Коррекция дисбактериоза у больных
Это клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций, который характеризуется изменением качественного и количественного состава нормофлоры определенного биотопа, а также транслокацией определенных ее представителей в несвойственные биотопы с последующими метаболическими и иммунными нарушениями. При дисбиотических нарушениях, как правило, происходят снижение колонизационной резистентности, угнетение функций иммунной системы, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Причины, приводящие к возникновению дисбактериозов:
• Длительная антибиотико-, химиоили гормонотерапия. Чаще всего дисбиотические нарушения возникают при использовании антибактериальных препаратов, относящихся к группе аминопенициллинов [ампициллин, амоксициллин, линкозаминов (клиндамицин и линкомицин)]. В этом случае наиболее тяжелым осложнением следует считать возникновение псевдомембранозного колита, ассоциированного с Clostridium difficile.
• Воздействие жесткого γ-излучения (лучевая терапия, облучение).
• Заболевания желудочно-кишечного тракта инфекционной и неинфекционной этиологии (дизентерия, сальмонеллезы, онкологические заболевания).
• Стрессовые и экстремальные ситуации.
• Длительное пребывание в стационаре (инфицирование госпитальными штаммами), в условиях замкнутого пространства (космические станции, подводные лодки).
При бактериологическом исследовании регистрируется снижение количества или исчезновение одного или нескольких видов микроорганизмов - представителей индигенной микрофлоры, прежде всего бифидобактерий, лактобактерий. При этом увеличивается количество условно-патогенных микроорганизмов, которые относятся к факультативной микрофлоре (цитратассимилирующие энтеробактерии, протеи), при этом они могут распространяться за пределы характерных для них биотопов.
Различают несколько стадий дисбактериоза.
• I стадия компенсированная - фаза латентная (субклиническая). Происходит уменьшение количества одного из представителей индигенной микрофлоры без изменения других составляющих биоценоза. Клинически не проявляется - компенсированная форма дисбактериоза. При этой форме дисбактериоза рекомендуется диета.
• II стадия - субкомпенсированная форма дисбактериоза. Происходят снижение количества или элиминация отдельных представителей индигенной микрофлоры и увеличение содержания транзиторной условно-патогенной микрофлоры. Для субкомпенсированной формы характерны дисфункция кишечника и местные воспалительные процессы, энтерит, стоматит. При этой форме рекомендуются диета, функциональное питание, а для коррекции - пре- и пробиотики.
• III стадия - декомпенсированная. Основные тенденции изменения микрофлоры нарастают, условно-патогенные микроорганизмы становятся доминирующими, и отдельные представители распространяются за пределы биотопа и появляются в полостях, органах и тканях, в которых они обычно не встречаются, напримерE. coli в желчных путях, Candida в моче. Развивается декомпенсированная форма дисбактериоза вплоть до тяжелых септических форм. Для коррекции этой стадии нередко приходится прибегать к так называемой селективной деконтаминации - назначению антибактериальных препаратов из группы фторхинолонов, монобактамов, аминогликозидов per os с последующей длительной коррекцией микрофлоры с помощью диетического питания, пре- и пробиотиков.
Существует несколько подходов в коррекции дисбиотических нарушений:
- устранение причины, вызвавшей изменения микрофлоры кишечника;
- коррекция диеты (использование кисломолочных продуктов, продуктов питания растительного происхождения, диетических добавок, функционального питания);
- восстановление нормальной микрофлоры с помощью селективной деконтаминации - назначению про-, пре- и синбиотиков.
Пробиотики - живые микроорганизмы (молочнокислые бактерии, иногда дрожжи), которые относятся к обитателям кишечника здорового человека, оказывают положительное воздействие на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма, через оптимизацию микрофлоры хозяина. В Российской Федерации зарегистрированы и широко используются следующие группы пробиотиков.
• Бифидосодержащие препараты. Их действующим началом являются живые бифидобактерии, обладающие высокой антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условно-патогенных бактерий. Эти препараты повышают колонизационную резистентность, нормализуют микрофлору кишечника. Например,бифидумбактерин, который содержит живые лиофильно высушенные бифидобактерии - B. bifidum.
• Лактосодержащие препараты. Действующим началом этих препаратов являются живые лактобактерии, обладающие широким спектром антагонистической активности в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, за счет продукции органических кислот, перекиси водорода, лизоцима; например, препарат ацилакт,содержащий 3 штамма L. acidophilus.
