Коревой энцефалит может протекать со следующими симптомами
Корь и сама по себе является очень сложной патологией, требующей немедленного, корректного лечения. Но когда на ее фоне развивается коревой энцефалит, это значит, что настала пора предпринимать радикальные меры.
Детское заболевание
Основной контингент группы риска составляют старшие дошкольники четырех-пяти лет. Случаи поражения НС у ребятишек достаточно редки и составляют примерно 0,5 процентов. Среди одиннадцати — двенадцатилетних подростков этот показатель немного выше.
Коревой энцефалит у детей развивается на фоне контактирования с больным человеком. Инфекция проникает в организм ребенка воздушно-капельным путем.
Заболевший ребенок считается заразным в течение восьми — десяти суток.
По мнению многих специалистов в области медицины, коревой энцефалит на фоне аллергическо-инфекционного поражения. В 1-ю очередь патологическим изменениям подвергается белое вещество ГМ.
При этом нельзя исключать и то, что вирус кори оказывает активнейшее воздействие на ЦНС. Это предположение подтверждается тем, что у некоторых детей медики диагностируют его выделение из мозга.
Коревой энцефалит далеко не всегда прогрессирует одновременно с симптомами кори. Мозг может быть поражен почти у каждого второго пациента. Это диагностируется изменениями на ЭЭГ. Также в СМ-жидкости отмечается некоторый лейкоцитоз.
Когда поражается ЦНС, аномалия протекает как в острой, так и в хронической стадии.
Коревой энцефалит у детей возникает и прогрессирует примерно на третьи-пятые сутки. Первыми признаками, свидетельствующими о начале патологического процесса, следует считать многочисленные характерные высыпания и повышение температуры тела.
Проявляется коревой энцефалит тогда, когда процесс появления высыпаний затормаживается, а температура приходит в норму.
Далее наблюдаются следующие симптомы:
- Очередное повышение температуры тела.
- Резкое ухудшение общего состояния.
- Гиперсонливость.
- Апатия.
- Психомоторное возбуждение (трансформируется в коматозное состояние или сопор).
- Судороги (актуально для младших дошкольников).
- Психосенсорные патологии.
- Появление галлюцинаций.
Крайне важно дифференцировать коревой энцефалит от иных аналогичных аномалий, характеризующихся лихорадочным состоянием. Эти аномалии присутствуют тогда, когда у совсем маленького ребенка только развивается корь. Летальный исход составляет примерно двадцать пять процентов.
Важно учитывать, что тяжесть коревого энцефалита не зависит от того, как протекает основное заболевание. К смерти приводит тяжелейшее осложнение аномального процесса — тромбоз вен ГМ.
Нередки и случаи полного выздоровления больного. К сожалению, даже в этом случае на протяжении длительного времени может сохраняться астенический синдром. У некоторых больных заметно снижается интеллектуальное развитие, снижается память, продолжаются судорожные припадки.
Особенности помощи больному
Лечение коревого энцефалита предполагает симптоматический подход. Зачастую доктор принимает решение относительно назначения лекарственных средств, снимающих отек ГМ, а также способствующих понижению внутричерепного давления.
Огромное значение имеет десенсибилизирующ-я терапия, предполагающая прием:
В самых тяжелых случаях назначаются гормональные лекарственные средства. Если аномалия протекает очень тяжело, то доктор принимает решение относительно введения гидрокортизона.
Также назначаются антибиотические препараты и аскорбиновая кислота. Это актуально, если больной страдает эпилептическими припадками. Когда наблюдается паралич, назначаются массажные процедуры и ЛФК.
Профилактические мероприятия
Огромное значение имеет профилактика опасного аномального процесса. Для этого детям вводится противокоревой гамма-глобулин. Это актуально для тех больных ребятишек, которые находились в длительном контакте с больными корью.
Это лекарство вводится внутримышечно, один-три раза в течение суток.
