| Приоритеты: |
Данное изобретение относится к области медицины, точнее к инфектологии, и предназначено для профилактики развития иксодового клещевого боррелиоза у детей.
Иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) относится к группе инфекционных трансмиссивных природноочаговых заболеваний, вызываемых боррелиями группы Boreelia burgdorferi sensu lato и передающихся иксодовыми клещами. Иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) или болезнь Лайма (БЛ) является самым распространенным трансмиссивным заболеванием, передаваемым клещами, и в мире представлена практически повсеместно. На территории России спонтанная инфицированность иксодовых клещей боррелиями может достигать 70-90%. В настоящее время в Российской Федерации ИКБ зарегистрирован в 68 субъектах. Заболеваемость данной инфекцией имеет тенденцию к ежегодному росту. Так, в 2010 году в Российской Федерации зарегистрировано 7063 случая, показатель заболеваемости на 100 тысяч населения составил 4,98. В 2011 году заболеваемость увеличилась на 41%, показатель заболеваемости составил 7,02 на 100 тысяч населения. Территория Северо-Западного региона, включая Санкт-Петербург, является эндемичной по ИКБ, где заболеваемость в 2-4 раза превышает общероссийские показатели, в том числе и среди детей. Так, в 2011 году показатель заболеваемости ИКБ среди детей до 14 лет в Санкт-Петербурге вырос в 2 раза по сравнению с 2010 годом и составил 10,78 на 100 тысяч населения.
ИКБ отличается полиморфизмом клинической картины, стадийностью развития заболевания. В большинстве случаев заболевание протекает остро. Самым частым клиническим проявлением острого периода ИКБ является мигрирующая эритема (до 90%), за ней следует нейроборрелиоз (15-48%), артриты (12-33%), безжелтушные гепатиты (15-27%), кардиты (0,3-10%), офтальмоборрелиоз (до 10%). В ряде случаев заболевание принимает хроническое течение, которое также характеризуется поражением тропных к боррелиям органов: кожи (доброкачественная лимфоцитома, хронический атрофический акродерматит, склеродермия), нервной системы (диссеминированные энцефаломиелиты, инфаркты мозга, хроническая полинейрорадикулопатии, энцефалопатии с психопатическими нарушениями), опорно-двигательного аппарата (хронические артриты, фибромиалгии), сердца (панкардиты).
Острый период заболевания протекает, как правило, благоприятно и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Однако болезнь Лайма характеризуется высокой частотой хронизации. Хроническая стадия заболевания представляет наибольшую опасность для жизни больного, характеризуется низкой эффективностью терапии, рецидивирующим течением, прогрессирующим воспалительным процессом в коже, суставах, нервной системе, реже в других органах, ведущим к атрофическим и дегенеративным изменениям в пораженных тканях, что может приводить в дальнейшем к инвалидизации больных, а также к летальному исходу. Катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими ИКБ, показало, что хронизация инфекционного процесса может наступать после проведенного курса этиотропной антибактериальной терапии в 33% случаев.
Специфической иммунопрофилактики БЛ в настоящее время не существует. В настоящее время при наличии достаточных предпосылок о состоявшемся инфицировании, как правило, рассматривается применение антибиотиков. Специфическая профилактика болезни Лайма в настоящее время не разработана. Большинство источников информации отражают лечение ИКБ, вопросы же профилактики ИКБ у детей практически не известны.
Известен способ лечения и профилактики ИКБ был предложен для детей и взрослых, пострадавших от нападения клещей, инфицированных боррелиями. Данный способ профилактики предусматривал назначение препарата супракс (цефиксим) в дозе 8 мг/кг в сутки детям с 6 месяцев до 12 лет, а детям старше 12 лет и взрослым по 400 мг 1 раз в сутки. Курс химиопрофилактики составлял 5 дней. [Иксодовые клещевые боррелиозы (экология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика): методические рекомендации для врачей / Ю.В.Лобзин, А.Н.Усков, Ю.Д.Ющук [и др.]. - М., 2007. -46 с.] Недостатком данного способа профилактики можно считать отсутствие использования другого альтернативного антибиотика, особенно беря во внимание возможность непереносимости препарата или его компонентов особенно у детей.
Заключение: в данном случае описан пример неэффективной химиопрофилактики ИКБ антибактериальным препаратом супракс (цефиксим), в результате чего у ребенка развилось заболевание. Это потребовало госпитализации больной в стационар для проведения длительного курса терапии.