• Колисодержащие препараты, например колибактерин. Имеются также поликомпонентные препараты: бификол (содержит бифидобактерии и E. coli; линекс, содержащий B. infantis, L. acidophilus, E. faecium.
Пребиотики - препараты немикробного происхождения, не способные адсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта. Они способны стимулировать рост и метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника. Чаще всего вещества, составляющие основу пребиотика, являются низкомолекулярными углеводами (олигосахариды, фруктоолигосахариды), содержащиеся в грудном молоке и в некоторых пищевых продуктах.
Синбиотики - комбинация пробиотиков и пребиотиков. Эти вещества избирательно стимулируют рост и метаболическую активность индигенной микрофлоры. Например, препарат биовестинлакто содержит бифидогенные факторы и биомассу B. bifidum, L. adolescentis, L. plantarum.
При тяжелых нарушениях микробиоценоза используется селективная деконтаминация. Препаратами выбора при этом могут быть антибактериальные препараты, применение которых не нарушает колонизационную резистентность, - фторхинолоны, азренам, перорально аминогликозиды.
Функции нормальной микрофлоры Нормальная микрофлора выполняет ряд существенных для здоровья человека жизненно важных функций:
антагонистическая функция - нормальная микрофлора обеспечивает колонизационную резистентность.Колонизационная резистентность - это устойчивость соответствующих участков тела (эпитопов) к заселению случайной, в том числе и патогенной, микрофлорой. Она обеспечивается как выделением веществ, оказывающих бактерицидное и бактериостатическое действие, так и конкуренцией бактерий за питательные субстраты и экологические ниши;
иммуногенная функция - бактерии-представители нормальной микрофлоры постоянно "тренируют"иммунную систему своими антигенами;
пищеварительная функция - нормальная микрофлора за счет своих ферментов принимает участие в полостном пищеварении;
метаболическая функция - нормальная микрофлора за счет своих ферментов участвует в обмене:
витаминообразующая функция - в процессе метаболизма отдельные представители нормальной микрофлоры образуют витамины. Например, бактерии толстого кишечника синтезируют биотин, рибофлавин,пантотеновую кислоту, витамины К, Е, В12, фолиевую кислоту, однако витамины не всасываются в толстом кишечнике и, поэтому можно рассчитывать на те из них, которые в небольшом количестве образуются в подвздошной кишке;
детоксикационная функция - способность обезвреживать образующиеся в организме токсические продукты метаболизма или организмы, попавшие из внешней среды, путем биосорбции или трансформации в нетоксические соединения;
регуляторная функция - нормальная микрофлора участвует в регуляции газового, водно-солевого обмена, поддержания pH среды;
генетическая функция - нормальная микрофлора - это неограниченный банк генетического материала, поскольку обмен генетического материала постоянно происходит как между самими представителями нормальной микрофлоры, так и патогенными видами, попадающими в ту или иную экологическую нишу;
Кроме того, нормальная микрофлора кишечника играет важную роль:
в конверсии желчных пигментов и желчных кислот,
абсорбции питательных веществ и продуктов их расщепления.
Ее представители продуцируют аммиак и другие продукты, которые могут адсорбироваться и участвовать в развитии печеночной комы.
Необходимо напомнить, что нормальная микрофлора играет большую роль в качестве и продолжительностижизни человека, поэтому важным вопросом в микробиологии, является вопрос о методах выявления и коррекции ее дисбаланса.
Дисбаланс нормальной микрофлоры может проявляться под действием ряда причин:
действие токсических веществ (интоксикации), в том числе производственных;
инфекционные заболевания (сальмонеллез, дизентерия);
соматические заболевания (сахарный диабет, онкологические заболевания);
гормонотерапия (например, лечение прогестероном, кортикостероидами нередко сопровождается развитием кандидоза женских гениталий или ротовой полости);
радиационные поражения, в том числе лучевая терапия;
иммунодефицитные и витаминодефицитные состояния.
2. Дисбиоз (дисбактериоз) Дисбиоз (дисбактериоз) - качественное и количественное изменение состава нормальной микрофлоры макроорганизма.
Вследствие общего характера нарушений обменных процессов при дисбактероизе он играет определенную роль в развитии:
нарушений свертываемости крови.