[youtube.player]В эту группу относятся поражения центральной нервной системы, развивающиеся при острых инфекционных заболеваниях. У детей раннего возраста они чаще всего наблюдаются при так называемых экзематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе. Поражение мозга при этих заболеваниях носит инфекционно-аллергический характер. Инфекционный агент, меняя иммуно-биологические свойства организма, служит пусковым моментом аллергической реакции. Роль механизмов аллергии потверждается патоморфологическими изменениями нервной системы, которые во многом сходны с таковыми при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. В острой стадии поражения центральной нервной системы наблюдается отек мозга, выраженное венозное полнокровие, затем диффузное поражение миелиновых волокон, пролиферация микроглии, фибриноидная дегенерация стенок сосудов. Очаги демиелинизации располагаются перивенозно. Макроглиальная пролиферация также носит периваскулярный характер. Осевые цилиндры остаются относительно сохранными. Нервные клетки страдают незначительно.
Об аллергической природе нарушений свидетельствуют также отсутствие продромальных явлений, возникновение неврологических симптомов в определенный период, а также частая их обратимость.
Приведенный патогенез параинфекционных энцефалитов является схематичным. Тонкие механизмы развития неврологических нарушений до последнего времени еще окончательно не выяснены.
Коревой энцефалит (энцефаломиелит). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори. Это наиболее частые неврологические осложнения заболевания. Значительно реже в этих случаях наблюдают миелиты и полиневриты.
Помимо изменений, характерных для инфекционно-аллергических энцефалитов, в мозге детей, погибших от коревого энцефалита, находят множественные мелкие, иногда сливные, кровоизлияния. Они обычно развиваются при тромбозе синусов и вен, который часто осложняет течение коревого энцефалита. Изменения в спинном мозге при энцефаломиелитах аналогичны таковым в головном мозге. Иногда определяются очаги кровоизлияний в оболочках мозга.
Симптомы энцефалита наиболее часто развиваются остро в разгаре болезни, на 3—4-й день после появления сыпи. Однако описаны энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи или в период реконвалесценции. На фоне нового подъема температуры возникают вялость, сонливость, возбуждение, нарушение сознания различной степени — от легкого затемнения до длительного глубокого бессознательного состояния или комы. Судороги — раннее проявление болезни. Они чаще носят генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика может быть различной: гемипарезы, тетрапарезы, мозжечковые расстройства, нарушение функции черепномозговых нервов — чаще II, III, VII пар. При вовлечении в процесс спинного мозга выявляются вялые нижние парапарезы, сочетающиеся с тазовыми расстройствами и нарушением трофики. Д. С. Футер (1965) выделяет несколько синдромов, наиболее часто наблюдающихся при коревом энцефалите: коматозный, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегическии, энцефаломиелитический и миелитический.
Прекоревые энцефалиты протекают обычно очень тяжело и оставляют выраженные неврологические нарушения. Предполагают, что при этой форме вирус кори непосредственно воздействует на нервную клетку, как при первичных энцефалитах.
Неврологические нарушения, возникающие в самом начале коревой инфекции на фоне общей интоксикации, проявляются вялостью, сонливостью, психомоторным возбуждением, нестойкими очаговыми симптомами, которые обусловлены дисциркуляторными нарушениями. Их следует рассматривать как энцефалическую реакцию или токсическую энцефалопатию.
Энцефалиты, развивающиеся на 3—4-й день после появления высыпаний, носят инфекционно-аллергический характер и оставляют значительные неврологические расстройства.
Поражения мозга, возникающие в период пигментации после нормализации температуры, в большинстве случаев протекает благоприятно. Н. И. Нисевич (1970) предполагает возможную роль в их этиологии вторичной инфекции. По мнению М. А. Дадиомовой и Р. А. Пратусевич (1974), эти формы скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические.
Изменения спинномозговой жидкости при коревом энцефалите (энцефаломиелите) обычно кратковременны, держатся всего несколько дней. Давление ликвора повышено. Количество клеток увеличено до 200—300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, содержание белка нормальпо или немного повышено.
Следует отметить, что тяжесть энцефалита не всегда зависит от течения кори. Летальность при коревых энцефалитах достигает 25%. Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз. При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром. У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития.
