Корь история болезни по инфекционным болезням

Жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, половой и эндокринной систем не предъявляет.

Настоящее заболевание началось остро 27.09.2008. Поднялась температура до 38,2 o C (повышение температуры сопровождалось ознобом), появилась слабость, головная боль, ломота в мышцах, тошнота, пропал аппетит. Также больной наблюдал заложенность носа, неприятные ощущения за грудиной, сухое покашлевание.

Родилась в 1999 году в Луганске. Является единственным ребенком в семье. Ходить и говорить начал вовремя. Рахитом не болел. Семья жила в отдельной квартире. В школу пошлел с шести лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Простудными заболеваниями болеет часто (несколько раз в год).

В настоящее время учится в школе.

Живет с родителями (матерью и отцом). Члены семьи здоровы. Наличие туберкулеза, вирусного гепатита, венерических заболеваний отрицает.

Семья состоит из 3 человек. Проживают в отдельной двухкомнатной квартире со всеми удобствами. Санитарное состояние квартиры удовлетворительное. Материально обеспечены.

Прививки произведены по возрасту:

Перенесенные заболевания.

Накануне настоящего заболевания (25.09.2008) в гости приходил друг с катаральными явлениями (насморк, боли в горле).

Со слов больного не отягощен.

Наличие у родственников сахарного диабета, онкологических заболеваний, заболеваний сердечно-сосудистой системы отрицает.

Объективное исследование больного.

Общее состояние больного удовлетворительно.

Температура 37,6 о С.

Положение больного активное.

Конституциональный тип - нормостенический.

Телосложение правильное, деформаций и травм нет.

Рост 130см, вес 24 кг.

Форма головы правильная, непроизвольных движений головы нет.

Отека век нет. Косоглазия нет.

Окраска кожных покровов розовая. Выраженного цианоза, иктеричности и участков патологической пигментации не наблюдается. Влажность, эластичность кожи соответствуют норме.

Рубцов, расчесов, видимых опухолей нет. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, желтушного прокрашивания уздечки языка и склер нет. Конъюнктива глаз розовая. Грибкового поражения ногтевых пластинок не отмечено. Ногтевые пластинки на ногах не утолщены. Осмотр проводился при естественном освещении. Подкожно-жировой слой развит умеренно, распределен равномерно. Отёков не выявлено. Наличия крепитации не выявлено.

При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются. Подчелюстные, затылочные, околоушные, подбородочные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Мышцы развиты умеренно, при пальпации безболезненны, без уплотнений. Тонус мышц сохранен.

Телосложение правильное. Осанка правильная. Углы лопаток направлены вниз. Физиологические изгибы позвоночника выражены в достаточной мере, патологических изгибов (кифосколиотической деформации) нет.

Суставы не деформированы, при пальпации безболезненны. Ограничения подвижности не наблюдается. При движении хруст и боль отсутствуют. Кости не деформированы, при пальпации безболезненны.

Система органов дыхания.

Дыхание через нос затруднено. Отделяемого из носа нет. Болей самостоятельных или при давлении и поколачивании у кончика носа, на местах лобных и гайморовых пазух не наблюдается. Одышки нет. Голос обычный. Носового кровотечения не выявлено.

Слизистая зева гиперемирована. Миндалины не увеличены, гиперемированы. Грудная клетка конической формы (нормостеническая), симметричная. Ширина межреберных промежутков 1 см. Лопатки прилегают плотно. Надключичные и подключичные ямки обозначены слабо, выражены одинаково справа и слева.

Дыхание поверхностное, ритмичное. Движение грудной клетки при дыхании равномерное.

Частота дыхания 24 в минуту.

Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная.

Голосовое дрожание с обеих сторон проводится одинаково.

При сравнительной перкуссии в симметричных участках определяется ясный легочный звук над всей грудной клеткой, при перкуссии отмечается болезненность в верхних отделах грудной клетки с обеих сторон.