В то же время дисбактериоз может быть ярко выражен клинически в виде нарушений деятельности дыхательной системы (бронхиты и бронхиолиты, хронические заболевания легких) и желудочно-кишечных тракта (диарея, неспецифический колит, синдром малой сорбции), хотя может протекать и без выраженных клинических проявлений.
Диагноз дисбактериоза устанавливается повторным (с интервалом в 5-7 дней) бактериологическимисследованием материала, взятого из того или иного биотопа. При этом количественная оценка результатовопределения видов и вариантов, обнаруживаемых микроорганизмов, входящих в состав обследуемого биоценоза, является обязательной.
Наличие дисбиоза определяется изменениями состава нормальной микрофлоры, а его выраженность - степенью этих изменений.
Показателями дисбактериоза являются следующие положения:
снижение общего количества бактерий, представителей нормальной микрофлоры или их отдельных представителей;
увеличение числа редко встречающихся в норме микроорганизмов или появление не свойственных данному биотопу видов;
появление измененных вариантов микроорганизмов - представителей нормальной микрофлоры (изменение биохимических свойств штаммов этих микроорганизмов и/или приобретение ими некоторых факторов вирулентности);
ослабление антагонистической активности микроорганизмов, входящих в состав нормальной микрофлоры.
Общие принципы терапии дисбиозов. Лечение дисбактериозов должно быть комплексным и направленным в основном на:
выявление и устранение причин его развития;
восстановление состава нормальной микрофлоры.
Подход к назначению корригирующей терапии при микробиологическом диагнозе "дисбактериоз" должен быть строго индивидуальным.
Дисбиотические состояния сопутствуют многим нарушениям гомеостаза, но необходимо учитывать вторичность многих сдвигов как в количественном, так и в качественном составе нормальной микрофлоры, которые имеют скорее адаптивное, нежели патогенетическое значение. Ликвидация базисного процесса автоматически устраняет такого рода "нарушения". Лечить надо, прежде всего кишечник, а уже потом его микрофлору, исходя из принципа, что дисбактериоз - состояние всего организма, а не микрофлоры. Необходимы критерии, по которым можно было бы судить о том, когда дисбактериозы переходят грань адаптивной реакции и трансформируются в патологически значимый механизм.
2. Заместительная терапия дисбиозов. Наиболее логичной коррекцией состава микрофлоры при дисбактериозе выглядит заместительная терапия живыми бактериями, населяющими толстый кишечник. Она проводится с помощью эубиотиков- препаратов, содержащих леофилизированные живые штаммы микроорганизмов, представителей нормальной микрофлоры.
К наиболее известным в настоящее время такого рода препаратам относятся:
бификол (комбинированный препарат из двух предыдущих),
бифи-форм (комбинированный препарат из бифидобактерий и энтерококков - Enterococcus faecalis),
бифилакт и другие.
Однако применение эубиотиков для лечения больных с дисбактериозом не всегда достигает клинического успеха. Установлено, что входящие в эти препараты микроорганизмы в организме человека стойко, как правило, не приживаются. После прекращения поддерживающей терапии искусственно введенные штаммы быстро элиминируются из кишечника и замещаются случайной микрофлорой. Выбор эубиотика по результатам бактериологического анализа (например, назначение бифидумбактерина при дефиците бифидобактерий) - не более чем иллюзия: клинический опыт показывает отсутствие коррелятивной зависимости клинической эффективности назначенного препарата и показателей дисбактериоза. В связи с этим в последние годы в значительной степени утвердилось мнение, что комбинированное применение антибиотиков (что раньше категорически опровергалось) с учетом чувствительности к ним условно-патогенной микрофлоры, одновременное применением антибиотикорезистентных вариантов бифидобактерий и лактобактерий, может привести к нормализации микробиоценоза.
3. Роль бифидобактерий. Пробиотические продукты питания. Многолетние клинические исследования по лечебному и профилактическому применению препаратов на основе представителей нормальной микрофлоры показали, что наименьшим побочным эффектом при длительном применении обладают эубиотики, в состав которых входят бифидобактерии. Это послужило основанием создавать препараты и продукты питания с включением в них бифидобактерий. Установлено, что положительный эффект на организм человека оказывают продукты питания, содержащие живые бактерии в количестве не менее 10 8 КОЕ в 1 мл.
Кисломолочный бифидумбактерин(бифидобактерии, добавленные в кисломолочные продукты) и йогурты, содержащие эти микроорганизмы, прошли широкую клиническую апробацию. Спектр показаний к их применению достаточно широк:
терпия кишечных инфекций,
терапия запоров и их профилактика.
Для обозначения препаратов живых культур бактерий - представителей нормальной микрофлоры человека (чаще бифидобактерий, лактобактерий), добавляемых в продукты питания (чаще кисломолочные) в целях профилактики дисбактериозов и обеспечения функционального питания, в последнее время в литературе вместо термина "эубиотики" все чаще используют термин "пробиотики", распространяя его на все остальные аналогичные препараты.
В последние десятилетия как компонент функционального питания при лечении и профилактике дисбактериоза большое распространение получает применение пищевых продуктов, содержащих бифидогенные факторы, -вещества, стимулирующие рост и развитие собственных бифидобактерий.
В качестве бифидогенных факторов используют:
лактоферрин,
а также новые олигосахариды:
соевый олигосахарид.
Большого внимания заслуживает еще одна категория функционального питания - пищевые волокна. Не подвергаясь воздействию ферментов пищеварительного тракта, пищевые волокна легко достигают толстого кишечника и встраиваются в его архитектонику. В толстом кишечнике растительные волокна создают обширную дополнительную поверхность. На этой поверхности осуществляется формирование микроколоний и в последующем формируется биопленка. Таким образом, благодаря растительным пищевым волокнам, в просвете толстой кишки во много раз увеличивается число мест фиксации для кишечных микроорганизмов, что приводит к увеличению количества микроорганизмов на единицу объема кишки.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Об актуальности обсуждаемых проблем свидетельствуют два факта: масса микробиоты кишечника достигает 3,5 кг, резорбирующая площадь кишечника — 200 кв. м. С учетом этого очевидна важность характера биомассы, персистирующей на столь значительной площади.
С целью коррекции дисбиоза кишечника традиционно используют диетотерапию и биотерапевтические средства, которые можно подразделить на две группы.
Пробиотики — живые микроорганизмы из родов, входящих в состав нормобиоты кишечника человека (например, Bifidobacterium spp., Lactobacillus (L.) spp., E. coli Nissle, Enterococcus faecium, Streptococcus thermophilus). Внутри пробиотиков принято выделять подгруппу биоэнтеросептиков — живых микроорганизмов, не встречающихся в составе микробиоты человека, но способных элиминировать оппортунистическую микробиоту кишечника (например, Bacillus subtilis, Saccharomyces boulardii, Saccharomyces cerevisiae).
Пребиотики — стимуляторы размножения нормобиоты кишечника человека (например, лактулоза, растительная клетчатка, пектин, низкомолекулярные органические кислоты, витамины).
Причины дисбиоза многочисленны и подробно описаны в литературе. Главными же являются антибиотикотерапия, кишечные инфекции и ферментопатии первичного (лактазная, глютеновая недостаточность) и вторичного (при многих гастроэнтерологических заболеваниях) характера.
Клинические последствия дисбиоза кишечника обусловлены в первую очередь утратой полезных свойств нормобиоты: она участвует в терминальном (толстокишечном) пищеварении, синтезирует биологически активные вещества, осуществляет колонизационную резистентность (сдерживает рост оппортунистической микробиоты) и вызывает позитивные иммуномодуляторные эффекты. Поэтому при определенной продолжительности дисбиоза возникает кишечная диспепсия (бродильная и гнилостная), метаболические нарушения, бактериальная и микотическая эндогенная интоксикация и сенсибилизация, отягощенное течение иммунодефицитных, аллергических и аутоиммунных синдромов [2, 3, 12, 28].
Нарушение состава кишечной микробиоты способствует (по С. В. Бельмеру, 2004) [4]: повреждению энтероцитов; повышению кишечной проницаемости для макромолекул; снижению защитных свойств слизистого барьера; созданию условий для развития патогенных микроорганизмов; нарушению физиологических процессов в кишечнике; изменению моторики кишечника.
Устойчивый дисбиоз кишечника способствует клинической манифестации иммунозависимых синдромов, в частности атопического и аутоиммунного. Было показано, что использование пероральных антибиотиков в первые два года жизни независимо от действия других факторов повышало распространенность астмы, поллиноза и экземы в 4–6 раз [22]. Антибиотики, применяемые внутрь, подавляют бактериобиоту кишечника, которая играет важнейшую роль в формировании нормального иммунного ответа и его развитии в раннем детском возрасте [22]. Одна из первых работ по клиническому эффекту коррекции дисбиоза (M. Kalliomaki et al., 2003) показала, что назначение пробиотиков беременным и новорожденным существенно уменьшает риск ранних атопических заболеваний (астмы и атопического дерматита) [20].