Лечение симптоматическое. Применяют препараты, снимающие отек мозга и понижающие внутричерепное давление. Учитывая значение аллергии в патогенезе коревого энцефалита, назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин) в возрастных дозах. Применяют также гормоны (преднизолон, триамцинолон) по схеме, постепенно снижая дозу. При тяжелом течении внутривенно вводят гидрокортизон. Активно проводят мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций — кровообращения, дыхания. По показаниям назначают противосудорожную терапию. Для предупреждения и лечения пневмонии и септических тромбозор применяют антибиотики.
При судорогах или выраженном психомоторном беспокойстве используют лптпческие смеси, в состав которых могут быть включены 2,5% растворы аминазина и пипольфена, 1—4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина, 0,25 % раствор новокаина. Дозы препаратов определяют в зависимости от возраста больного. Литическую смесь нужно вводить внутримышечно 3—4 раза в сутки.
Для профилактики показано введение гамма-глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям.
- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."
[youtube.player]ЭНЦЕФАЛИТЫ ПРИ ЭКЗАНТЕМНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
Энцефалиты при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные) - поражения головного мозга, связанные с сыпными инфекциями: корью, краснухой, ветряной оспой, характеризующиеся диффузным поражением преимущественно белого вещества мозга и полиморфной клинической симптоматикой. Наиболее часто встречаются у детей, особенно первых лет жизни. Любое инфекционное заболевание может вызвать у ребенка вторичный энцефалит или энцефаломиелит, но в большинстве они развиваются при экзантемных инфекциях. Патогенез и патологическая анатомия вторичных параинфекционных энцефалитов имеют общий характер и мало зависят от того, при какой инфекции они развились. Неврологическая симптоматика проявляется в одни и те же без продромального периода, сроки от начала от основной инфекции. Нет строгой зависимости между тяжестью основного заболевания и выраженность неврологической симптоматики. В связи с этим большинство исследователей считают, что вторичные энцефалиты служат проявлением аллергической настроенности организма. Возбудитель основного заболевания является аллергеном, вызывая в нервной системе изменения инфекционно-аллергического характера по типу антиген-антитело с преимущественным поражением миелиновых оболочек. Процесс воспаления в нервной системе носит диффузный характер и сильнее всего выражен в белом веществе больших полушарий (лейкоэнцефалит).
Этиология и эпидемиология. Возбудителем кори является вирус, относящийся к семейству Раramyxoviridае. Вирус очень нестоек и быстро гибнет вне человеческого организма.
Корь относится к числу инфекций, распространенных на всех континентах земного шара: ежегодно в мире переболевают корью более 3 млн. человек.
Источником заражения является больной. Путь передачи - воздушно-капельный; заразный период длится с 1-го по 8-10-й день заболевания. Максимум заболеваемости приходится на весенне-зимний период; периодичность эпидемий - 2-4 года. Восприимчивы к кори лица всех возрастных групп, чаще болеют дети до 5 лет; в последние годы в связи с вакцинацией заболеваемость сдвинулась в сторону более старшего возраста. Частота поражений нервной системы у детей составляет 0,4-0,5 %, у подростков и взрослых - 1,1-1,8%.
Патоморфология и патогенез. Патоморфологические изменения при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, носят периваскулярный характер, располагаются преимущественно вокруг вен. Поражается главным образом белое вещество полушарий. В особенно тяжелых случаях у детей младшего возраста в белом и сером веществе мозга наблюдаются множественные кровоизлияния с последующими дегенеративными изменениями.
Патогенез коревых, как и других постэкзантемных, энцефалитов до настоящего времени нельзя считать окончательно выясненным. Большинство ученых поддерживают в настоящее время теорию инфекционно-аллергического генеза коревых и других постэкзантемных энцефалитов.
Клиника.Поражение нервной системы чаще развивается на фоне тяжелой кори, но может возникать и при легких и даже митигированных ее формах. Неврологические нарушения возможны в различных фазах коревой инфекции - в продромальном периоде, в разгаре заболеваний, в периоде реконвалесценции или спустя долгие годы после острого периода. Возможен любой уровень поражений нервной системы - головной мозг, мозговые оболочки, спинной мозг, периферические нервы, что обусловливает большой полиморфизм клинических проявлений. Степень неврологических расстройств также может быть весьма различной - от легких субклинических нарушений до тяжелейших изменений, ведущих к стойким последствиям или летальным исходам. Течение заболевания может быть острым, подострым, хроническим, прогредиентным. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые.