Пример 2. Больная Вика Б., 5 лет, история болезни № 31057. Находилась на лечении в отделении нейроинфекций и органической патологии нервной системы НИИДИ с 11.08.2011 по 30.08.2011 с диагнозом: Иксодовый клещевой боррелиоз, эритемная форма, синдром Баннварта (сенсо-моторная полинейропатия, невропатия лицевого нерва слева, серозный менингит), тяжелое течение. Из анамнеза: 11.07.2011 имел место факт присасывания клеща в височную область справа в Новогородской области. Клеща удалили в тот же день, не обследовали. Противоклещевой иммуноглобулин не вводили. С 16.07. по 19.07.2011 в течение 3 дней принимала сумамед по 250 мг 1 р в день. Заболела 05.08.2011 остро с подъема температуры тела до 37,7°С, 06.08 -продолжала субфебрильно лихорадить, присоединился насморк. 07.08 - подъем температуры до 38°С, появилась асимметрия лица. 8, 9, 10.08 - жаловалась на боли в горле на фоне субфебрильной лихорадки, асимметрия лица сохранялась. 11.08. - осмотрена участковым педиатром, неврологом и госпитализирована. При поступлении в НИИДИ состояние средней тяжести, лихорадила до 38,3°С, катаральный синдром не выражен. В области левой половины лица обширная кольцевидная эритема 15 см в диаметре, отечность левой половины лица. Регионарные шейные лимфоузлы увеличены до 1,2 см с двух сторон. В зеве -умеренная гиперемия без налетов. По внутренним органам без особенностей. В неврологическом статусе со стороны черепно-мозговых нервов определялась выраженная асимметрия лица за счет слабости лицевой мускулатуры левой половины лица. Глазные щели S>D, зрачки S=D. Реакция зрачков на свет живая.
Аккомодация и конвергенция не нарушены. Лагофтальм слева до 2 мм. Слезотечение из левого глаза. Мышечный тонус в конечностях удовлетворительный S=D. Сухожильные рефлексы с рук и ног живые, S=D. Чувствительных нарушений не выявлено. Менингеальные симптомы отрицательные. В клиническом анализе крови лейкоцитоз (11,1 × 10%) с нейтрофилезом 68%, ускорение СОЭ до 18 мм/ч. Биохимические показатели крови в пределах возрастных норм. В общем анализе мочи без воспалительных изменений. На ЭНМГ - признаки легкой нейропатии сенсорных и моторных волокон верхних и нижних конечностей демиелинизирующего характера по типу полинейропатии в сочетании с умеренной нейропатией лицевого нерва слева с полным блоком проведения по нерву с типом поражения - нейропраксия. В крови, в том числе и в динамике через 3 недели, выявлены IgM и IgG к боррелиям, что определило этиологию заболевания. Учитывая сохраняющийся субфебрилитет, несмотря на проводимую этиотропную терапию, а также имеющуюся неврологическую симптоматику, с диагностической целью была проведена люмбальная пункция, получен цитоз 117/3 мононуклеарного характера. Таким образом, был диагностирован серозный менингит. Получила терапию: цефтриаксон внутримышечно 1,5 г * 2 р в день с 12.08 по 25.08.2011, бициллин 1 млн ед. однократно 25.08.2011, нейромидин по 5 мг внутримышечно с 18 по 24.08.2011, диакарб, аспаркам, пикамилон, нурофен, лорагексал, элькар. Параллельно получала ФТЛ и массаж лица. На фоне лечения отчетливая положительная динамика. Пациентка была выписана из стационара с улучшением, с остаточными явлениями невропатии лицевого нерва в виде симптома ресниц, сглаженности левой носогубной складки.
Заключение: в данном случае приведен пример неэффктивности применения сумамеда (азитромицина) с целью предупреждения иксодового клещевого боррелиоза, что повлекло за собой развитие заболевания с поражением кожи, центральной и периферической нервной системы и потребовало госпитализации в стационар для проведения длительного курса этиопатогенетической терапии и реабилитации.
Таким образом, приведенные данные свидетельствуют об эффективности и безопасности предложенного авторами способа предупреждения развития иксодового клещевого боррелиоза у детей, что позволяет рекомендовать предлагаемый способ химиопрофилактики к применению в практическом здравоохранении, что будет способствовать снижению заболеваемости иксодовым боррелиозом.
ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: энцефалит, менингит, Анаферон
Клещевой вирусный энцефалит – тяжелое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Общепринятой классификации клещевого вирусного энцефалита не существует. Поэтому российские специалисты пользуются классификацией форм клещевого энцефалита, предложенной А.П. Иерусалимским в 2001 г. Эта классификация включает следующие формы:
- лихорадочную;
- менингеальную;
- менингоэнцефалитическую (очаговую или диффузную);
- полиоэнцефалитическую;
- полиоэнцефаломиелитическую;
- полиомиелитическую;
- двухволновое течение с указанием формы второй волны.
Однако данная классификация противоречит Международной классификации болезней (МКБ), в соответствии с которой имеет место подразделение на клещевой вирусный энцефалит, лихорадку или менингит, вызванные вирусом клещевого энцефалита. Следует отметить, что вирус клещевого энцефалита относится к семейству Flaviviridae 1 роду Flavivirus, представителями которого, в частности, являются вирус гепатита C, вирус желтой лихорадки и другие вирусы. Уровень генетического сходства в пределах одного генотипа превышает 84% 2 . Несмотря на разнообразие вирусов клещевого энцефалита, наиболее изучены три его серотипа – дальневосточный, европейский и сибирский. На территории РФ доминирует сибирский подтип вируса клещевого энцефалита. В то же время отмечается непрерывная мутация вирусов 3 .
Основным путем инфицирования человека является трансмиссивный – через укусы зараженных клещей. После укуса в коже и подкожной клетчатке (при алиментарном заражении – в эпителиальных клетках верхнего пищеварительного тракта и желудочно-кишечного тракта) начинается репликация вируса. Вирус распространяется гематогенным и невральным путем, в связи с чем быстро проникает в ЦНС, куда антитела, введенные с противоклещевым иммуноглобулином, не проникают. Следовательно, их введение нецелесообразно.
Известно, что инфекции, передаваемые клещами, представляют собой разнородную группу заболеваний, вызываемых как бактериальными (боррелия, эрлихии, риккетсии и др.), так и вирусными агентами (вирус клещевого энцефалита и более 20 других вирусов). В связи с этим любое заболевание, возникшее в результате укуса клеща, следует рассматривать как потенциальную микст-инфекцию 5, 6 . Не случайно в схему лечения включают препараты с противовирусным действием, редуцирующие иммунный ответ против других вирусных инфекций. Клещи являются переносчиками множества болезней, но регистрируется только шесть нозологических форм, что составляет всего 2% общего количества нозологий. Это лишний раз подтверждает необходимость совершенствования экстренной химиопрофилактики, направленной на прекращение репликации вирусов и повышение неспецифической резистентности организма.
Лабораторная диагностика клещевого энцефалита несовершенна. Метод полимеразной цепной реакции позволяет лишь в 18–26% случаев определять РНК вируса в крови. Наиболее эффективны серологические методы диагностики, но инфекционное заболевание, вызванное вирусом клещевого энцефалита, отличается поздней сероконверсией. Поэтому в первые две недели с момента укуса клеща отсутствие отрицательных результатов не исключает наличия заболевания. Необходимо повторить исследование в динамике.
Еще одна проблема – летальность среди привитых, обусловленная гипериммунизацией после повторного (3–8 раз) введения низкотитражного (1:80) противоклещевого иммуноглобулина. В Свердловской области, где имеет место массовая региональная вакцинация и широко в целях профилактики и лечения применяется противоклещевой низкотитражный иммуноглобулин, за период 2009–2016 гг. зафиксирована высокая летальность от клещевого вирусного энцефалита – 29 случаев. Это в 4–6,5 раза превышает летальность от герпесвирусных энцефалитов, заболеваемость которыми более чем в пять раз выше.
В ряде исследований доказана генетическая предрасположенность к заболеванию клещевым энцефалитом. Так, у 142 российских пациентов с клещевым энцефалитом были проанализированы 23 одиночных нуклеотидных полиморфизма в генах OAS1, OAS2, OAS3 и OASL. Полученные данные указали на потенциальную связь между этими пятью полиморфизмами одиночного нуклеотида и наличием клещевого энцефалита вирусной инфекции у россиян 7 . Методом полноэкзомного секвенирования установлено, что однонуклеотидный полиморфизм rs17576 гена ММР9 ассоциирован с предрасположенностью к тяжелым формам клещевого энцефалита с поражением ЦНС в популяции русских 8 .