Корь — антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, для которой характерна цикличность течения, лихорадка, интоксикация, катарально-респираторный синдром, наличие пятен Филатова–Коплика и пятнисто-пап

Корь — антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, для которой характерна цикличность течения, лихорадка, интоксикация, катарально-респираторный синдром, наличие пятен Филатова–Коплика и пятнисто-папулезная сыпь.

История и распространение. Корь известна с древних времен. В IX веке н. э. описана арабским врачом Разесом, который считал ее легкой формой натуральной оспы. Поэтому она получила название morbilli — малая болезнь, в отличие от morbus — оспа (большая болезнь). В XVII веке подробное описание клиники кори в Англии дал Сиденхем (T. Sydenham) и Мортон (Th. Morton) во Франции. Вирусную этиологию кори в 1911 г. доказали Андерсон (T. Anderson) и Голдбергер (J. Goldberger) путем заражения обезьян фильтратом крови и носоглоточной слизи больных людей, но культура возбудителя была выделена только в 1954 г. Эндерсом (J. Enders).

Корь в средние века и в начале XX века была одной из самых распространенных детских инфекционных болезней, которая характеризовалась тяжелым течением и летальностью среди детей до трех лет до 40%. При заносе кори на изолированные территории (Фарерские острова, Фиджи) переболевало до 80% населения. Снижение летальности было достигнуто благодаря разработке метода серопрофилактики в 1916–1921 гг. Николем (Ch. Nikolle), Консейлом (E. Conseil) и Дегквитцем (R. Dedkwitz). Широкое применение противокоревой вакцины привело к резкому снижению заболеваемости и даже ее ликвидации в ряде стран. Однако в последние годы наблюдаются случаи заболевания среди вакцинированных. По данным ВОЗ в мире регистрируется ежегодно до 30 млн случаев кори, из которых около 50 тыс. заканчиваются летально.

В России была разработана программа ликвидации кори к 2010 г. (Приказ № 270 Минздрава России от 19.08.2002).

Основными принципами ликвидации кори являются: достижение и поддержание высокого (95–98%) уровня охвата населения прививками живой коревой вакциной (ЖКВ); осуществление эффективного эпидемиологического надзора за корью, предусматривающего полное и активное выявление всех случаев кори и их лабораторное подтверждение, а также своевременное принятие управленческих решений и контроль их выполнения.

Этиология. Возбудитель кори относится к роду morbillivirus, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму, диаметр 120–250 нм, одноцепочечную РНК. Вирион окружен двухслойной липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет три основных антигена — гемагглютинин, протеин F и нуклеокапсидный белок, причем антитела к гемагглютинину и протеину F обладают цитотоксическим действием в отношении инфицированных вирусом клеток. Возбудитель кори является индуктором интерферона, антигенно однороден. Некоторые варианты вируса способны к длительной персистенции в организме человека. Вирус кори неустойчив во внешней среде и быстро погибает под воздействием солнечного света и УФ-облучения. При низких температурах может сохраняться в течение нескольких недель, при температуре более 60 °C погибает мгновенно. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение 3–4 часов.

Патогенез. Возбудитель кори внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лимфоузлы, где происходит его первичная репликация. Начиная с третьего дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и гематогенным путем диссеминирует в организме. При этом важную роль, как факт переноса, играют лейкоциты, в которых размножается вирус. Дальнейшая репродукция и накопление вируса происходит во всех органах ретикулоэндотелиальной системы, лимфатических узлах, миндалинах, лимфоидных элементах всего организма, миелоидной ткани костного мозга. При этом происходит пролиферация лимфоидных и ретикулярных элементов. В инкубационном периоде начинается стимуляция иммунной системы. Клетки, пораженные вирусом, атакуются специфическими антителами, лимфоцитами-киллерами и другими факторами инфекционного иммунитета и неспецифической защиты, в результате чего происходит их повреждение и лизис. Это приводит к ряду патогенетически важных этапов: развивается повторная интенсивная вирусемия, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного тракта. Попадая в ЦНС, вирус поражает нервные клетки. Поступающие в кровь обломки вирусных частиц и лизированных клеток сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов. Именно эти элементы патогенеза соответствуют по времени началу болезни и определяют симптоматику болезни. Важное звено патогенеза — развитие иммуносупрессии, которая наряду с повреждением эпителиального покрова способствует развитию бактериальных осложнений.

Массивная продукция интерферона, синтез антител, нарастание клеточных защитных реакций приводят уже к третьему дню периода высыпания к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и элиминации вируса из организма. Но в ряде случаев вирус кори может длительно персистировать в организме и приводить к развитию медленной инфекции ЦНС (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Клиника. Инкубационный период длится от 9 до 17 дней, а при профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 28 дней. Для кори характерна цикличность в течение болезни. Различают три периода течения кори: катаральный, период высыпания и пигментации. Заболевание начинается остро с симптомов общей интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, апатия, бессонница, снижение аппетита), одновременно появляются катаральные явления. Интоксикация выражена умеренно. Температура тела от субфебрильной до 38–39 °C, в конце катарального периода обычно снижается до нормы. Детей беспокоит кашель, першение в горле, светобоязнь, заложенность носа. Выделения из носа слизистого характера, умеренные. Дети раздражительны, капризны. Появляется охриплость голоса.

У многих больных наблюдается увеличение и чувствительность при пальпации шейных, затылочных, а иногда и других групп лимфоузлов, нередко увеличение размеров печени и селезенки.

При аускультации легких определяется жесткое дыхание, иногда могут выслушиваться сухие хрипы. Возможно снижение артериального давления, тахикардия или брадикардия, тоны сердца приглушены. При вовлечении в патологический процесс пищеварительной системы могут быть тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, обложенный язык, болезненность живота при пальпации. В анализе крови определяется лейкопения, лимфоцитоз, эозинопения. СОЭ нормальная или умеренно повышенная.

Особенность кори у взрослых. У взрослых и подростков корь характеризуется рядом особенностей: заболевание протекает тяжелее, более выражен синдром интоксикации (головная боль, нарушение сна, рвота), катаральный период более длительный, чем у детей, — 4–8 дней, пятна Филатова–Коплика–Бельского очень обильные, часто сохраняются в периоде высыпания, в то же время катаральные явления выражены слабо, сыпь обильная, более резко выражена полиаденопатия, чаще пальпируется селезенка, коревой энцефалит развивается у 2% больных (у детей в 5–10 раз реже), осложнения, вызванные бактериальной флорой, наблюдаются редко.

Митигированная корь

При введении во время инкубационного периода контактным лицам противокоревого иммуноглобулина с профилактической целью развивается митигированная корь, для которой характерен удлиненный до 21–28 дней инкубационный период, короткий катаральный период (1–2 дня) или его отсутствие, катаральные симптомы слабо выражены, пятна Филатова–Коплика–Бельского часто отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная, часто ее нет на конечностях. Нехарактерна этапность появления сыпи. Период высыпания длится 1–2 дня. Пигментация после исчезновения сыпи выражена слабо и быстро исчезает.

Осложнения. У детей возможны осложнения, вызванные бактериальной флорой, — гнойные риниты, синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии, особенно часто у детей раннего возраста. Эти осложнения в последние годы регистрируются реже. Могут быть случаи ларингита со стенозом гортани (коревой круп). Тяжелым осложнением является коревой энцефалит или менингоэнцефалит, который чаще выявляется в периоде угасания сыпи, но возможен в более ранние и поздние сроки — от 3 до 20 дней болезни. Начало острое, бурное. Повышается температура, появляются расстройства сознания, генерализованные судороги, больные нередко впадают в кому. Могут быть двигательные расстройства (парезы, параличи), часто пирамидные знаки. У некоторых больных наблюдается менингеальный синдром, в цереброспинальной жидкости отмечается невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, содержание белка повышено. Больные часто погибают в острый период болезни при явлениях отека мозга и нарушения функции дыхания. У выздоровевших выявляются часто тяжелые и стойкие поражения ЦНС (парезы, гиперкинезы, снижение интеллекта).

Диагностика. Диагноз кори устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Если в анамнезе больной раньше болел корью и есть вакцинация против нее, то это полностью исключает диагноз кори. Сведения о контакте с больным корью имеют относительное значение, т. к. случайные контакты часто не выявляются. Выявление у больного ларингита, ринита, конъюнктивита, нарастание этих симптомов в течение 2–3 дней, наличие энантемы позволяет врачу заподозрить корь. Большое диагностическое значение имеет появление пятен Филатова–Коплика–Бельского. В периоде высыпания диагноз основывается на выявлении катарального синдрома, предшествующего появлению сыпи, этапности появления сыпи, характерного вида элементов сыпи на фоне бледной кожи, динамики их превращения. Лабораторные методы (обнаружение гигантских клеток в носовом отделяемом, выделение культуры вируса, иммунофлюоресцентный метод обнаружения вирусного антигена, выявление антител методом реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции связывания комплимента (РСК) или иммуноферментным анализом (ИФА)) на практике применяются редко. РНК вируса с первого дня болезни может быть обнаружена в крови и мазках из слизистой ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение. Больных госпитализируют по клиническим (тяжелое течение болезни, осложнения) и эпидемиологическим показаниям. Режим постельный на все время лихорадочного периода. Кровать пациента должна находиться головным концом к окну, чтобы свет не раздражал глаза, искусственное освещение должно быть приглушенным. В рацион больного необходимо включить морсы, фруктовые соки, минеральную воду. Пища должна быть полноценной, богатой витаминами, легко усваиваться. Следует исключить из рациона молочные продукты. Этиотропная терапия не разработана. В большинстве случаев лечение проводится дома и назначается симптоматическая и патогенетическая терапия. Из-за светобоязни помещение, в котором находится больной, должно быть затенено. Проводится обработка полости рта раствором нитрофурана, настоем ромашки. Витаминотерапия: ретинол (100 000 МЕ/мл) детям в возрасте 1–6 месяцев по 50 000 МЕ, 7–12 месяцев по 100 000 МЕ, старше одного года по 200 000 МЕ. Для смягчения мучительного кашля воздух помещения увлажняется с помощью влажных простыней и назначаются противокашлевые средства. Несколько раз в день глаза промывают теплой кипяченой водой. После удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают раствор ретинола в масле по 1–2 капли 3–4 раза в день. Сухие, потрескавшие губы смазывают борным вазелином или жиром. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом, если образовались корки, рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1–2 капли 3–4 раза в день. Жаропонижающие средства назначаются в возрастных дозах. В стационаре проводят дезинтоксикационную терапию. Имеются данные об эффективности препаратов интерферона (Лейкинферон). При развитии осложнений терапия проводится согласно принципам лечения данных заболеваний. При развитии пневмонии или среднего отита назначается антибактериальная терапия в соответствии с результатами посева мокроты на чувствительность к антибиотикам. При развитии энцефалита лечение направлено на поддержание жизненно важных функций и борьбу с отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ). Ослабленным больным, детям до года по индивидуальным показаниям возможно превентивное назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Дополнительные методы лечения. Физиотерапевтические методы лечения кори — массаж органов грудной клетки и дыхательная гимнастика (назначается и контролируется врачом лечебной физкультуры). При развитии крупа, ярко выраженных симптомах ларинготрахеита проводят ингаляции с щелочными растворами, бронхолитиками, муколитиками. При сухом кашле и сухих хрипах в легких показана микроволновая и ультравысокочастотная терапия на область грудной клетки.

Прогноз. При неосложненном течении заболевания прогноз благоприятный. Летальность в настоящее время при кори составляет около 1,5%, раньше летальность достигала 10%. Летальные случаи регистрируются в развивающихся странах и связаны в основном с развитием коревого энцефалита, при котором летальность составляет 20–30%.

Профилактика. Основным методом профилактики кори является вакцинопрофилактика, цель которой — создание невосприимчивости населения к этой инфекции. Прививки ЖКВ проводят в рамках национального календаря профилактических прививок и календаря прививок по эпидемическим показаниям. Плановые прививки включают однократную вакцинация в возрасте 12 месяцев и ревакцинацию в 6 лет. Охват прививками детей декретированных возрастов должен составлять не менее 95%. Поствакцинальный противовирусный иммунитет формируется у 95–97%, срок его защитного действия составляет в среднем 14 лет.

Комплекс противоэпидемических и профилактических мероприятий включает выявление источников инфекции, определение границ эпидемических очагов, контактировавших с больным корью и не защищенных против кори среди них.

В период выполнения программы элиминации кори в России важное значение приобретает полное и активное выявление всех случаев кори, поэтому больных с экзантемными заболеваниями при малейшем подозрении на корь необходимо обследовать серологическими методами для верификации диагноза. О каждом случае заболевания корью, а также при подозрении на заболевание корью врач лечебно-профилактического учреждения или врач, занимающийся частной практикой, направляет в течение 12 часов экстренное извещение в территориальный отдел Роспотребнадзора по месту жительства больного.

Больного корью госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Срок изоляции источника инфекции определяет длительность заразного периода — 5 дней с момента появления сыпи, а при наличии пневмонии он увеличивается до 10 дней.

С целью раннего выявления возможных новых случаев заболевания в эпидемических очагах в детских дошкольных учреждениях и школах ежедневно осматривают контактных детей с 2-кратной термометрией. Контактировавших с источником инфекции детей, ранее привитых ЖКВ, наблюдают в течение 17 дней с момента контакта с больным корью. Детей и взрослых в возрасте до 25 лет, восприимчивых к кори, вакцинируют по эпидемическим показаниям ЖКВ или другими, зарегистрированными в России вакцинами, не позднее 72 часов с момента предполагаемого контакта.

Восприимчивыми к кори считают тех, кто не болел корью и не прививался против нее или привит однократно, а также лиц с неизвестным инфекционным и прививочным анамнезом или тех, у которых при серологическом обследовании не выявлены антитела к вирусу кори в защитных титрах (в РТГА — 1:5, в реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА) — 1:10 и выше).

Детям, общавшимся с больным корью и имеющим медицинские отводы от профилактических прививок или не достигшим прививочного возраста, показано введение иммуноглобулина человека (нормального или противокоревого) внутримышечно в дозе 1,5–3,0 мл не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Введение иммуноглобулина предупреждает заболевание или облегчает его течение. Медицинское наблюдение за ними проводят в течение 21-го дня с момента выявления первого случая заболевания и разобщают с коллективом с 8-го по 21-й день.

В эпидемическом очаге кори осуществляют проветривание и влажную уборку.

Следует отметить, что достижение устойчивой стабилизации заболеваемости корью на спорадическом уровне возможно только за счет высокого охвата детского населения прививками против кори на каждом педиатрическом участке. Причем уровень охвата прививками не должен снижаться при регистрации на территории низких показателей заболеваемости или при полном отсутствии случаев кори. Необходимо иметь в виду, что уровень охвата прививками не менее 95% декретированных возрастов препятствует распространению возбудителя среди населения в случае его заноса из-за рубежа.

В рамках осуществления эпидемиологического надзора за корью в условиях низкой заболеваемости существенная роль отведена серологическому мониторингу, позволяющему своевременно определять группы и территории риска при выявлении увеличения числа серонегативных к вирусу кори лиц.

Реализация принципов эпидемиологического надзора за корью, включающего слежение за заболеваемостью, состоянием коллективного иммунитета, клиническим течением инфекции, циркуляцией генотипов возбудителя, оценку эффективности профилактических и противоэпидемических мероприятий, принятие оперативных решений и контроль являются основой для достижения целей национальной программы элиминации кори в Российской Федерации и сертификации территорий, свободных от этой инфекции.

Литература

Диагноз: скарлатина, типичная среднетяжелая форма, острое течение.

На 23 день заболевания, 8 день в клинике больной жалоб не предъявляет.

Заболел 18 сентября 1996 года, когда повысилась температура до 37,4С°, на лице появилась мелкоточечная сыпь, боль в горле, затем сыпь распространилась на кожу туловища и конечностей. Повторных высыпаний не было. Лечился амбулаторно бисептолом, глюконатом кальция, аскорутином. Состояние больного на фоне проведенного лечение улучшилось: нормализовалась температура, появилось мелкопластинчатое шелушение на коже лица и туловища и крупнопластинчатое на коже пальцев верхних конечностей. 30 сентября больному была сделана ЭКГ, данные которой позволили выявить наличие у больного миокардита, в связи с чем он был госпитализирован в детское инфекционное отделение ГБ№1.

Ребенок от 1-й беременности, первых родов, родился доношенным. Единственный ребенок в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Болел ветряной оспой, часто ­ ОРВИ, ангиной. Привит по графику. Аллергологический анамнез не отягощен. Туб. контакт и венерические заболевания отрицает.

Живет с матерью в однокомнатной квартире. Мать ребенка здорова. Контакт с инфекционными больными не установлен. Ребенок привит по возрасту.

Состояние ребенка средней тяжести. Сознание ясное. Температура ­ 36,4С°. Кожные покровы бледно-розовые, чистые от сыпи, на коже пальцев рук ­ крупнопластинчатое шелушение. Дермографизм белый. При осмотре зева слизистая разрыхлена, розовая. Миндалины гипертрофированы (II­III степень), налетов нет. Язык влажный, у корня обложен белым налетом. Симптомы Грефе, Мебиуса отрицательные. Зрачки одинакового диаметра, нистагм отсутствует. Подчелюстные и переднешейные лимфоузлы увеличены до 0,8 см в диаметре, эластичные, не спаянные с кожей, безболезненные. Влажность и эластичность кожи не изменены. Подкожная клетчатка выражена достаточно, толщина кожной складки на животе ­ 3 см. Отеков нет. Щитовидная железа не увеличена.

Деформации костей и суставов не обнаружено, хруста при движении нет.

Дыхание через нос затруднено, отделяемого нет. Частота дыхания ­ 18 в минуту. Перкуторно над легкими ясный легочной звук. Границы легких приведены в таблице 1, подвижность легочного края ­ в таблице 2. Аускультативно ­ везикулярное дыхание.

Сердечный горб не определяется. Пульсации шейных сосудов нет. Пульс аритмичный за счет наличия экстрасистол через каждые 10-15 сокращений, частота — 88 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, нормальной величины. АД — 125/90. Границы сердца приведены в таблице 3, имеется расширение границ сердца влево. Тоны сердца приглушены, без дополнительных шумов.

Живот мягкий, безболезненный. Петли кишечника обычных свойств, безболезненные. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул оформленный. Мочеиспускание не затруднено.

Наличие у больного жалоб на боли в горле, повышение температуры до субфебрильных цифр, наличие мелкоточечной сыпи, которая появилась на лице, а затем распространилась на кожу туловища и конечностей, дальнейшее появление мелкопластинчатого шелушения на коже лица и туловища и крупнопластинчатого на коже пальцев верхних конечностей позволяет заподозрить у данного больного скарлатину. Изменения со стороны сердца (расширение границ влево и приглушенность тонов) могут являться проявлением миокардита. Таким образом можно сформулировать предварительный диагноз:

ОСН: скарлатина, типичная среднетяжелая форма, острое течение.

ОСЛ: миокардит с нарушением ритма, Н₀.

Общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на я/г, соскоб на энтеробиоз, мазок из зева на флору с определением чувствительности к антибиотикам, кровь на ревмопробы, ЭКГ.

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Анализ крови от 3.10.96: эритроциты ­ 4,11*10 12 /л, Нb ­ 137 г/л, ЦП ­т 1,0; СОЭ ­ 6 мм/ч, лейкоциты ­ 6,1*10 9 /л, эозинофилы ­ 2%, нейтрофилы: палочкоядерные ­ 2%, сегментоядерные ­ 54%, лимфоциты ­ 36%, моноциты ­ 6%.

Анализ крови без патологии.

Общий анализ мочи от 3.10.96: цвет ­ светло-желтый, уд. вес ­ 1010, белок ­ нет.

Анализ мочи без патологии.

Анализ крови от 9.10.96: эритроциты ­ 4,14*10 12 /л, Нb ­ 138 г/л, СОЭ ­ 7 мм/ч, лейкоциты ­ 4,4*10 9 /л, эозинофилы ­ 2%, нейтрофилы: палочкоядерные ­ 2%, сегментоядерные ­ 40%, лимфоциты ­ 52%, моноциты ­ 4%.

Со стороны красной крови изменений нет, со строрны белой ­ лимфоцитоз.

Общий анализ мочи от 10.10.96: цвет ­ светло-желтый, прозрачная , уд. вес ­ м/м, белок ­ нет.

Анализ мочи без патологии.

Ревмопробы от 4.10.96: сиаловые кислоты ­ нет, ДФА проба ­ отрицательная, С-реактивный белок ++.

ЭКГ от 9.10.96: нормальное положение электрической оси сердца, синусовая дыхательная аритмия аритмия, единичные синусовые экстрасистолы.

Высыпание на коже наблюдаются при таких заболеваниях как корь, краснуха, ветряная оспа, псевдотуберкулез, стафилококковая инфекция и токсическая (лекарственная) эритема, что обуславливает необходимость проведения дифференциального диагноза с данными заболеваниями.

При ветряной оспе сыпь везикулярная, локализуется по всему телу, в том числе и на волосистой части головы, а у данного больного сыпь мелкоточечная, отсутствует сыпь на волосистой части головы, что позволяет исключить у больного данное заболевание.

При кори сыпь макулопапулезная, обычно есть признаки катара верхних дыхательных путей, характерна этапность высыпаний на 3-5 день, наличие пятен Бельского-Филатова-Коплика, а у данного больного сыпь мелкоточечная, высыпания появились одномоментно на 1-2 день заболевания, отсутствуют пятна Бельского-Филатова-Коплика, также отсутствуют признаки катара верхних дыхательных путей, а есть признаки ангины, что позволяет исключить у данного больного корь.

Общий признак краснухи и скарлатины ­ сыпь. Но при краснухе сыпь макулопапулезная, полиморфная ­ наряду со скарлатиноподобными элементами сыпи местами отмечаются кореподобные, чаще всего они расположены на конечностях и ягодицах. При скарлатине элементы сыпи мономорфны, локализуются на сгибательных поверхностях конечностей. Для краснухи не характерны значительный подъём температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Также при краснухе обычно есть признаки катара верхних дыхательных путей, отсутствует ангина, не наблюдается “малиновый язык”, характерно увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов, а у данного больного отсутствуют признаки катара верхних дыхательных путей, а есть признаки ангины, заднешейные и затылочные лимфоузлов не увеличены, что позволяет исключить у данного больного краснуху.

Скарлатиноподобная сыпь может наблюдаться при псевдотуберкулёзе, который также начинаетчся остро, с подъёма температуры, тошноты и рвоты. Сыпь появляется рано. Возможны петехии в складках кожи, положительный симптом щипка. После угасания сыпи наблюдается крупнопластинчатое шелушение, в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, высокие показатели СОЭ, однако для псевдотуберкулеза характерны симптомы, не свойственные скарлатине: ринофарингит и боль в животе в начале заболевания; сыпь часто полиморфная на руках и ногах, щадит лицо и шею; гиперемия и отечность ладоней, стоп (симптом “перчаток” и “носков”), лимфаденит, яркая гиперемия слизистой оболочки полости рта, энтероколит, мезаденит, артрит, гепатит, повышение СОЭ до 60-70 мм/ч. Заболевание протекает длительно, волнообразно. При псевдотуберкулёзе отсутствует ангина, всегда присутствующая в начальной стадии скарлатины. Для постановки диагноза псевдотуберкулёза важное значение имеет правильно собранный эпиданамнез: выявляют контакт с грызунами или приём пищи, загрязненной экскрементами грызунов. Решающими в постановке диагноза псевдотуберкулёза являются бактериологическое исследование кала, крови, слизи из зева и реакция агглютинации или РНГА, выявляющие рост титра антител к возбудителю. На основании выше приведенных доказательств можно исключить псевдотуберкулёз у данного больного.

Стафилококковая инфекция может сопровождаться скарлатиноподобной экзантемой. Это заболевания, как и скарлатина, начинается остро, со значительного подъёма температуры, рвоты и боли в горле. Кожа покрывается мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне, в основном в тех же местах, что и при скарлатине, сгущаясь в естественных складках. Сыпь появляется на бледном фоне, элементы её различных размеров. Наблюдается ангина. Язык обложен, “малиновый”. После угасания сыпи, на 4-5 день, может отмечаться пластинчатое шелушение. Однако, в отличии от скарлатины, при стафилококковой инфекции имеется первичный гнойный очаг: ячмень, остеомиелит, панариций, абсцесс, флегмона, отит, импетиго, гнойный лимфаденит, синусит, инфицированные раны или ожоговая поверхность, реже ­ стафилококковая ангина. Сыпь при этом начинается вокруг очага по типу экстрабуккальной скарлатины, появляется позже ­ на 3-4, реже ­ на 6-8 день заболевания (а при скарлатине, как и у данного больного, на 1-2 сутки), сыпь обычно менее яркая, местами нет гиперемированного фона, держиться менее продолжительно (1-2 дня). Отмечается малая эффективность от лечения пенициллином. Из первичного очага и часто из крови высевается патогенный стафилококк, отмечается рост титра антистафилококковых антител. Ввиду отсутствия у больного первичного гнойного очага и ввиду высокой эффективности лечения антибиотиками пенициллинового ряда у данного больного можно исключить стафилококковую инфекцию.

Рецидивирующая скарлатиноподобная токсическая эритема развивается вследствие применения некоторых токсических лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, ртутных мазей) и употребления таких пищевых продуктов, как шоколад, мед, яйца и др. Заболевание может сопровождаться подъёмом температуры, появлением скарлатиноподобной сыпи, однако нет ангины и “малинового” языка, сухости кожи, белого дермографизма, положительного симптома щипка. Сыпь располагается лишь на отделых участках, бысто исчезает после приёма антигистаминовых препаратов. Важный признак ­ повторное появление сыпи после приёма тех же аллергенов. Ввиду отсутствия аллергических реакций у ребенка до заболевания можно исключить у него данную патологию.

Т.к. у больного имеется поражение сердца после стрептококковой инфекции, то необходимо исключить в данном случае ревматизм.

Для ревматизма характерно поражение многих систем организма с развитием миокардита, эндокардита с формированием приобретенных пороков сердца, полиартрита, хореи, поражений кожи в виде краевой или узловатой эритемы, выраженный лейкоцитоз в крови, положительные ревмопробы, а у данного больного отсутствуют признаки поражения ЦНС, суставов, лейкоцитоз не выражен, отрицательные ревмопробы, что позволяет исключить ревматизм.

Наличие у больного жалоб на боли в горле, повышение температуры до субфебрильных цифр, наличие мелкоточечной сыпи, которая появилась на лице, а затем распространилась на кожу туловища и конечностей, дальнейшее появление мелкопластинчатого шелушения на коже лица и туловища и крупнопластинчатого на коже пальцев верхних конечностей, отсутствие в анамнезе аллергических реакций, отсутствие первичного гнойного очага, энтероколита, мезаденита, артрита, гепатита позволяет поставить данному больному скарлатину. Изменения со стороны сердца (расширение границ влево и приглушенность тонов) являться проявлением скарлатинозного миокардита, а отрицательные ревмопробы исключают ревматизм. Таким образом можно сформулировать окончательный диагноз:

ОСН: скарлатина, типичная среднетяжелая форма, острое течение.

ОСЛ: миокардит с нарушением ритма, Н₀.

Режим: постельный до исчезновения признаков миокардита.

Rp: Benzylpenicillini-natrii 500000ED

D.t.d.n. 20 in vitro orig.

1. S. Содержимое 1 флакона р-рить в 5 мл изотонического р-ра NaCl, вводить в/м 3 раза в день