Энцефалопатии или энцефалические реакции возникают обычно у детей раннего возраста: в начале болезни на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки, иногда при сопутствующей пневмонии, появляются сонливость, адинамия или, наоборот, раздражительность, возбуждение, нередко - судорожные припадки (кратковременные – 1-2 мин или более длительные). В неврологическом статусе определяется легкая очаговая микросимптоматика; возможен умеренно выраженный менингеальный синдром при неизмененном составе СМЖ.
По мере уменьшения интоксикации и снижения температуры эти явления обычно исчезают. Такие состояния следует расценивать как дисциркуляторные и ликвородинамические нарушения, обусловленные интоксикацией и отеком ткани мозга.
Серозные менингиты могут возникать как в продромальном периоде кори, так и на 2 - 3-й день от начала высыпания или в периоде реконвалесценции: появляются головная боль, рвота, резко выраженный менингеальный синдром. СМЖ вытекает под повышенным давлением, при исследовании определяются умеренный лимфоцитарный цитоз (0,03-0,1 10 9 /л), повышение содержания белка (0,4-0,6 г/л). Санация обычно наступает на 3-й неделе болезни.
Чаще же коревые энцефалиты возникают на 3-4-й день высыпания и характеризуются развитием как общемозговых, так и очаговых симптомов. На первом месте в клинической картине болезни стоят расстройства сознания, которые могут быть выражены в различной степени - от спутанности, оглушенности до глубокого бессознательного состояния, комы. Второй по частоте симптом - судороги, нередко повторные, появляющиеся уже с первых дней болезни. Чаще отмечаются общие тонико-клонические судороги, но могут быть и фокальные приступы по типу джексоновских с последующим параличом или парезом соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром.
Локальные проявления различны в зависимости от уровня поражения нервной системы. Это могут быть внезапно развивающиеся моно- или гемиплегии, гиперкинезы, мозжечковые расстройства; описано острое развитие синдрома паркинсонизма, диэнцефальные нарушения с явлениями кахексии или ожирения, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восстановлением зрения, поражение других черепных нервов.
Вовлечение в патологический процесс спинного мозга ведет к развитию энцефаломиелита с появлением спинальных параличей или парезов, расстройств трофики, нарушением функции тазовых органов. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения мозговых оболочек в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного цитоза с небольшим повышением уровня белка, т. е. развивается картина менингоэнцефаломиелита.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика коревых энцефалитов основывается на эпидемиологических данных, хронологической связи неврологических нарушений с корью. Для лабораторного подтверждения кори исследуют носоглоточные смывы, СМЖ и кровь, взятые в первые 3 дня заболевания. Производятся заражение тканевых культур и идентификация выделенных цитопатогенных агентов в РН на культуре ткани, в РТГА. Исследуются также парные сыворотки, взятые на первой неделе болезни и реконвалесценции в РТГА, РН, РСК.
Лечение. Специфических средств для лечения коревой инфекции нет. Так как большую роль играет аллергический фактор в генезе коревых поражений нервной системы, основу лечения составляет гормональная терапия. Используются преднизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2-4 нед. (в зависимости от тяжести состояния) из расчета 2-3 мг/кг массы тела. Назначаются также десенсибилизирующие препараты - димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2 - 3 раза в день; проводится дегидратация с введением в первые дни препаратов парентерально: маннитол внутривенно - 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела; лазикс или фуросемид внутривенно или внутримышечно – 1-3 мг/кг; 25% раствор магния сульфата - 5 - 10 мл внутримышечно. Могут назначаться препараты дегидратирующего действия внутрь: глицерол по 0,5 - 1,5 г/кг 3-4 раза в сутки 1-2 нед, диакарб - 0,05-0,15 г, гипотиазид - 0,0125-0,025 г в зависимости от возраста 1 раз в день.
Для повышения неспецифической резистентности организма назначаются большие дозы аскорбиновой кислоты - 900 - 1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге рационально применение препарата ГАМК - пантогама 01-0,5 г; производного витамина В6 - пиридитола - 0,04-0,1 г; пирацетама (ноотропила) - 0,2 - 0,4 мг.
В остальном осуществляется патогенетическая терапия борьба с судорогами: фенобарбитал, вальпроаты, ГОМК, седуксен, литические смеси; при двигательных расстройствах антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин; секуринин, дибазол, нейромидин; витамины группы В, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия. При гиперкинетическом синдроме хороший лечебный эффект дает применение метамизила по 0,1 - 1 мг в зависимости от возраста 3 раза в сутки в течение 3-4 нед. Дети, перенесшие энцефалит, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.
Исход и прогноз. Прогноз коревых поражений нервной системы в значительной степени зависит от периода кори, во время которого они возникли. Неврологические расстройства, развивающиеся преимущественно у детей младшего возраста в начальном периоде кори на высоте интоксикации и лихорадки, обычно проходят бесследно, что обусловлено особенностями их генеза - дисциркуляторными и ликвородинамическими нарушениями, хотя в отдельных случаях возможны и летальные исходы.
Относительно благоприятен прогноз поражений нервной системы, возникающих в поздние периоды кори или в фазе реконвалесценции, в генезе которых основную роль играют, по-видимому, аллергические механизмы.
Наихудший прогноз имеют коревые энцефалиты, возникающие в продромальном периоде кори. После этих форм нередко остаются грубые органические поражения нервной системы, что связано, по всей вероятности, с непосредственным поражением нервных клеток вирусом.
Существенными факторами, определяющими отдаленные последствия энцефалита, являются тяжесть заболевания и возраст ребенка.
Частота остаточных явлений при коревых поражениях нервной системы составляет 20 - 40 %, летальность - от 15 до 25 %. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни.
Остаточные явления коревых энцефалитов чаще проявляются различными расстройствами эмоционально-психического статуса - нарушением поведения, ослаблением памяти, снижением интеллекта. Реже наблюдаются двигательные нарушения, эпилептиформные припадки. У части детей отмечается психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психопатоподобными состояниями.
Профилактика. Профилактикой коревых поражений нервной системы является прежде всего профилактика самой кори. В настоящее время для этого используется живая аттенуированная коревая вакцина, обеспечивающая активный иммунитет. Не привитым детям до 4-летнего возраста, не болевшим корью, при контакте показано введение нормального человеческого (коревого) иммуноглобулина.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
[youtube.player]Из числа параинфекционных энцефалитов коревые энцефалиты являются наиболее частыми. На токсическое действие коревой инфекции на нервную систему обращали внимание выдающиеся отечественные педиатры — Н. Ф. Филатов, А. А. Колтыпин, А. А. Кисель. Исследования, проведенные рядом авторов в дальнейшем, показывают, что нервная система при кори страдает, по всей вероятности, значительно чаще, чем это удается выявить клинически. Так, Н. И. Kpacногорский установил, что коревая инфекция вызывает глубокое торможение не только условной, но и безусловной секреции слюнных желез. Исследования Р. М. Пэн показали, что даже при кори, протекающей без явных неврологических расстройств, имеют место определенные нарушения корковой деятельности (нестойкость образования условных рефлексов в начале болезни и явления запредельно- охранительного торможения к ее окончанию). Зарубежные специалисты в остром периоде кори находили изменения на электроэнцефалограммах у половины обследованных ими больных, не имевших клинических признаков поражения центральной нервной системы. Хотя ЭЭГ у этих больных нормализовались быстро, авторы полагают, что обнаруженные изменения следует рассматривать как признак энцефалита.
Лакшич и Оджала выявили плеоцитоз в ликворе 4-8% больных, корь у которых протекала клинически без поражения нервной системы.
Впервые поражение нервной системы при кори (поперечный миелит) было описано Д. Лукасом в 1790 г. Позднее появились описания коревых серозных менингитов, энцефалитов, энцефаломиелитов. Описывались также коревые полирадикулоневриты. Подробная характеристика психопатологических изменений при кори дана М. М. Модель н Т. П. Симпсон. Эти работы показывают, что нервная система при кори может поражаться на любом уровне. Наиболее же часты коревые энцефалиты и энцефаломиелиты, составляющие, по наблюдениям Ф. Миллера, 95% всех коревых поражений нервной системы, в то время как миелиты составляют всего 3%, а полиневриты — 2%. По данным тех же авторов, к 1956 г. в литературе имелось описание 911 случаев коревых поражений нервной системы.
В последние годы в нашей стране частота неврологических осложнений кори снижается, что связано, вероятно, с уменьшением заболеваемости корью, обусловленным проведением массовой вакцинации.
Таблица. Частота поражений нервной системы при кори
Частота поражений нервной системы по отношению к общему числу коревых больных
А. И. Доброхотова
Possatini et al
Неврологические нарушения обычно развиваются на фоне тяжелых или среднетяжелых форм болезни, но иногда и при легкой и даже митигированной кори. Степень этих нарушений может быть различной — от субклинических до глубоких и необратимых расстройств, ведущих в отдельных случаях к летальным исходам. Поражаются дети любого возраста. Нервная система может вовлекаться в патологический процесс на всех стадиях кори. Так, МакНэйр Скотт описывает так называемые прекоревые энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи. Такие формы коревых энцефалитов наблюдаются в 8,5%. В других, случаях неврологическая симптоматика появляется в начале заболевания, наиболее же часто — в разгаре болезни, на 3—4-й дни после появления сыпи. Возможно также развитие энцефалита в периоде реконвалесценции.
Клиническая картина коревых энцефалитов весьма полиморфна, что свидетельствует о множественном поражении нервной системы с преимущественной локализацией процесса в различных случаях в тех или иных ее отделах. Патогномоничных симптомов для коревых энцефалитов нет.
Заболевание чаще развивается остро, но иногда и подостро, с постепенным нарастанием симптомов. Лихорадка обычно высокая, но не длительная — до недели. В клинической картине на первом месте стоят расстройства сознания, выраженные в различной степени— от легкого затемнения до длительного (месяц и более) глубокого бессознательного состояния или комы. Доктор Доутлик наблюдал полную потерю сознания у 50% больных. В отдельных случаях отмечается сонливость, доходящая до состояния летаргии.
Следующий по частоте симптом — судороги, обычно общие тонико-клонические. Судороги являются одним из ранних проявлений болезни и часто бывают повторными. Нередко развиваются также двигательные расстройства в виде геми- или тетрапарезов, а при вовлечении в патологический процесс спинного мозга — парапарезов, сочетающихся иногда с нарушением функции тазовых органов и трофическими расстройствами (картина энцефаломиелита). Возможно также вовлечение черепно-мозговых нервов, чаще III и IV пар. В ранних работах встречались описания ретробульбарных невритов со слепотой, но с последующим восстановлением зрения. Иногда отмечаются мозжечковые расстройства, в других случаях — различного характера гиперкинезы; у отдельных больных описано развитие паркинсонизма; возможно ожирение или резкое похудание, вплоть до кахексии.
В ликворе в большинстве случаев определяется умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов; содержание белка не изменено или слегка повышено, уровень сахара иногда снижен, уровень хлоридов не изменен. У части больных ликвор может оставаться нормальным.
Д. С. Футер по преобладающему синдрому выделял следующие формы коревых поражений нервной системы:
1) коматозную;
2) судорожную;
3) гемиплегическую;
4) миелитическую;
5) энцефаломиелитическую;
Холлер:
1) сомнолентную;
2) сомнолентно-парапаретическую;
3) атактическую;
4) гиперкинетическую;
Доутлик:
1) судорожную;
2) коматозную;
3) делириозную;
4) мозжечковую;
5) эпилептическую.
Течение поражений нервной системы, развивающихся на разных стадиях кори, различно, что, по всей вероятности, обусловлено их различным патогенезом.