Рекомендации 2008 г. по профилактике и лечению клещевого энцефалита гласят: в случае положительного результата после укуса клеща вводится внутримышечно противоклещевой иммуноглобулин 0,1 мг/кг (максимально 8 мг) в течение 96 часов с момента присасывания клеща. Такой подход в корне неверен: вирус уже находится в нервной клетке, где активно размножается. Следствием пассивной иммунизации, то есть введения противоклещевого иммуноглобулина, неминуемо является иммуносупрессия и угнетение синтеза собственных специфических антител.
Как проводить профилактику клещевого энцефалита у привитых? Как прививать тех, кто обратился за медицинской помощью спустя 96 часов после укуса клеща? Какой должна быть профилактика непривитых в случае противопоказаний к введению противоклещевого иммуноглобулина? Эти вопросы крайне актуальны.
В настоящее время требует незамедлительного решения вопрос о раннем применении противовирусных препаратов как средств экстренной профилактики, которые предупреждают репликацию вируса в клетке и его персистенцию, и отказе от пассивной иммунизации специфическим иммуноглобулином. Одним из таких препаратов является Йодантипирин. Йодантипирин – йодофеназон, присутствующий на отечественном фармацевтическом рынке уже 20 лет, относится к группе противовирусных и нестероидных противовоспалительных средств. Препарат, основу которого составляют низкомолекулярные синтетические соединения – антипириламиды, не только оказывает прямой противовирусный эффект, но также индицирует продукцию клетками антивирусных ингибиторов, которые тормозят репродукцию ряда вирусов.
Йодантипирин – оригинальный противовирусный препарат, рекомендованный к применению Фармакологическим комитетом Минздрава России для профилактики и комплексного лечения неочаговых форм клещевого энцефалита и комплексного лечения геморрагической лихорадки 9 . Йодантипирин является индуктором интерфероногенеза (интерферонов альфа, бета, гамма), стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, стабилизирует биологические мембраны, задерживает проникновение вируса в клетку, подавляет репродукцию РНК- и ДНК-содержащих вирусов.
- лицам, имеющим противопоказания к проведению вакцинации и применению иммуноглобулина человека против клещевого энцефалита, назначаемых в целях специфической профилактики клещевого энцефалита;
- лицам, ранее прошедшим полный курс вакцинации против клещевого энцефалита, в качестве дополнительной меры профилактики;
- тем, кто обратился за помощью на поздних сроках (позднее трех-четырех дней) после укуса клеща, когда введение иммуноглобулина против клещевого энцефалита не показано;
- пациентам, лишенным возможности пройти лабораторное исследование клеща либо исследование крови (иммуноферментный анализ) для обнаружения антигена вируса клещевого энцефалита.
Курс Йодантипирина рассчитан на девять дней. Препарат принимают внутрь после еды по 300 мг (три таблетки) три раза в день в течение первых двух дней, по 200 мг (две таблетки) три раза в день в течение следующих двух дней, по 100 мг (одна таблетка) три раза в день в течение следующих пяти дней.
Срок назначения препарата определяет дальнейшую эффективность лечения. Доказана высокая эпидемиологическая эффективность препарата Йодантипирин в первые четыре дня после присасывания вирусофорного клеща. В этом случае эффективность препарата сопоставима с таковой иммуноглобулина, вводимого против клещевого энцефалита в целях экстренной профилактики 10 .
Компания-производитель провела постмаркетинговый мониторинг использования Йодантипирина для профилактики клещевого вирусного энцефалита. В Санкт-Петербурге за период 2002–2008 гг. из 70 482 обратившихся за медицинской помощью по поводу присасывания клещей в профилактических целях курсовую дозу Йодантипирина получили 31 556 человек, из них 29 (0,1%) впоследствии заболели. В Вологодской области из 18 502 человек, получивших в 2007–2008 гг. химиопрофилактику Йодантипирином, семеро (0,04%) заболели. В Омской области в 2004–2008 гг. Йодантипирин принимали 3209 человек, заболели пятеро (0,15%). При приеме иммуноглобулина из общего количества пациентов впоследствии заболели 0,1% (Санкт-Петербург), 0,05% (Вологда), 0,18% (Омск). Приведенные данные свидетельствуют о сопоставимой эффективности Йодантипирина и иммуноглобулина. В Томской области химиопрофилактику получил 8041 пациент, заболело 0,17%, после иммуноглобулина – 0,91%. Частота последующей заболеваемости при использовании иммуноглобулина превысила таковую после приема Йодантипирина более чем в пять раз. Это подтверждает нецелесообразность серопрофилактики и серотерапии.
Авторы метаанализа, включавшего первичные данные мониторинга эпидемиологической ситуации по итогам эпидсезона клещевого энцефалита на эндемичных территориях РФ (Иркутская, Томская, Омская, Вологодская области и Санкт-Петербург) за период 2007–2010 гг., рассмотрели случаи заболевания среди лиц, получавших в целях профилактики клещевого энцефалита Йодантипирин (n = 57 452) и иммуноглобулин (n = 35 596), а также среди лиц, не прошедших профилактику (n = 81 254). При использовании в качестве средства экстренной профилактики клещевого энцефалита препарата Йодантипирин риск заболеваемости снижался в 5,4 раза (достоверная вероятность – 95%) 11 . Авторы пришли к выводу, что Йодантипирин – эффективное и безопасное средство неспецифической профилактики клещевого вирусного энцефалита.
Немаловажно, что с позиции фармакоэкономики Йодантипирин имеет преимущество перед иммуноглобулином: стоимость одного курса профилактики 1000 моделируемых пациентов иммунглобулином составляет 3,4 млн руб., Йодантипирином – 306 000 руб.
Экстренная химиопрофилактика клещевого вирусного энцефалита предполагает применение препаратов с комплексным механизмом действия, направленным как на борьбу с вирусом, так и на повышение неспецифической резистентности организма. Перспективным препаратом с доказанной эффективностью для экстренной химиопрофилактики клещевого вирусного энцефалита является Йодантипирин. Положительный опыт применения препарата в различных регионах РФ служит основанием для его широкого внедрения. Следует отметить, что в 2003 г. в НИИ детских инфекций (в настоящее время – Детский научно-клинический центр инфекционных болезней ФМБА России) с целью экстренной химиопрофилактики инфекций, вызванных вирусом клещевого энцефалита, разработан способ профилактики, предполагающий применение Анаферона детского (релиз-активные антитела к гамма-интерферону) по одной таблетке три раза в день в течение 21 дня с момента укуса клеща. Данную тактику химиопрофилактики уже получили около 1000 детей. Заболевших не зарегистрировано.
В заключение профессор Н.В. Скрипченко еще раз подчеркнула, что оптимизация стратегии ведения пациентов с клещевым вирусным энцефалитом предполагает совершенствование:
- нормативно-правовой базы по данной проблеме;
- классификации с учетом МКБ;
- лабораторной диагностики вируса клещевого энцефалита;
- вакцин, применяемых для специфической профилактики;
- тактики экстренной профилактики: повсеместное замещение серопрофилактики химиопрофилактикой;
- тактики лечения на основе унифицированных принципов ведения пациентов с вирусными инфекциями 12, 13 .
Рубрика: 1. Общие вопросы медицины и здравоохранения
Дата публикации: 06.12.2016
Статья просмотрена: 283 раза
This article deals with common, exclusively in the spring and summer, the disease of the Central nervous system, tick-borne encephalitis.
Key words: tick-borne encephalitis, complications, prevention
Полиморфизм клинических проявлений клещевого энцефалита, риск развития инвалидности у каждого пятого пациента, повышенный уровень, возможность летальных исходов до 7 % обуславливают целесообразность совершенствования диагностики, профилактики и лечения данного заболевания [3,7]. Известно, что разнообразие клинических форм клещевого энцефалита связано как с циркуляцией различных серотипов вируса, так и с характером иммунного ответа организма. У детей также существенным фактором является возраст, этапное становление нейроиммунных процессов, от степени зрелости которых зависит исход заболевания [4].
Клещевой энцефалит — широко распространенная на территории России нейроинфекция, поражающая преимущественно ЦНС. Переносчиками энцефалита являются иксодовые клещи, обитающие в лесах и лесостепях. Заражение человека обычно происходит через укус инфицированного клеща.
Заболевание чаще встречается в школьном возрасте: 7–9 лет — в 32,7 %, 10 до 12 лет — в 24,6 %, а с 13 до 17 лет — 25,7 %, реже от 1 года до 3 лет — 3,5 % случаев и от 4 до 6 лет — 13,5 %. Среди больных преобладают мальчики (64,9 %). Превалирует трансмиссивный путь инфицирования (67,8 %) в сравнении с алиментарным (18,1 %) [4].
Известно, что инкубационный период у больных клещевым энцефалитом колеблется от 1 до 29 дней. Заболевание развивается, как правило, остро с подъемом температуры до 38–40°С в течение 3–14 дней. У 3,5 % детей до появления лихорадки возможны продромальные симптомы в виде недомогания, снижения аппетита, головной боли и болей в мышцах.
Согласно работам Н. В. Скрипченко, Г. П. Ивановой, Т. Н. Трофимовой, Н. В. Моргацкого [4], среди клинических форм клещевого энцефалита, можно выделить несколько, которые также отличаются по течению инфекционного процесса (см.рис.1).
Рис. 1. Клинические формы клещевого энцефалита
Чаще диагностируют неочаговые — лихорадочную (52 %) и менингеальную (34 %) — формы по сравнению с очаговыми (14 %), хотя структура клинических форм имеет региональные различия [1].
Лихорадочная форма заболевания отличается подъемом температуры до 37,5–39,6°С в течение 1–6 дней и выраженными симптомами интоксикации в виде вялости, снижения аппетита, иногда головной боли. После нормализации температуры состояние полностью восстанавливается. При менингеальной форме КЭ наблюдается развитие серозного менингита. Данная форма заболевания, как и лихорадочная, начинается остро с внезапного подъема температуры до фебрильных цифр (38,6±1,1°С). Однако в дальнейшем при одноволновом течении на 2–4-е сутки заболевания, а при двухволновом — на 1–2-й день второй волны присоединяются менингеальные и общемозговые симптомы в виде сильной головной боли, повторных рвот и светобоязни. У 12,6 % детей имеет место нарушение сознания до степени сомноленции, что проявляется выраженной сонливостью в течение суток.
При очаговой форме КЭ по превалированию симптомов поражения головного мозга или ствола и спинного мозга различают менингоэнцефалическую и полиоэнцефаломиелическую. У 75 % детей наблюдается менингоэнцефалическая форма, характеризующаяся симптомами диффузного или очагового поражения полушарий головного мозга и, в меньшей степени, — ствола. При этой форме заболевания, помимо общеинфекционных симптомов, во всех случаях выявляются общемозговые нарушения, характеризующиеся головной болью, многократными рвотами, а также разной степенью расстройства сознания — от сомноленции до комы. У 55,6 % детей отмечается сомноленция, несколько реже — сопор и кома. Полиоэнцефаломиелическая форма диагностируется значительно реже, чем менингоэнцефалическая, составляя четверть случаев среди всех очаговых форм заболевания. Проявляется симптомами поражения, преимущественно, ствола и спинного мозга на уровне шейного или поясничного утолщения. Данная форма характеризуется развитием на 3–4-е сутки заболевания вялых парезов мышц шеи и конечностей на фоне общемозговой симптоматики, наблюдавшейся в 83,3 % случаев [4].
Учитывая программу обследования, утверждённой стандартом оказания медицинской помощи больным клещевым энцефалитом, диагностика будет основываться на данных анамнеза (укус клеща, употребление сырого козьего молока или пребывание в лесной зоне) и лабораторной диагностики, которая заключается в исследовании крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) методами иммуноферментного анализа с определением иммуноглобулинов М и G класса и антигена вируса, полимеразной цепной реакции [5].
Н. А. Пеньевская излагает, что способов специфического лечения клещевого энцефалита не существует [2]. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит), больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания поддерживающей терапии, предполагающей обязательное проведение комплексной терапии — этиотропной, патогенетической и симптоматической [8].
Опираясь на результаты исследований А. А. Смородинцева, и А. В. Дубова в настоящее время общепризнано, что основой борьбы с клещевым энцефалитом является вакцинопрофилактика, предполагающая проведение иммунизации с помощью вакцин, зарегистрированных в России [6]. Вакцинацию проводят детям и взрослым, проживающим в очагах с высокой интенсивностью заражения.
Помимо вакцинации, против КЭ также проводят экстренную специфическую профилактику противоклещевым иммуноглобулином лиц, укушенных инфицированным клещом. Иммуноглобулин вводят в течение 96 ч после укуса. Для диагностики инфицированности клеща (обнаружения РНК или антигена вируса КЭ в клеще) его после удаления исследуют методом ПЦР или ИФА. В случае отрицательных результатов исследования клеща рекомендуется наблюдение за ребенком в течение 1 мес. Для повышения неспецифической резистентности организма следует рекомендовать применение Анаферона детского по 1 табл. 3 раза в день детям до 12 лет и по 2 табл. 3 раза в день детям старше 12 лет [5].
Вакцины против клещевого энцефалита исхемы иммунизации
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