Есть данные об осложненном течении воспалительных (аутоиммунных) заболеваний кишечника в результате нарушения дифференцировки нативных Т-хелперов из-за нарушенной стимуляции последних дендритными клетками кишечника при дисбиозе [9, 28]. По данным В. М. Абрамова и соавт., пробиотический штамм L. plantarum 8P-A выделяет низкомолекулярный пептидный фактор, участвующий в регуляции апоптоза и воспаления [1].
Основная задача нормобиоты кишечника заключается в поддержке неспецифических защитных реакций и стимуляции ассоциированной с кишечником иммунной системы (GULT) [25].
По данным И. Н. Ручкиной и соавт., после назначения в течение 3 нед пробиотического продукта, содержащего лактобактерии, отмечали увеличение содержания секреторного иммуноглобулина А в слюне более чем в 2 раза, а также снижение уровня провоспалительных цитокинов il-b и ферритина сыворотки крови [13].
Т. Н. Николаевой и соавт. установлено, что L. acidophilus, L. plantarum, L. fermentum и компоненты их микробной стенки вызывают комплексную активацию иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов, зависимую от вида лактобактерий. Показано, что виды L. plantarum и L. fermentum при приеме внутрь стимулируют пролиферацию В-клеток, а L. acidophilus вызывает преимущественную индукцию Т-клеточного иммунного ответа [11].
Диарея в детском возрасте характеризуется значительными показателями заболеваемости и смертности. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что пробиотические препараты, содержащие лактобациллы, могут обладать антидиарейными свойствами. По данным C. W. Van Neil et al., контролируемые рандомизированные исследования показали снижение продолжительности диареи на 0,7 дня (95%, ДИ: 0,3–1,2 дня) и сокращение ее частоты на второй день лечения в 1,6 раза (95%, ДИ: 0,7–2,6 дня) у пациентов, получавших лактобациллы, по сравнению с группой плацебо. Субанализ подтвердил наличие дозозависимого эффекта. Авторы делают вывод, что применение пробиотиков, содержащих лактобациллы, является безопасным и эффективным методом лечения детей с острой инфекционной диареей [29].
По последним данным, нормобиота уменьшает риск возникновения злокачественных опухолей, улучшает состояние больных с лактазной недостаточностью, нормализует липидный обмен [2, 9, 12, 23, 28].
Нужно подчеркнуть, что устойчивый дефицит нормобиоты является одним из слагаемых дисбиотического состояния, а второй его компонент — избыточный рост оппортунистической микробиоты. Кишечный дисбиоз от колита отличает отсутствие инвазии возбудителя в слизистую оболочку. Известно, что дисбиоз с избыточным ростом Clostridium difficile приводит к псевдомембранозному колиту, с избыточным ростом Staphilococcus aureus — к стафилококковому колиту и т. д. Таким образом, дисбиоз кишечника может быть своего рода предколитом.
Клиницистам хорошо известно, что после применения антибактериальных средств возможно развитие кандидоза слизистых оболочек, в частности — кандидоза кишечника. В своих работах мы показали хороший эффект профилактики кандидозного дисбиоза при антибиотикотерапии в группах риска с помощью назначения полиенового антимикотика — натамицина [16].
Отметим, что макролидные антибиотики, в целом мало влияющие на нормальную микробиоту, довольно часто вызывают антибиотик-ассоциированную диарею за счет мотилиноподобного эффекта.
Показано, что применение фторхинолоновых антибиотиков (ципрофлоксацин, норфлоксацин, спарфлоксацин) имеет относительно низкий риск развития антибиотик-ассоциированной диареи [5]. Впрочем, последнее не относится к фторхинолонам, имеющим антимикробную активность в отношении анаэробной микробиоты (моксифлоксацин и др.).
Указанные выше особенности легли в основу международных требований к свойствам пробиотических продуктов. Согласно требованиям FAO/WHO (организация пищевого и сельскохозяйственного контроля ВОЗ; 2001), пробиотики должны быть [19]: способны к выживанию при пассаже через желудок и кишечник (т. е. резистентны к воздействию желудочного сока и желчи); чувствительны к антибиотикам; тестированы на продукцию токсина, метаболическую и гемолитическую активность; тестированы на инфекционность у иммунодефицитных подопытных животных; проверены в отношении побочных эффектов и нежелательных явлений у человека.
Очевидно, что осуществить качественный и, главное, постоянный контроль за соблюдением этих требований может только крупный производитель.
М. А. Шевяков, доктор медицинских наук, профессор
СПбМАПО, Санкт-Петербург
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Федосеев А. А., Корвякова Е. Р., Леонченко С. В.
В статье проведено исследование микрофлоры желудочно-кишечного тракта у 30 больных с непроходимостью кишечника. Предложен способ коррекции дисбактериоза у этой категории больных.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Федосеев А. А., Корвякова Е. Р., Леонченко С. В.
The correction of disbacteriosis in patients with the obstraction of the intestine
The article gives the data of the research of gastrointestinal tract microflora of 30 patients with the obstraction of the intestine. There is offered a method of correction of disbacteriosis of this category of patients.
О Федосеев А.В., Кореякова Е.Р., Леонченко С.В., 2001
КОРРЕКЦИЯ МИКРОФЛОРЫ У БОЛЬНЫХ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ
А.В. Федосеев, Корвякова, С.В. Леонченко
Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова
В статье проведено исследование микрофлоры желудочно-кишечного тракта у 30 больных с непроходимостью кишечника. Предложен способ коррекции дисбактериоза у этой категории больных.
Кишечный микробиоценоз является одним из наиболее важных звеньев гомеостаза в организме человека. При оценке равновесия этой экосистемы большое значение придается соотношению микроорганизмов в различных отделах кишечника. При развитии непроходимости кишечника баланс микрофлоры нарушается. Вследствие изменения двигательной активности происходит застой кишечного содержимого, способствующий чрезмерному росту и размножению микроорганизмов [1, 2]. Нарушение постоянной перистальтики приводит к миграции и забросу микрофлоры, свойственной дистальным отделам кишечника, в проксимальные. Развивающаяся циркуляторная гипоксия кишечной стенки создает условия для чрезмерного роста и развития анаэробной флоры. Экосистема разрушается, микроорганизмы, освобожденные от сдерживающего действия регулирующих факторов, активно пролиферируют. При этом некоторые условно-патогенные микробы приобретают выраженные патогенные свойства, начинают выделять эндотоксины, кото-
рые агрессивно воздействуют на кишечную стенку. В условиях НК процесс разрушения экосистемы в значительной мере усугубляется нарушением механизмов противомикробной защиты, свойственных неизмененной кишке [4. 5].
Материалы и методы
С целью определения степени дисбактериоза кишечника в условиях его непроходимости и поиска способов коррекции биоценоза проведено исследование микрофлоры кишки у 30 больных с механической кишечной непроходимостью различного генеза. Все больные были разделены на две группы: основную (15 человек) и контрольную (15 человек). Всем больным было выполнено оперативное пособие, во время которого производилась на-зоинтестинальная интубация тонкой кишки до илеоцекального угла двух-просветным зондом с последующей традиционной терапией в послеоперационном периоде. Больным основной группы непосредственно во время опе-
рации и далее дважды в сутки проводилась непрямая интестинальная электрохимическая детоксикация (НИЭД)
0,03% раствором гипохлорита натрия в объеме 400 мл.
После удаления зонда из кишки и появления у больных первого спонтанного стула производилось исследование кала на дисбактериоз. В дальнейшем, с целью коррекции микрофлоры кишечника, больные основной группы получали препарат бифидумбактерин в дозе 15г 108 КОЕ в сутки в течение десяти дней. После проведения коррекции, в обеих группах вновь сравнивали результаты исследований кала на дисбиоз.
Результаты и их обсуждение
Результаты исследования представлены в таблицах 1 -6.
У больных основной и контрольной групп наблюдались изменения в спектре нормальной микрофлоры кишечника. Количество бифидобактерий снижалось до 10Ь-107 КОЕ/г во всех исследованиях. Общее количество кишечной палочки в основной группе увеличивалось до 450-510 млн. КОЕ/г в 11 наблюдениях (73,3±11,82%). В контрольной группе увеличение общего числа Е. соН наблюдалось у 14 больных (93,3±6,68%) и составляло от 430 до 550 млн. КОЕ/г.
У пациентов основной группы кишечная палочка со слабо выраженными ферментативными свойствами была выявлена у семи больных (46,7± 13,3%) со значением 30-50% от общего количества Е. соН. В контрольной группе данный микроорганизм был определен в девяти наблюдениях (60± 13,09%).
Появление условно-патогенной микрофлоры наблюдалось у пациентов обеих групп. Так Е.соН с гемолитическими свойствами в основной группе встречалась лишь в одном случае
(6,7±6,68%) с количественным значением 62 млн. КОЕ/г (30% от общего количества Е. coli). В контрольной группе кишечная палочка с гемолитическими свойствами была определена у пяти больных (33,3± 12,6%) в количестве 86-165 млн. КОЕ/г (15-30% от общего количества Е. coli.).
Klebsiella aerogenes была обнаружена у трех больных основной группы (20±7,6%), количество данного микроорганизма от общего числа кишечной палочки составляло 10-30%. В контрольной группе рост этого представителя условно-патогенных энтеробактерий был более выраженным и отмечен несколько чаще - в пяти наблюдениях (33,3± 12,6%).
Появление Enterobacter cloacae в исследованиях кала на дисбактериоз у больных основной группы наблюдалось только в одном случае (6,7%±6,7%). Количественное значение этого представителя условно-патоген-ной флоры от общего числа КОЕ кишечной палочки составляло 30%. В контрольной группе Enterobacter cloacae был определен у четырех больных (26,7±11,8%) со значением 165-170 млн. КОЕ/г.
Наиболее наглядно динамика изменений микрофлоры может быть представлена при оценке степени дисбактериоза. Для этого нами использовалась современная классификация, рекомендуемая Н.М. Грачевой и Н.Д. Ющуком (1999) [3]. Результаты представлены в табл. 3.
Полученные данные показывают, что у всех исследуемых больных констатирован дисбиоз кишечника различной выраженности. Так в основной группе
Российский медико-биологический вестник имени академика И.П.Павлова, №3-4, 2001 г- Таблица 1
Исходные показатели кишечной флоры у больных основной группы после проведения НИЭД
Микрофлора Норма Результат Частота выявления
Бифидобактерии 108 КОЕ и выше ЮЧО7 КОЕ/г 15
Общее количество Е. coli 300-400 млн. КОЕ/г 310-510 млн. КОЕ/г 11
Е. coli со слабо выраженными ферментативными свойствами не > 10% от количества Е. coli 93-255 млн. КОЕ/г (30-50%) 7
Е. coli с гемолитическими свойствами 62 млн. КОЕ/г (30%) 1
Klebsiella aerogenes - 31-153 млн. КОЕ/г (10-30%) 3
Enterobacter cloace " 135 млн. КОЕ/г (30%) 1
Proteus mixofacieus - 172 млн. КОЕ/г (40%) 1
Грибы кандида - 15x105 КОЕ/г 1
Исходные показатели кишечной флоры у больных контрольной группы
Микрофлора Норма Результат Частота выявления
Бифидобактерии 10s КОЕ и выше 106-107 КОЕ/г 15
Общее количество Е. coli 300-400 млн. КОЕ/г 430-550 млн. КОЕ/г 14
Е. coli со слабо выраженными ферментативными свойствами не > 10% от количества Е. coli 64,5-275 млн. КОЕ/г (15-50%) 9
Е. coli с гемолитическими свойствами 86-165 млн. КОЕ/г (15-30%) 5
Klebsiella aerogenes - 107,5-165 млн. КОЕ/г (20-30%) 5
Enterobacter cloace - 165-1 70 млн. КОЕ/г (30%) 4
Грибы кандида - 1 5-20х 1 05КОЕ/г 6
Оценка степени дисбактериоза кишечника у больных основной и контрольной групп
Г руппы больных Степени дисбактериоза
Основная 10 66,7 5 33,3 15 100
Контрольная 6 40 9 60 15 100
Показатели кишечной флоры у больных основной группы после проведения коррекции бифидумбактерином (11-е
Микрофлора Норма Результат Частота выявлен ИЯ
Бифидобактерии 108 КОЕ и выше 107 КОЕ 4
Общее количество Е. coli 300-400 млн. КОЕ/г 410-470 млн. КОЕ/г 5
Е. coli со слабо выраженными ферментативными свойствами не > 10% от количества Е. coli 61,5-164,5 млн. КОЕ/г (15-35%) 4
Е. coli с гемолитическим и свойствами 123 млн. КОЕ/г (30%) 1
Показатели кишечной флоры у больных контрольной группы
Микрофлора Норма Результат Частота выявления
Бифидобактерии 10й КОЕ и выше 10°-107 КОЕ 14
Общее количество Е. coli 300-400 млн. КОЕ/г 450-540 млн. КОЕ/г 7
Е. coli со слабо выраженными ферментативными свойствами не > 10% от количества Е. coli 67,5-216 млн. КОЕ/г (15-40%) 5
Е. coli с гемолитическими свойствами - 125-135 млн. КОЕ/г (30%) 2
Klebsiella aerogenes - 45-162 млн. КОЕ/г (10-30%) 2
Г рибы кандида - 15x105 КОЕ/г 3
Оценка степени дисбактериоза кишечника после проведения коррекции микрофлоры.
Группы больных Степени дисбактериоза
Г-Н III Отсутствие дисбиоза Всего
абс % абс % абс % абс %
Основная 5 33,3 2 13,4 8 53,3 15 100
Контрольная 8 53,3 6 40 1 6,7 15 100
дисбиоз 1-П степени был выявлен у 10 из пятнадцати обследованных больных (66,7± 12,6%), в контрольной группе - в 6 наблюдениях (40±13%). Дисбиотичес-кие изменения III степени в основной группе были обнаружены в 5 случаях (33,3± 12,6%). В контроле аналогичные изменения отмечены у 9 больных (60± 13%). Ассоциации из 2 условно-па-тогенных микроорганизмов (протея и клебсиелл) встречались лишь у больных контрольной группы в двух наблюдениях.
После проведения коррекции микрофлоры у больных основной группы был вновь исследован кал на дисбактериоз. У большинства пациентов основной группы (73,3± 11,8%) содержание бифидофлоры соответствовало норме, в некоторых случаях было снижено до 107 КОЕ/г. В контрольной группе уровень бифидобактерий был снижен и составлял у четырнадцати больных (93,3±6,5%) ЮМ О7 КОЕ/г. Этот факт иллюстрирует положительное влияние применяемого метода коррекции на состояние основного компонента нормобиоценоза - бифидофлоры.
Принципиальных различий в количественных и качественных показателях, характеризующих рост кишечной палочки, после проведения коррекции дисбактериоза не выявлено. Общее количество Е. соН у большинства больных основной группы было нормальным, у пяти больных (33,3± 12,6%) -умеренно повышенным до 410-470 млн. КОЕ/г,. В контрольной группе общее количество кишечной палочки оставалось по-прежнему повышенным до 450-540 млн. КОЕ/г в семи наблюдениях (46,7± 13,3%). У больных основной группы Е. соН со слабо выраженными ферментативными свойствами определялась у четырех больных (26,7±11,8%)
со значением 61,5-164,5 млн. КОЕ/г (15-35% от общего количества кишечной палочки). В контрольной группе больных этот микроорганизм был обнаружен в пяти случаях (33,3± 12,6%) со значением 15-40% от общего количества Е. coli.
Количественный и качественный состав условно-патогенных энтеробактерий претерпевал изменения после проведения коррекции микрофлоры. Кишечная палочка с гемолитическими свойствами была обнаружена у одного больного основной группы (6,7±6,7%) в количестве 123 млн. КОЕ/ г (30% от общего числа кишечной палочки). У пациентов контрольной группы гемолитическая Е. coli наблюдалась в двух исследованиях кала на дисбактериоз (13,3±9,07%) и составляла 30% от общего количества Е. coli.
Klebsiella aerogenes после проведения коррекции микрофлоры в основной группе не определялась ни в одном исследовании. В контрольной группе данный представитель условно-пато-генных энтеробактерий был обнаружен у двух больных (13,3±9,07%), с количественным значением 45-162 млн. КОЕ/ г.
Роста грибов кандида в основной группе после коррекции миклофлоры кишечника также не отмечалось. У больных контрольной группы в трех случаях (20±10,6%) выделялись грибы кандида в количестве 15г 105 КОЕ/г.
После проведения коррекции микрофлоры кишечника бифидумбактери-ном дисбиоз кишечника был выявлен менее, чем у половины больных (46,7 +13,3%, достоверность отличия от контроля: t-3,13; (р
Читайте также:
