофилярии. Таким образом, не допускается заражение других собак, что позволяет приостановить дальнейшее распространение инвазии среди собак.
Таким образом, можно сделать вывод, что проблема дирофиляриоза обусловлена широкой циркуляцией возбудителя в природной среде и отсутствием надлежащих мер по выявлению и дегельминтизации зараженных животных - облигатных дефинитивных хозяев. Одним из факторов распространения данного заболевания следует считать длительный латентный период (до 5 лет), в течение которого в крови присутствуют циркулирующие микрофилярии. Этот процесс сочетается с повсеместным расселением комаров, являющихся промежуточными хозяевами, их способностью к быстрому увеличению популяции и коротким периодом развития в них микрофилярий до личинок третьей стадии.
Акбаев М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных [Текст]: учебник / М.Ш. Акбаев, Ф.И. Василевич - М.: КолосС, 2008. - 776с.
Архипов, И.А. Дирофиляриоз [Текст]: уч. пособие / И.А. Архипов, Д.Р. Архипова. - Москва: Россельхозакадемия, 2004. - 194 с.
Горохов, В.В. Дирофиляриозы плотоядных / В.В. Горохов, Москвин А.С // Ветеринария. - 2001. - № 8. - С. 6-8.
Парамонов, В. В. Диагностика, клинические проявления и распространенность дирофиляриоза собак / В. В. Парамонов // Вестник Башкирского государственного аграрного университета, 2012. т. № 4 (24). - С.29-31.
Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Титов Николай Сергеевич, Курлыкова Юлия Александровна, Шарымова Надежда Михайловна
В статье рассматриваются вопросы эпизоотологии, морфологии и биологии возбудителей дирофиляриоза плотоядных. Неординарно представлен патогенез болезни. На основании десятилетнего опыта в вопросах диагностики и терапии дирофиляриоза утверждается ведущее значение микрофиляриемии, её интенсивностии симбиотической бактерии филярий wolbachiaв, развитии клинических признаков болезни. Предложены новые методы диагностики болезни, обеспечивающие быстрое проведение качественной и количественной оценки микрофиляриемии. Предложена схема лечения, обеспечивающая стопроцентную клиническую эффективность.
Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Титов Николай Сергеевич, Курлыкова Юлия Александровна, Шарымова Надежда Михайловна
SPECIFIC FEATURES OF PATHOGENESIS AND DIAGNOSTICS OF DIROFILARIOSIS IN CARNIVOROUS ANIMALS
The article deals with the epizootology, morphology and biology of pathogenic agents of dirofilariasis in carnivorous animals. The pathogenesis of the disease is described quite extraordinarily. Based on decades of experience in the diagnosis and treatment of the above disease, it is confirmed that the greatest role in the development of microfilaremia, its intensity and clinical signs of the disease is played by the symbiotic bacteria filaria Wolbachiae . New methods of the microlilaremia disease diagnostics, ensuring its rapid qualitative and quantitative assessment, are suggested. Moreover, the treatment regimen providing for absolute clinical efficacy is recommended.
Особенности патогенеза и диагностики дирофиляриоза плотоядных
Н.С. Титов, к.с.-х.н., Н.М. Шарымова, к.с.-х.н., Ю.А. Кур-лыкова, к.б.н., ФГБОУ ВО Самарская ГСХА
Рост заболеваемости дирофиляриозом у собак является актуальной проблемой ветеринарии. Это заболевание, которое вызывает существенный
ущерб как в служебном собаководстве, так и у владельцев животных. Отмечено увеличение случаев заражения людей дирофиляриозом, вызываемым Dirofilariarepens, в связи с чем в 2004 г. в России была разработана методика профилактики [1]. На основании данных различных авторов утверждает-
ся, что заболевание у человека вызывает только нематода Dirofilariarepens и отсутствует микрофи-ляриемия [1]. По данным чешских исследователей, личинки дирофилярий могут вызывать так называемый лёгочный дирофиляриоз, возникающий в результате образования тромбов и развития инфаркта лёгкого. Таким способом было поражено (особенно в США) примерно 100 чел. [2]. И.А. Архипов, Д.Р. Архипова приводят данные, что в организме человека возможно возникновение микрофиляре-мии [3]. Исходя из вышесказанного дирофиляриоз можно рассматривать как зооантропонозное заболевание, имеющее как ветеринарное, так и медицинское значение. Соответственно актуальным направлением исследований является разработка эффективных методов диагностики, лечения и профилактики дирофиляриоза плотоядных.
Цель исследования – изучить эпизоотоло-гическую обстановку, морфологию, биологию возбудителя, патогенез и клинические признаки заболевания, усовершенствовать методы диагностики.
Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи:
– изучить эпизоотологическую обстановку, морфологические особенности и биологию возбудителя;
– изучить патогенез и клинические признаки заболевания;
– провести анализ существующих методов диагностики и усовершенствовать модифицированную методику Кнотта;
– провести оценку эффективности различных антгельминтиков, анализ применяемых схем лечения.
Материал и методы исследования. Материалом для исследования служили собаки, владельцы которых обращались в ветеринарную клинику ФГБОУ ВО Самарской ГСХА с 1999 г.
Трупы подвергали полному или частичному гельминтологическому вскрытию по Скрябину. Обнаруженных гельминтов подсчитывали, измеряли длину, отмечали морфологические особенности.
Проводили клиническое обследование поступивших животных, общий анализ крови, применяли разные методы лабораторных исследований на наличие микрофилярий до и после применения антгельминтиков. В случае необходимости некоторые животные подвергались рентгенографии и кардиографии.
Результаты исследования. Исследования последних лет доказали, что развитие инвазионных личинок происходит у насекомых не только в тропических и субтропических областях (с минимальной температурой 21°C), но и в умеренных областях (при температуре около 18°C) [2]. Это подтверждают наши исследования, а также результаты исследований в далёком от субтропиков г. Костроме [4, 5].
Впервые случай заражения собаки дирофиля-риозом в Самарской области был установлен нами в апреле 1999 г. [6]. За период с апреля 1999 г. по апрель 2010 г. в ветеринарной поликлинике Самарской ГСХА было установлено более 100 случаев заболевания собак дирофиляриозом. Диагноз установлен в пяти случаях посмертно, в том числе: в трёх случаях – при обнаружении половозрелых паразитов D. Immitis в правом желудочке, предсердии и лёгочной артерии, в одном случае – D. repens в подкожной клетчатке, в одном случае посмертно был поставлен диагноз микст инвазии – D. Immitis и D. Repens, в остальных случаях диагноз поставлен прижизненно по наличию микрофилярий в крови животных. Все животные родились и выросли в Самарской области и за пределы региона не вывозились.
Взрослые особи D. immitis локализуются в лёгочных артериях и правом желудочке сердца, имеют нитевидное тело, покрытое тонкой исчерченной кутикулой. Самцы имеют длину 120– 160 мм, хвостовой конец спиралевидно закручен, тупо закруглён, снабжён латеральными крыльями. Самки длиной 250–300 мм, вульва расположена в передней части тела, живородящие. При вскрытии животных численность D. immitis составляла от 10 до 18 особей.
D. repens локализуются в подкожной клетчатке. Самцы имеют длину 50—70 мм, самки – 98—140 мм. При вскрытии двух собак, заражённых D. repens, численность паразитов составила 12 и 20 особей.
Цикл развития гельминта составляет 6—7 мес. Заболевание развивается после того, как личинки от заражённых комаров попадают на кожу и уже внутри хозяина превращаются в мелких взрослых гельминтов. Этот процесс занимает 3—4 мес. Гельминты проникают в вену, направляются к сердцу, где и становятся половозрелыми. Взрослые гельминты могут жить около пяти лет в правом отделе сердца. Они достигают длины от 10 до 31 см, спариваются, и самки производят юные формы, так называемые микрофилярии (microfilara). В сутки самка производит около 5 тыс. микрофилярий.
Дирофиляриоз вызывает общее заболевание с доминантными патологическими изменениями в правом сердце, печени и лёгких. D. immitis вызывает так называемый кардиоваскулярный дирофиляриоз. Примерно через 3 мес. после инвазии в концевых артериях долей лёгких происходят морфологические и воспалительные изменения, вызванные личинками дирофилярий (субэндотелиальный отёк, вакуолизация, клеточная инфильтрация, пролиферация и утолщение сосудистой интимы и медии).Существенно дополняет понимание патогенеза обзорная информация, которую опубликовал в 2004 г. А.С. Бессонов [7]. В 70-х гг. XX в. было установлено присутствие внутриклеточной бактерии в теле филяриидных нематод. Бактерию филяриидных нематод отнесли к роду Wolbachia
и выявили у 17 из 20 исследованных видов, в том числе Dirofilariaimmitis, D. repens, Wolbachia и их метаболиты действуют на иммунную систему хозяев-млекопитающих. Возможно, бактерия и её продукты освобождаются и в процессе нормального развития филярий, а не только после их гибели. Помимо стимуляции синтеза специфических антител антигены Wolbachia вовлекаются в патогенез филяриатозов через воспалительные реакции с участием макрофагов, нейтрофилов и Т-лимфоцитов.
Альвеолы расширяются, заполняются макрофагами и эозинофилами. Тромботические изменения лёгочных артерий и гранулёматозные очаги воспаления переходят в хронические (происходит фибринизация), что приводит к перегрузке малого круга кровообращения и логическим результатом является так называемый сердечно-пульмональный синдром с гипертрофией и дилатацией правого сердца и пульмонарных артерий. Под воздействием венозного застоя крови происходит конгесция (переполнение кровью) и фиброз печени, а также может быть асцит. Иммунные комплексы вызывают в почках локальные воспаления. За этим следует протеинурия, хронический интерстициальный нефрит и амилоидоз. Следующей возможной локализацией воспалительных гранулём, содержащих дирофилярий, бывает центральная нервная система и кожа. Данная интерпретация патогенеза о преобладающем влиянии микрофиляремии, изложенная чешскими специалистами и дополненная нами, существенно отличается от общепринятой в России, когда влияние микрофилярий игнорируется, а основное влияние на развитие симптомов болезни объясняется влиянием макрофилярий. Микрофилярии D. repens также содержат бактерии Wolbachia и циркулируют по большому и малому кругу кровообращения, и их патогенность, вероятно, недооценена.
У 70% животных на момент исследования заболевание протекало бессимптомно. В лёгких случаях заболевание проявляется хроническим кашлем, спорадическим кровотечением из естественных отверстий тела, потерей качества шерсти, исхуданием и углубляющейся анемией. Только у единичных животных в более поздние стадии заболевания проявляются выраженным тахипноэ и тахикардией. Слизистые оболочки бледные, анемичные и сухие. Наблюдается систолическая ярёмная пульсация, дилатация правого сердца, увеличение печени и признаки почечной недостаточности.
В марте 2000 г. исследовали кровь пяти собак, которые состояли на учёте как больные дирофиля-риозом. Из них двум проведена дегельминтизация с использованием левамизола. Левамизол в дозе 11 мг/кг, по данным А.В. Степанова, опубликованным в 1996 г., обладает микрофилярицидным действием и убивает самцов дирофилярий.
Через две недели из исследованных животных только у трёх из пяти были обнаружены микро-
филярии. В пробах № 1 и 3, где отсутствовали микрофилярии, большинство показателей были в пределах физиологической нормы. В пробах № 2, 5, 6, где обнаружены микрофилярии, отмечено существенное отклонение от нормы большинства показателей. Скорость оседания эритроцитов превышает норму от 2,5 до 13 раз за 30 мин. и до 3,5 раза за сутки. У всех трёх животных, в крови которых обнаружены микрофилярии, отмечено уменьшение количества эритроцитов, у животных № 5 и 6 – отклонение от нормы цветного показателя в два и три раза, что также свидетельствует о патологическом процессе, вызванном личинками паразитов. В лейкограмме наблюдается существенный сдвиг влево с уменьшением ниже нормы лимфоцитов и моноцитов и ярко выраженной эозинофилией.
Таким образом, при дирофиляриозе наиболее существенное влияние на состояние животных и гематологические показатели оказывает уровень микрофиляриемии. Применение антгельминтиков, действующих на микрофилярий, в значительной мере улучшает общее состояние животных, что необходимо учитывать при диагностике и лечении дирофиляриозов.
В связи с отсутствием отработанных методов лечения дирофиляриоза собак, в 2002 г. нами изучена эффективность некоторых антгельминтиков и проведено сравнение методов оценки микрофиляремии. В качестве опытных животных использовали четырёх больных дирофиляриозом аборигенных собак, зарегистрированных в ветеринарной поликлинике Самарской ГСХА. Антгельминтики применяли по следующей схеме:
1) альбендазол в дозе 25 мг/кг веса внутрь один раз в день в течение 14 дн.;
2) пиперазинаадипинат в дозе 0,25 г/кг веса внутрь один раз в день через день трёхкратно;
3) авертин в дозе 1 мл/50 кг веса подкожно один раз в 10 дней трёхкратно;
4) левомизол в дозе 11 мг/кг веса в сутки внутримышечно в течение 7 дн.
Наличие микрофилярий в крови определяли следующими методами:
• исследование нативной крови методом раздавленной капли;
• исследование осаждённой сыворотки крови методом Кнотта;
• качественный и количественный метод оценки микрофиляремии.
Нами предложен метод качественной и количественной оценки микрофиляремии. Для качественного метода на предметное стекло помещается небольшая капля крови и капля дистиллированной воды. Эритроциты лизируются и не затрудняют оценить наличие микрофилярий.
Для подсчёта количества паразитов в крови пипеткой от гемометра Сали отбирали 20 мкл (0,02 мл) крови, на предметном стекле смешивали с четырёхкратным количеством дистиллированной
Микрофиляриецидная эффективность антгельминтиков
№ жи- Применение Наименование Количество микрофилярий Количество микрофилярий
вотного препарата, дн. препарата в 20 мкл. крови, шт. в 1 мл, шт.
перед применением альбендазол 32 1600
1 1-10 альбендазол 26 1300
11-14 альбендазол 28 1400
2 перед применением пиперазианаадипинат 26 1300
1-5 пиперазианаадипинат 18 900
1 авертин 4 200
11 авертин 1 50
3 21 авертин Не обнаружено
перед применением левамизол 27 1350
4 1-7 левамизол Не обнаружено
7-10 левамизол Не обнаружено
воды. После полного гемолиза эритроцитов подсчитывали количество микрофилярий под малым увеличением микроскопа, а для получения показателя микрофиляремии в одном миллилитре полученные данные увеличивали в 50 раз.
Данные, приведённые в таблице, показывают, что из испытанных препаратов альбендазол и пиперазин оказались малоэффективными. Лучший результат получен после применения авертина и левамизола. Ввиду того что при применении авермектинов у некоторых пород собак отмечена непереносимость к данным препаратам, левамизол можно рекомендовать как наиболее перспективный микрофилярецид.
Используя результаты оценки эффективности антгельминтиков, учитывая патогенез и клинические признаки при дирофиляриозе, предложена следующая схема лечения:
• левамизол – 10% в дозе 1,1 мл на 10 кг (или 11 мг/кг) в течение 5–7 дн. – суточная доза;
• аверсект – один раз в неделю в течение 3 недель;
• рибоксин – внутрь в дозе 15—20 мг/кг, 3–4 раза в день в течение 25—30 дн.;
• карсил (эссенциале) — внутрь в дозе 0,035 г (1 драже) на 20—30 кг веса,3 раза в день в течение 30—40 дн.;
• ацетилсалициловая кислота — в дозе 5 мг/кг 1 раз в день в течение 15 дн.;
Данную схему использовали с 2002 по 2004 г. За этот период было зарегистрировано 50 больных животных, из них одно пало от острой сердечной недостаточности во время клинического обследования, четыре были подвергнуты эвтаназии по просьбе владельцев, остальные 45 подвергнуты лечению. Через 7 дн. у них исчезали клинические признаки, а к 15-му дню морфологические и биохимические показатели крови достигали физиологической нормы. Однако через 5—6 мес. в 100% случаев наблюдали рецидив заболевания, вызванный нарастанием количества микрофиля-рий. Это ещё раз подчёркивает ведущее значение микрофиляремии в клиническом проявлении дирофиляриоза.
Микрофиляриецидная терапия в сочетании с симптоматической и патогенетической обеспечили 100-процентную клиническую эффективность. Более низкую эффективность левамизола в исследованиях П.В. Колесникова [8] мы объясняем низкой суточной дозой (1,5 мг/кг; 2,5 мг/кг; 5 мг/кг; 7,5 мг/кг). В наших исследованиях применяли суточную дозу 11 мг/кг. И.А. Архипов приводит данные, что суточная доза 5 мг/кг в течение 10 дн. недостаточно эффективна, а доза в 11 мг/кг имеет 100-процентную эффективность [3]. Выводы.
1. Предложен метод качественной и количественной оценки микрофиляриемии.
2. При микрофиляриемии альбендазол и пиперазин малоэффективны, а авертин и левамизол в рекомендуемых дозах имеют 100-процентную эффективность.
3. Микрофиляриецидная терапия в сочетании с симптоматической и патогенетической обеспечили высокую клиническую эффективность. Однако через 5—6 мес. в 100% случаев наблюдали рецидив заболевания, вызванный нарастанием количества микрофилярий.
4. Ведущее значение в патогенезе дирофиляриоза имеют микродирофилярии, степень клинического проявления зависит от уровня микрофиляриемии.
1. Профилактика паразитарных болезней. Профилактика дирофиляриоза. Методические указания N Му 3.2.1880-04. М., 2004.
2. Свободова В. Клиническая паразитология собак и кошек. М. — Брно, 1995. 254 с.
3. Архипов ИА., Архипова Д.Р. Дирофиляриоз. М., 2004. 194 с.
4. Королева С.Н., Кондратьева Ю.А. Распространение дирофиляриоза собак в служебных питомниках Костромской области // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2012. № 4. С. 29—31.
5. Королева С.Н., Павлова Ю.А. Дирофиляриоз в питомнике хасок // Перспективные инновации в науке, образовании, производстве и транспорте. Междунар. научное издание SWorld. Вып. 4. Т. 52. Одесса, 2013. С. 72—75.
6. Титов Н.С., Фадеев А.И. Дирофиляриоз собак в Самарской области // Актуальные проблемы инфектологии и паразитологии: матер. I Междунар. юбил. конф., посвящ. 110-летию со дня открытия проф. К.Н. Виноградовым сибирской двуустки у человека. Томск, 2001.
7. Бессонов А.С. Симбиотическая система — филярии и бактерия WOLBACHIA: эволюция системы, патогенез и лечение филяриатозов // Ветеринария. 2004. № 1. С. 38—39.
8. Колесников П.В. Диагностика и терапия кардиопульмональной недостаточности при дирофиляриозе у собак: автореф. дисс. . канд. веет. наук. П. Персияновка, 2009. С. 21.
Министерство сельского хозяйства РФ
Федеральное государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Пермская государственная сельскохозяйственная академия
Кафедра инфекционных болезней
по паразитологии на тему:
Выполнила: студент IV курса ФВМ группы В-41а
Мамаева Рената Алексеевна
Проверила: доктор биологических наук
Сивкова Татьяна Николаевна
1. Краткий обзор литературы
2. Собственные исследования
2.1 Анализ и обсуждение полученных данных
2.2 Выводы и предложения
Дирофиляриоз - гельминтоз собак, кошек, диких плотоядных сем. Саnida, Felidae, вызываемый паразитированием нематоды Dirofilaria immitis в правом желудочке сердца, легочной артерии, но при сильной инвазии и в других артериях легких, полых венах, венах печени. Редко дирофилярии можно найти в необычных местах: глазах, головном мозге, брюшной полости, спинном мозге. Dirofilaria repens обнаруживают у собак в подкожной клетчатке. [2]
Дирофилярии являются биогельминтами. Промежуточными хозяевами служат комары. Самки дирофилярий отрождают личинки (микрофилярии, личинки первой стадии) непосредственно в кровь, откуда их заглатывают комары при кровососании. В течение 24 часов после сосания крови личинки паразита можно обнаружить в кишечнике насекомого, а на вторые сутки они мигрируют в мальпигиевы сосуды, где развиваются следующие 16 суток, затем выходят в полость тела насекомого и проникают в нижнюю губу. Инвазионной личинка становится в нижней губе, достигая в длину 0,8-0,9 мм. Срок развития личинки в комаре до инвазионной третьей стадии - около 17 дней.
Заражение собак и других плотоядных происходит в процессе питания комаров кровью, во время которого инвазионные личинки проникают из хоботка насекомого в кровь дефинитивного хозяина. В течение 3-х месяцев личинки развиваются в подкожной жировой и соединительной ткани, два раза линяют и превращаются в личинки пятой стадии, которые через кровеносную систему мигрируют в сердце и легочную артерию, где еще через 3 месяца становятся половозрелыми. Жизненный цикл дирофилярий продолжается 7-8 месяцев. Одна самка дирофилярий за сутки отрождает до 30 тыс. личинок. В организме животных паразиты живут (по разным данным) от 4-5 месяцев до 2-х лет. Микрофилярии циркулируют в крови дефинитивного хозяина до 3-х лет. [6,8]
Заболевание регистрируют чаще в районах с теплым и влажным климатом. Плотоядные животные заражаются возбудителем дирофиляриоза в период лета и нападения комаров. Максимальное количество микродирофилярий в периферической крови животных наблюдается утром и вечером, что совпадает с двумя пиками активности промежуточных хозяев. Чаще паразиты встречаются у чистокровных породистых животных, экстенсивность и интенсивность инвазии выше у животных с короткой и гладкой шерстью, чем у животных с длинной шерстью.[3]
1. Научиться проводить исследования;
2. Научиться анализировать исследование.
1. Изучить заболевание;
2. Выбор и апробация диагностики дирофиляриоза;
3. Назначить эффективные методы лечения и профилактики дирофиляриоза.
1. Краткий обзор литературы
Человек и животные заражаются в результате укусов комаров, заражённых микрофиляриями в инвазионной стадии. Комары различных видов рода Culex и Anopheles являются промежуточными хозяевами для дирофилярий и переносят возбудителя (микрофилярии) от животного к животному. Определённую роль в циркуляции дирофилярий в природе играют и другие кровососущие насекомые - клещи, блохи, вши, слепни.
Имаго. Длинное и тонкое (нитевидное) тело нематоды окрашено в белый или желтый цвета, покрыто тонкой исчерченной продольно и поперечно, но довольно гладкой кутикулой, не имеющей матриксного слоя. Губ нет, рот круглый, окружен 6 маленькими медианными сосочками и парой латеральных амфид. Ротовое отверстие рас положено терминально и ведет в цилиндрический пищевод, слегка расширяющийся в дистальной части. Мускулатура нематоды имеет полимиарный тип строения и представлена одним рядом веретенообразных клеток.
Длина тела самцов составляет 120…130 мм при максимальной ширине 1,124…1,286 мм. Узкий цилиндрический пищевод достигает длины 1,462 мм, а его максимальная ширина в задней части - 0,124 мм. Нервное кольцо находится на расстоянии 0,30…0,40 мм от головного конца. Цервикальные сосочки крупные, располагаются асимметрично на расстоянии около 0,80 мм от головного. Конически усеченный хвостовой конец самца спирально закручен, заканчивается тупым закруглением и снабжен двумя узкими боковыми крыльями, поддерживаемыми стебельчатыми сосочками. Длина хвоста равна 0,09…0,126 мм. Число и локализация хвостовых сосочков вариабельны (от 3 до 6). На вентральной поверхности спиралевидного участка хвоста на расстоянии 0,136 мм от его вершины расположены отверстие клоаки и складчатая зона, образованная длинными продольными кутикулярными гребнями. Ими самец прикрепляется к самке во время копуляции. Спикулы неравные, расширены на проксимальном конце. Рулька нет. Клоака расположена субтерминально.
Самка крупнее самца - ее длина колеблется от 250 до 300 мм, а ширина - от 0,750 до 1,514 мм. Конец хвоста, имеющем в среднем длину 0.91 мм, у самки утончен и тупо закруглен. Анус открывается почти субтерминально. Длина пищевода равна 1,084…1,625 мм при проксимальной ширине 0,116..0,14 мм. Нервное кольцо находится на расстоянии 0,252…0,281 мм от головного конца, а цервикальные сосочки удалены от него на 0,718 мм. Матка дидельфная, опистодельфная. Вульва расположена в передней части тела немного позади уровня перехода пищевода в кишечник - на расстоянии 1,651..2,381 мм от переднего конца тела. Находящиеся в матке яйца содержат личинку и покрыты тонкой оболочкой, которая по мер роста и удлинения личинки превращается в ее собственный покров. Самка живородящая.
Личинка. У микрофилярии нет чехлика. Ее длина равна 0,262..0,349 мм, а ширина - 0,048..0,007 мм. Суживающийся в виде конуса темноокрашенный головной конец личинки вооружен стилетом. На окрашенных препаратах в нем видно ядро. На тонком длинном прямом хвосте, конец которого заострен, находится анальное отверстие.
Самка D. Repens. Тело сужено к концам. Кутикула белая с четкой продольной и нежной поперечной исчерченностью. Рот простой, ротовая капсула рудиментарна. Длина тела 140--150 мм, ширина 0,447- 0,552 мм. Пищевод -- 1,05-1,53 мм, передняя мускульная часть 0,49-0,54 мм. Пищевод отделен от кишечника тремя маленькими клапанами. Нервное кольцо расположено на расстоянии 0,305-0,368 мм от головного конца. Цервикальные сосочки и экскреторное отверстие не обнаружены. Вульва окаймлена слегка выступающими губами и расположена на расстоянии 1,84-1,92 мм от головного конца. Вагина длинная, около 3,42 мм. У некоторых экземпляров паразитов вагина и яйцеводы описывают многочисленные петли, которые тянутся сначала вперед, затем заворачиваются назад и соединяются с матками, занимающими почти всю полость тела. Скрученные яичники расположены в заднем отделе тела. Кишечник тонкий, более или менее прямой. Анус расположен почти терминально. Хвост с тупым кончиком, слегка загнут вентрально.[5]
Самец D. Repens. Длина тела 58 мм, максимальная ширина 0,41 мм. Ширина тела в области конца пищевода доходит до 0,38 мм, а на уровне клоаки -- 0,36 мм. Длина пищевода достигает 1,74 мм. Нервное кольцо отстоит от головного конца на расстоянии 0,26 мм. Позади нервного кольца, на расстоянии 0,34 мм от головного конца, располагаются шейные сосочки. На голове нет никаких орнаментаций, заметны лишь выступающие субмедианные головные сосочки (4 шт.). Хвостовой конец тупо закруглен. Отверстие клоаки отстоит от хвостового конца на 0,38 мм. Половые сосочки асимметричны: с правой стороны заметны 4 крупных преанальных сосочка и два постанальных; с левой стороны имеются 3 преанальных сосочка, а постанальные отсутствуют. Спикулы неравной величины и неодинаковой структуры. Левая спикула достигает 0,448 мм длины. Проксимальный конец левой спикулы имеет ширину 0,0312 мм; постепенно спикула суживается и приобретает желобовидную форму. На р.
Дирофиляриоз плотоядных
Дирофиляриоз плотоядных - сведения о болезни и о возбудителе. Биология развития, патогенез и диагностика. Клинические признаки, патологоанатомические.
Чума плотоядных
Историческая справка, степень опасности чумы плотоядных. Источник возбудителя инфекции болезни. Течение и клиническое проявление чумы плотоядных. Пато.
Токсокароз и токсокаридоз плотоядных
Токсокароз как заболевание собак и кошек. Морфология, биология возбудителей. Распространение токсокароза плотоядных в г. Уральске. Естественная резист.
Чума плотоядных (болезнь Карре)
Остроконтагиозная болезнь, характеризующаяся повышением температуры, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражением нервной системы. Возбудите.
Паразитарные болезни плотоядных животных
Возбудитель гепатита плотоядных, историческая справка, распространение, степень опасности. Эпизоотологическая особенность инфекционного гепатита собак.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