Так, прекоревые энцефалиты протекают обычно особенно тяжело, с выраженными очаговыми симптомами и последующими тяжелыми остаточными явлениями. Фанкони полагает, что эта форма может быть результатом непосредственного воздействия вируса кори на нервные клетки, как это имеет место при первичных вирусных энцефалитах.
Поражения нервной системы, возникающие в начальном периоде коревой инфекции, на фоне высокой лихорадки и общей интоксикации, проявляются главным образом нарушениями высшей нервной деятельности — это вялость, апатия, сонливость или, напротив, возбуждение, раздражительность. Если появляются отдельные очаговые симптомы, то они обычно неглубоки и нестойки. Такая картина чаще наблюдается у детей младшего возраста и по мере исчезновения интоксикации сглаживается. По всей вероятности, изменения нервной системы в этих случаях обусловлены дисциркуляторными расстройствами, вызванными общей интоксикацией и отеком мозгового вещества. А. П. Авцын связывает их с легочной недостаточностью, так как такие состояния часто сочетаются с коревой пневмонией. Однако развитие подобной картины возможно и в отсутствие пневмонии. Описанные выше изменения нервной системы следует скорее рассматривать как энцефалитическую реакцию или токсическую энцефалопатию.
В других случаях, чаще у старших детей в разгаре кори на 3—4-й дни после начала высыпания внезапно наступает потеря сознания, повторные судороги; появляются выраженные очаговые симптомы — параличи, гиперкинезы, агактические нарушения, спинальные расстройства и др., что указывает на развитие энцефалита пли энцефаломиелита. Возможны остаточные явления.
И, наконец, у части больных поражения головного мозга возникают в периоде пигментации, после нормализации температуры и более или менее длительного светлого промежутка. С новым подъемом температуры вновь ухудшается состояние, появляются головные боли, судороги, очаговые симптомы. Исходы этих поражений в большинстве случаев благоприятны. Н. И. Нисевич предполагает возможную роль вторичной инфекции в этиологии поздних коревых энцефалитов. Однако нам кажется, что эти формы энцефалитов скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические, так как нервные расстройства возникают уже в том периоде болезни, когда в действие могут вступать аллергические механизмы, связанные с сенсибилизацией организма вирусом кори или продуктами распада.
Таким образом, патогенез поражений нервной системы при кори трудно свести к какому-либо единому механизму — скорее всего при различных их вариантах возможен и различный генез.
В остром периоде коревых энцефалитов наблюдаются существенные изменения ЭЭГ, зависящие от степени расстройств сознания, судорожного синдрома, массивности и распространенности патологического процесса.
Тяжесть течения коревых энцефалитов, как уже указывалось, в значительной степени зависит от того периода кори, в котором они возникают. Не меньшее значение имеют, безусловно, и особенности реактивности макроорганизма. Частота остаточных явлений составляет 23—40%.
Остаточные явления коревых энцефалитов обычно проявляются психическими нарушениями, изменениями поведения, расстройствами интеллекта, иногда — эпилептическими припадками и реже — двигательными расстройствами. Следует иметь в виду, что для того, чтобы правильно охарактеризовать исход коревых энцефалитов, необходимо длительное наблюдение, ибо иногда у детей, казавшихся полностью выздоровевшими, в дальнейшем возникают затруднения при обучении в школе, и, напротив, у детей, выписавшихся с остаточными явлениями, последние со временем полностью сглаживаются.
Некоторые авторы считают, что наихудший прогноз имеют случаи с длительным коматозным состоянием, повторными судорогами. Однако длительность комы не всегда определяет исход — имеются описания больных, которые длительно — 20—35 дней — находились в бессознательном состоянии, но, несмотря на это, впоследствии полностью поправились.
Летальность от коревых энцефалитов колеблется от 10 до 25%. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни, чаще всего в первые 3 дня. Приводим пример.
Ира Б., I год 6 месяцев. 4 ноября 2007 г. заболела корью. Заболевание протекало тяжело. Высоко лихорадила, на 4-й день болезни была диагностирована пневмония. Отмечалась общая вялость, анорексия; на 6-й день болезни развились общие судороги с потерей сознания. В тяжелом состоянии была госпитализирована в клинику. В легких были обнаружены явления двусторонней пневмонии. Со стороны нервной системы — конвергирующий страбизм, оральные автоматизмы, анизорефлексия — d>s, непостоянные гиперкинезы в правых конечностях. Менингеальный синдром был выражен умеренно. В ликворе — лимфоцитарный цитоз 66/3, белок — 0,264%. Со второй недели болезни состояние начало улучшаться, температура снизилась, явления пневмонии уменьшились. Постепенно ликвидировались и неврологические нарушения. К выписке (32-й день болезни) оставалась лишь легкая анизорефлексия.
Таким образом, у данной больной на фоне тяжело протекавшей кори, осложненной пневмонией, появилась неврологическая симптоматика, которая сгладилась по мере ликвидации основного заболевания. В этом случае можно думать о циркуляторных расстройствах, обусловленных тяжелой интоксикацией и пневмонией. Другой пример.
Роль коревого вируса в этиологии прогрессирующих заболеваний нервной системы. В последние годы в зарубежной литературе появилось значительное число работ, авторы которых связывают с вирусом кори тяжелейшее прогрессирующее заболевание нервной системы — подострый склерозирующий панэнцефалит; предполагается также определенная роль коревого вируса в развитии другого хронического заболевания нервной системы — рассеянного склероза. Основанием для этого послужило обнаружение в сыворотке крови и спинномозговой жидкости больных панэнцефалитом и рассеянным склерозом высокого титра противокоревых антител — значительно более высокого, чем у больных, перенесших неосложненную корь, а также у больных с другими заболеваниями нервной системы. при прогрессировании процесса наблюдалось нарастание титра антител к коревому вирусу. У больных панэнцефалитом, помимо чрезвычайно высокого титра коревых антител, были обнаружены также макроглобулины, что, по мнению авторов, свидетельствует о повышенной активности персистирующего в нервной системе коревого вируса. С помощью специальных методов исследования из мозга больных панэнцефалитом удалось выделить вирус кори, обладающий измененными биологическими свойствами. Хорта-Барбоса и Сэвер выделяли коревой вирус и из лимфатических узлов таких больных, в связи с чем полагают, что панэнцефалит — хроническое диссеминированное заболевание, а наличие вируса в лимфоузлах отражает лишь определенную фазу болезни. Высказывалось также предположение о том, что развитие подострого склерозирующего энцефалита связано с недостаточным обратным развитием вилочковой железы. В этих случаях инфицирование коревым вирусом не ведет к возникновению кори, а вирус проникает в мозг и вызывает развитие подострого энцефалита.
Не исключается и возможная роль аттенуированного вакцинального штамма вируса кори. В подтверждение такого предположения Шнекк указывает, что с введением коревой вакцинации частота панэнцефалитов несколько увеличилась. Ланнетк и Адамс обращают внимание на частоту субклинических форм коревого энцефалита. Возможно, вирус кори может длительно находиться внутри нервных клеток, не разрушая их и не вызывая каких-либо клинических проявлений. Под действием же неблагоприятных факторов он активируется , высвобождая антиген. Развертывается реакция антиген-антитело, что ведет к развитию прогрессирующего энцефалита. Адамс указывает, что следы проникновения вируса кори в нервные клетки обнаруживаются на всех стадиях коревого энцефалита. ВанБогерт также считает, что вирус кори играет определенную этиологическую роль в развитии панэнцефалитов. Отличие клинической и гистопатологической картины панэнцефалита от обычного коревого энцефалита автор объясняет измененной нейроаллергической реактивностью организма.
М. Б. Цукер полагает, что все эти данные требуют дальнейшего уточнения. Многочисленные наблюдения и клинико-морфологические исследования указывают на аутоаллергический характер процесса как при лейкоэнцефалитах, так и при рассеянном склерозе. Возможно, вирус кори является лишь одним из звеньев сложного патологического процесса.
[youtube.player]Читайте также:
