Клещевой энцефалит сибирского подтипа

Кто такие клещи?

Вопреки ошибочному мнению, клещи относятся не к насекомым, а к представителям отряда паукообразных. Основное отличие - у них четыре пары лапок, а не три, как у насекомых. Лесные и полевые отличаются по форме и размеру. Есть три стадии, различающиеся размерами: личинка, нимфа и взрослый клещ.

Клещ иксодовый - переносчик вируса энцефалита и бактерии боррелиоза, а также ещё нескольких инфекций, которые встречаются значительно реже. От клеща к клещу заболевание не передаётся. Переносят инфекции белки, мыши и другие мелкие животные.

Из 100 клещей несколько энцефалитных, точное количество зависит от региона. Но заражение происходит не при каждом укусе. Только один из двухсот грозит энцефалитом и один из семидесяти - боррелиозом.

Сибирь - это эндемичный регион по вирусному клещевому энцефалиту, то есть территория, где заражённых клещей очень много.

С начала сезона в Красноярском крае зарегистрировано 3285 случаев присасывания клещей, в том числе 679 случаев у детей. В краевом центре с начала сезона исследовано 1545 клещей, среди которых были обнаружены возбудители клещевого энцефалита, боррелиоза, эрлихиоза и анаплазмоза человека.

Разоблачаем мифы

Миф №1. На впившегося клеща нужно капнуть растительное масло

В этом случае клещ умрёт от закупорки дыхательных путей, но из кожи самостоятельно не вылезет. Бактерии, находящиеся в желудке, попадут в кровь. Лучше всего для извлечения паразита использовать нитку, узел завязать как можно ближе к хоботку и, покачивая, потихоньку тянуть вверх. Если хоботок остался в ранке, извлечь его следует аналогично занозе, а место укуса обработать йодом или зелёнкой. Клеща можно хранить в стеклянном флаконе в холодильнике не более двух дней.

Миф №2. Клещи прыгают сверху

Выше полутора метров над землёй они не поднимаются, а больше всего любят ожидать жертву в траве у тропы. Сев на человека, они ползут вверх в поисках места, подходящего для укуса, при этом спускаться вниз не могут. Отправляясь в лес, нужно надевать защитную одежду: закрытую обувь, рубашку с длинным рукавом, которую заправить в брюки, а их - в носки. Не помешает головной убор.

Миф №3. Энцефалитом можно заразиться только при укусе клеща

Присасывание - самый распространённый путь распространения заболеваний, но не единственный. Инфекцию могут переносить дикие и домашние животные, например, коровы и козы. Тогда их молоко становится заразным. Чтобы опасность миновала, его нужно прокипятить. Кроме того, есть риск заболеть, если заражённый клещ прополз по открытой ране.

Миф №4. Клещ может напасть только в лесу

Везде, где есть растительность, сохраняется опасность подцепить клеща, включая городские территории: скверы, парки, газоны, кладбища. Поэтому осматриваться после прогулки в пиковый период их активности нужно обязательно, особое внимание уделять детям и животным.

Миф №5. Клещи не кусают пьяных

Нетрезвый человек может не заметить присасывания клеща, отсюда это заблуждение. Поэтому опасность даже возрастает, так как человек не сразу обращается к специалистам. К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола.

Миф №6. Клещи нападают только весной

Эти паразиты активны всё тёплое время года, пик наблюдается в мае-июне, но риск подцепить клеща есть всегда, особенно у охотников, рыбаков, туристов, которые углубляются далеко в лес. Зафиксированы даже случаи, когда приносили клеща зимой на одежде, а тот, отогревшись, присасывался к человеку.

Миф №7. Если есть прививка, укус клеща не страшен

Порой привитые люди перестают соблюдать осторожность, так как считают, что защищены от энцефалита. Однако заболеть им всё равно можно, хотя и в более лёгкой форме. Кроме того, иксодовые переносят до десятка других инфекций. В Сибири распространены боррелиоз (болезнь Лайма), моноцитарный эрлихиоз и гранулоцитарный анаплазмоз.

Миф №8. Укус клеща сразу можно почувствовать

В слюне клеща содержатся обезболивающие вещества, поэтому его присасывание к коже происходит незаметно для человека. Зуд и дискомфорт возникают лишь через несколько часов, иногда на следующий день, тогда чаще всего и обнаруживается присосавшийся клещ.

Нужно помнить

Прививка защищает от тяжёлой формы энцефалита;
Необходимо беречься от укусов клещей, так как вакцины против других инфекций нет;
Присосавшегося клеща надо немедленно вытащить и сдать на исследование;
При выявлении инфекции обращаться в больницу и лечиться обязательно!

Признаки энцефалита

Клещевой энцефалит - наиболее тяжелая инфекция, переносимая паразитами. Инкубационный (скрытый) период длится 10-14 дней, иногда от 1 до 60 дней. Симптомы похожи на начало ОРВИ: озноб, сильная головная боль, резкий подъём температуры до 38-39 градусов, рвота. Появляются мышечные боли, чаще в области шеи и плеч, груди, поясницы, спины, рук и ног. Лицо красное.

Главный внештатный инфекционист Красноярского края Елена Тихонова:

«При укусе клеща необходимо в течение суток сдать его на исследование в лабораторию. От результатов зависят дальнейшие шаги. Если найден вирус энцефалита, лучше использовать индукторы интерферона, при других инфекциях - начинать превентивно ставить антибиотики. Иммуноглобулин без анализа принимать не стоит - это человеческий белковый препарат, излишнее его количество может принести вред. Укол имеет смысл в течение трёх суток после присасывания паразита.

Наиболее тяжёлые инфекции, переносимые клещами, - энцефалит и боррелиоз. Первое - это заболевание центральной и периферической нервной системы, которое может принимать тяжёлое течение, закончиться инвалидностью или смертью. Боррелиоз поражает суставы, сердце и нервную систему. От него не умирают, но последствия также могут быть очень тяжёлыми.

Новосибирские ученые открыли “новый” вариант вируса клещевого энцефалита. И, по мнению биологов, он – древнейший среди известных штаммов этого вируса. Стоит ли человечеству бояться “нового” варианта? Региональный корреспондент “Вестей FM” Оксана Избышева спросила об этом одного из ученых, открывших штамм.

Существует 3 подтипа вируса клещевого энцефалита: дальневосточный, европейский и сибирский. Последний и открыли ученые. И как говорит один из них, кандидат биологических наук Сергей Ткачев, именно сибирский подтип – самый распространенный в России. Однако вакцина, которой сейчас пользуются врачи, разработана на основе дальневосточного и европейского подтипов.

ТКАЧЕВ: Она создана на основе того штамма, который был открыт еще в 1937 году, и фактически ее сейчас пытаются сделать более “очищенной”, более эффективной, но по факту остался тот же самый штамм, который был открыт давно. Но в целом выглядит так, что эти вакцины способны защищать от субтипов вируса.

Клещевой энцефалит – одно из самых опасных заболеваний. Вирус поражает головной мозг, вызывая необратимые неврологические изменения. Может и убить. Только в Новосибирской области в 2016 от клещевого энцефалита умерли 3 человека. В прошлом году смертей не зарегистрировано, но количество как покусанных, так и заболевших растет: если в 2016 к врачам обратились 15 000 сибиряков, то в 2017 – уже 22 000. Если 2 года назад диагноз “энцефалит” подтвердился у 87 человек, то в прошлом году – уже у 135.

Санитарные врачи могут предложить только одну меру борьбы – обработку парков и скверов – клещи, как известно, живут в траве и на кустарниках. Но, по словам кандидата биологических наук Сергея Ткачева, это малоэффективно. В следующем сезоне на зачищенной территории появится еще больше клещей. Теоретически можно избавить человечество от клещевого энцефалита. Были когда-то такие проекты. К счастью, как говорит кандидат биологических наук Сергей Ткачев, люди вовремя одумались. Клещи – всего лишь переносчики вируса, а носителями являются мелкие млекопитающие.

ТКАЧЕВ: Таким образом, чтобы изничтожить вирус клещевого энцефалита, нужно уничтожить и клещей, и этих всех мелких млекопитающих, и это будет иметь просто катастрофические последствия для экологии. Человеку очень не повезло оказаться той тупиковой ветвью, у которой вирус вызывает заболевание, потому что в природе млекопитающие данным видом не болеют, то есть они являются носителями, но им не заболевают.

Защитят ли вакцины, которыми сейчас прививают детей и взрослых, от нового варианта вируса – на этот вопрос младший сотрудник Института химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения РАН Сергей Ткачев отвечает с осторожностью.

ТКАЧЕВ: Учитывая, что его геном отличается от тех, которые мы исследовали ранее, может вполне оказаться, что современные системы варианты вируса могут и не выявить.

На данный момент “обской” вариант вируса клещевого энцефалита обнаружен на территории Новосибирской и Кемеровской областей. Ученые говорят, что он – самый древний из известных – эволюционирует 1500 лет. Биологи считают его слабопатогенным, по крайней мере опыты на мышах показали, что “новый” вирус обладает слабой способностью проникать в мозг. Впрочем, воздействие на человека пока не изучено. Поэтому ученым предстоит детально обследовать “новый” вариант вируса клещевого энцефалита.

Красноярцев атакуют клещи

В Красноярске зафиксирована вторая смерть от укуса энцефалитного клеща. В местной больнице скончался мужчина. Его родные уверяют, что в медучреждении не было нужного лекарства. В региональном Минздраве заявили, что пациент поступил в тяжелом состоянии, врачи предпринимали все необходимые действия для оказания ему помощи.

Если после укуса клеща поднялась температура, нужно срочно идти к врачу

В Подмосковье несколько человек заразились энцефалитом, возбудитель которого находился в сыром козьем молоке. Об этом сообщили в Роспотребнадзоре. Все заболевшие – члены одной семьи.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Андаев Е. И., Беликов С. И., Кулакова Н. В., Борисова Т. И., Сидорова Е. А.

Characterization of a Tick-Borne Encephalitis Virus of the Siberian Subtype Strain Isolated from a Patient with Chronic Disease

Характеристика штамма вируса клещевого энцефалита сибирского подтипа, изолированного от пациента с прогредиентным течением болезни

Е.И. Андаев1 (e.andaev@gmail.com), С.И. Беликов2 (sergeibelikov47@gmail.com), Н.В. Кулакова2 (ninkul@mail.ru), Т.И. Борисова1, Е.А. Сидорова1 (sidorovavirusolog@yandex.ru)

Вирулентность штамма для беспородных белых мышей массой 6 - 8 г составила при внутримозговом заражении 8,95 lg ЛД^/мл, при подкожном - 6,24 lgЛД5/мл, индекс инвазивности - 2,71. Титр вируса на пятые сутки культивирования составил 106,25 ЦПД5/мл. В культуре клеток СПЭВ под агаровым покрытием вирус образует бляшки размером от 2 до 3 мм на пятые сутки. Ключевые слова: вирус клещевого энцефалита, сибирский подтип вируса, прогредиентное течение болезни, полногеномное секвенирование

characterization of a Tick-Borne Encephalitis Virus of the Siberian Subtype Strain Isolated from a patient with chronic Disease

E.I. Andaev1 (e.andaev@gmail.com), S.I. Belikov2 (sergeibelikov47@gmail.com), N.V. Kulakova2 (ninkul@mail.ru), T.I. Borisova1, E.A. Sidorova1 (sidorovavirusolog@yandex.ru)

The strain virulence for outbred white mice in weight 6 - 8 g was 8.95 lg LD50/ml by intrabrain infection and 6.24 lg LD5/ml by subcutaneous injection, the invasiveness index was 2.71. A virus titer at the 5 day of cultivation was 106 25 CPE5/ml. The virus formed plaques in size from 2 to 3 mm at the 5 day in cell culture of a pig fetus kidney under agar covering. Key words: tick-borne encephalitis virus, siberian subtype, progredient course of a disease, whole genome sequencing

Введение спинного мозга, периферическую нервную систему.

Клещевой энцефалит (КЭ) - природно-очаго- Распространен в лесной и лесостепной умеренной

вая вирусная инфекция, поражающая централь- климатической зоне на большей части Евразийско-

ную нервную систему (ЦНС) - отделы головного и го континента и характеризуется весенне-летней

сезонной активностью. По современным представлениям, вирус КЭ (ВКЭ) включает три подтипа -дальневосточный, европейский и сибирский. Установлена преимущественная циркуляция каждого подтипа: дальневосточного - на Дальнем Востоке, европейского - в европейской части страны, в Центральной, Западной, Восточной и Северной Европе, сибирского - на Урале и в Сибири [1, 2].

Длительное время наиболее тяжелые поражения ЦНС с развитием очаговых форм и летальностью связывали с дальневосточным, а заболевания, которые отличаются доброкачественным течением и единичными очаговыми формами, - с европейским или сибирским подтипами вируса [3 - 5]. В последние годы изменилось представление о патогенно-сти сибирского подтипа ВКЭ в связи с его способностью вызывать очаговые летальные формы КЭ на европейской и азиатской территории России, а в отдельных случаях - у многократно вакцинированных пациентов [6]. Исходя из ведущего симптома, выделяют три основные клинические формы болезни: лихорадочную, менингеальную и очаговую менинго-энцефалитическую [7, 8]. Многие исследователи отмечают рост числа больных с лихорадочной формой при уменьшении числа менингеальных и очаговых форм болезни [8, 9]. С другой стороны, на Южном Урале в течение 11 лет наблюдается рост удельного веса тяжелых клинических форм КЭ, рост очаговых форм [9]. Несмотря на способность ВКЭ к перси-стенции в организме, чаще прогредиентное течение КЭ наблюдается у пациентов в Сибири и на Дальнем Востоке России [10, 11].

Цель настоящей работы - изучение биологических свойств и расшифровка полной нуклеотид-ной последовательности кодирующей области генома штамма вируса КЭ, выделенного от больного с прогредиентным течением КЭ.

Материалы и методы

Для изоляции ВКЭ использовали клинический материал - кровь от пациента С. с лихорадочной формой клещевого энцефалита с двухволновым течением, наблюдавшегося в Иркутской областной инфекционной клинической больнице.

Вирусологические исследования проведены в Иркутском научно-исследовательском противочумном институте Сибири и Дальнего Востока.

Для последующих пассажей и дальнейших вирусологических и молекулярно-биологических исследований использовали 10%-ную суспензию

головного мозга заболевших мышей и вируссо-держащую культуральную жидкость. Клетки СПЭВ заражали вируссодержащей культуральной жидкостью с целью выявления цитопатического действия (ЦПД) и идентификации ВКЭ в зараженных клетках методом непрямой иммунофлюоресценции (НМФА), ИФА и ОТ-ПЦР в соответствии с Инструкцией изготовителя.

Титр вируса в lg ЦПД50/мл расчитывали по методу Рида и Менча (1938).

Гемагглютинирующую активность вируса в культуральной жидкости исследовали в реакция гемаг-глютинации (РГА) с эритроцитами гуся при рН 6,2.

Нейровирулентность выделенного штамма вируса изучали титрованием на беспородных белых мышах массой 6 - 8 г при заражении в мозг и под кожу (0,03 и 0,25 мл соответственно), определяя величину в lg ЛД50/мл. Нейроинвазивность оценивали по индексу инвазивности - разнице титров в lg ЛД50/мл при внутримозговом и подкожном заражениях.

Иммунотипирование штаммов проводили в реакции диффузной преципитации в агаре (РДПА)

Анализ нуклеотидных последовательностей. Последовательность генома штамма Irkutsk-12 получена на основе выравнивания нуклеотидных фрагментов при сравнении с референтным штаммом Vasilchenko в программе BioEdit V.7.0.5.3 [12] и депонирована в международную базу данных GenBank с номером доступа JN003209.

Вторичные структуры нетранслируемых регионов и построены с помощью программы RNAfold [13].

Филогенетический анализ. Реконструкция филогенетических отношений проведена на основе анализа кодирующей части генома. Кроме штаммов вируса КЭ сибирского подтипа (номера доступа GenBank приведены на рисунке 1) для реконструкции филогенетических отношений анализировали штаммы европейского (с номерами доступа в GenBank: U27495, GU183379 - GU183381, GU183383, U39292, GQ266392, DQ401140, FJ572210, AM600965, NC001672, HM535610) и дальневосточного (AY182009, JF819648,

JN229223, JN003205, HQ901366, HQ901367, JF316707, JF316708, Еи816450 - Еи816455, HQ201303, НМ859894, НМ859895, AY169390, GQ228395, GU121642, FJ997899, FJ906622, FJ402285, FJ402286, АВ062064) подтипов. Расчет филогенетических отношений и построение деревьев проводили с помощью метода Байеса с применением модели GTR + G + I.

Реконструкцию филогенетических отношений проводили на основе кодирующих нуклеотидных последовательностей 53 геномов вируса КЭ, в качестве аутгруппы включали вирус омской геморрагической лихорадки (АВ507800). Для анализа оценивали 100 000 генераций тете (марковские цепи Монте-Карло).

Результаты и обсуждение

Из анамнеза установлено, что 16-летний юноша С. заболел 5 июля 2010 года. Предъявлял жалобы на умеренную слабость, высокую температуру 38 оС, боли в мышцах. С его слов, присасывание клеща произошло 30 июня 2010 года во время пребывания в спортивном лагере в Тункинской долине, расположенной на эндемичной по КЭ территории Республики Бурятия. Клеща удалил сам (клеща на зараженность вирусом КЭ не исследовали), против КЭ не вакцинирован, иммуноглобулин не вводили. С 5 по 9 июля отмечено повышение температуры до 38 оС и легкие катаральные явления. Лечение симптоматическое. С 26 июля наблюдалась вторая волна повышения температуры до 39 оС. На протяжении

Филогенетическое положение штамма Irkutsk-12. Байесовское дерево построено на основе анализа кодирующей части генома с применением модели GTR+G+I

Примечание: жирным шрифтом обозначены основные субтипы ВКЭ. Исследуемый в работе штамм выделен жирным шрифтом и подчеркиванием. В узлах указаны апостериорные вероятности в процентах. Шкала соответствует количеству нуклеотидных замен.

пяти дней предъявлял жалобы на головные боли в лобно-височной области, тошноту, повторную рвоту. После приема жаропонижающих препаратов и антибиотиков температура снизилась, головные боли уменьшились. В крови методом ИФА выявлены иммуноглобулины G и М (4 августа 2010 г.). С 5 по 10 августа 2010 года находился на лечении в Иркутской областной инфекционной клинической больнице. Диагноз: клещевой энцефалит, двухвол-новое течение, лихорадочная форма средней степени тяжести. По объективным данным, состояние средней тяжести, очаговые и менингеальные симптомы отсутствовали.

В конце ноября 2010 года клинический материал от больного поступил в институт для вирусологического исследования.

Вирус КЭ выделен из крови больного на 143-й день с момента начала заболевания путем вну-тримозгового заражения двухсуточных беспородных белых мышей. На 4-е сутки у мышей извлекли головной мозг и использовали для последующего заражения мышей и культуры клеток СПЭВ. На первом пассаже на 5-е сутки после заражения у мышей наблюдали парезы задних конечностей. При последующем пассаже инкубационный период сократился до трех-четырех суток. Вирулентность штамма для беспородных белых мышей массой 6 - 8 г составила при внутримозговом заражении 8,95 ^ ЛД50/мл, при подкожном - 6,24 ^ ЛД50/мл, индекс инвазивности - 2,71. Гибель животных наблюдали на 4 - 12-е сутки при внутримозговом заражении и на 5 - 13-е - при подкожном. Изолированный патогенный агент идентифицирован в ИФА, в реакции непрямой иммунофлюоресценции и ОТ-ПЦР как вирус КЭ и назван ^кШзк-^.

Заражение культуры клеток СПЭВ на втором-третьем пассажных уровнях вызывало деструкцию клеточного монослоя. Титр вируса на 5-е сутки культивирования составил 106,25 ЦПД 50/мл. В НМФА на слайд-антигенах, приготовленных из зараженных клеток, с иммуноасцитической жидкостью к штамму Софьин в цитоплазме наблюдали яркое гранулярное свечение, характерное для антигенов ВКЭ.

В культуре клеток СПЭВ под агаровым покрытием вирус на 5-е сутки образовывал бляшки, размер которых варьировал от 2 до 3 мм.

Выделенный штамм агглютинировал эритроциты гуся при рН 6,2. Титр гемагглютинина в культу-ральной жидкости составил 1:32.

В результате анализа нуклеотидных последовательностей перекрывающихся фрагментов вирусного генома получена полноразмерная последовательность генома штамма, которая депонирована в базе данных GenBank с номером доступа JN003209. Размер генома составил 11 068 н.п. и незначительно превышал полноразмерную последовательность генома штамма Vasilchenko (L40361) длиной 10 927 н.п. Нетранслирующие регионы и фланкировали открытую рамку считывания полипротеина, а структура генома соответствовала структуре геномов других представителей ВКЭ. Сходство ну-клеотидных последовательностей кодирующих регионов штамма Irkutsk-12 со штаммом Vasilchenko составило 96,3%, тогда как сходство со штаммами Sofjin-HO (AB062064) и Neudoerfl (U27495) - 85,5 и 84,7% соответственно. Сходство НТР штаммов Irkutsk-12 и Vasilchenko составило 95,3%. В последовательности НТР было обнаружено шесть нуклеотидных замен по типу трансверсий.

Вторичная структура НТР для штаммов Irkutsk-12 и Vasilchenko была сходной. Структура

НТР штамма Irkutsk-12 была характерна для ВКЭ и содержала консервативные и вариабельный регионы. По сравнению со штаммом Vasilchenko штамм Irkutsk-12 содержал вставку длиной 183 н.п., локализующуюся в вариабельном регионе НТР. Ранее, в работе G. Wallner с соавт. [14], было показано, что структура НТР не зависит от таких параметров, как год изоляции, географическое и эволюционное происхождение штаммов и источник изоляции. Однако наибольшее сходство

НТР штамма Irkutsk-12 наблюдалось с географически и филогенетически близкими штаммами IR99 (Иркутская область) и Cht-22 (г. Чита), длина

НТР которых составила 730 н.п., а уровень гомологии нуклеотидных последовательностей - 94,2 - 98,9%.

Сравнение транслированных аминокислотных последовательностей штаммов позволило обнаружить 34 аминокислотных замены, по которым штамм Irkutsk-12 отличался от прототипного штамма Vasilchenko. Замены обнаружены во всех белках, кроме капсидного белка С (табл. 1).

Неконсервативные замены обнаружены в 14 сайтах. Наибольшее число мутаций отмечено в белке NS5, что, вероятно, связано с наибольшей протяженностью этого белка. Замены в белке Е, несущем главные антигенные детерминанты, локализованы на поверхности во II (позиции 81 и 279 относительно полипротеина штамма Vasilchenko) и III (позиция 349) доменах. Обнаруженные вариабельные сайты были распределены по всему полипротеину, за исключением белка С, однако функциональная роль отдельных мутаций остается неясной.

Филогенетический анализ байесовского дерева показал, что все штаммы формируют три отдельные клады, соответствующие европейскому, сибирскому и дальневосточному подтипам. Штамм Irkutsk-12 наиболее близко кластеризуется со

Сравнение транслированных аминокислотных последовательностей

Белки Позиция Штамм Vasilchenko Штамм Irkutsk-12

В связи с очередным весенним потеплением решил напомнить о клещах. В 2008-ом я писал о клещевых инфекциях: болезни Лайма = клещевом боррелиозе, клещевых риккетсиозах, анаплазмозах. Отдельно писал и о клещевом энцефалите. Этот пост отредактирован и дополнен с учетом новых данных.

Ixodes persulcatus (таёжный клещ) в позе поджидания — самка слева, самец справа. Фото alexchorg

Первое описание заболевания, очень напоминающего КЭ, можно обнаружить в церковных записях скандинавских стран VIII века. Впервые КЭ был описан как самостоятельное заболевание в Австрии в 1931 г. (Schneider H.,1931). Возбудитель инфекции был выделен в 1937 г. российскими учеными под руководством Л.А. Зильбера. Им оказался представитель рода флавивирусов, против которых в мире до сих пор не разработано ни одного эффективного лекарственного средства. Другие флавивирусы вызывают, например, желтую лихорадку, японский энцефалит, лихорадку Денге и лихорадку Западного Нила, которые переносятся комарами и для России являются по большей части экзотическими/завозными инфекциями.

Вирус клещевого энцефалита нейротропен, то есть поражает нервную систему. При этом страдает серое вещество головного мозга и его оболочки (менингоэнцефалит), и часто, но не всегда, вовлекается спинной мозг. Взрослые болеют тяжелее детей; у трети переболевших развиваются пожизненные неврологические последствия, часто с нарушениями психической сферы и инвалидизацией. Однако надо отметить, что заболевание развивается далеко не у всех инфицированных. Многие переносят его вообще бессимптомно.

КЭ распространен от Восточной Европы до российского Дальнего Востока и севера Японии. Поскольку многие мои читатели являются москвичами, оговорюсь, что в Москве и почти во всем Подмосковье клещевого энцефалита пока нет (редкие случаи зарегистрированы в Дмитровском и Талдомском р-нах), зато есть клещевой боррелиоз. Подробнее о зараженных регионах России читайте здесь.

Переносчиком вирусов, как и следует из названия заболевания, являются клещи, а именно собачий клещ Ixodes ricinus и таежный клещ Ixodes persulcatus. Собачий клещ переносит европейский подтип КЭ, тогда как таежный — источник более тяжелого сибирского и дальневосточного подтипов. Летальность при европейском подтипе невысока (1-2%), от сибирского подтипа погибает 2-3% заболевших, а вот на Дальнем Востоке летальность составляет уже от 20 до 25% (по некоторым годам до 40%!), что отчасти связано с селективной регистрацией только тяжелых случаев заболевания. Дальневосточный подтип может вызывать тяжелые формы и у детей и гораздо чаще европейского протекает в хронической прогрессирующей форме.

Ежегодно в мире регистрируется до 10 000 случаев КЭ (ВОЗ). В России в последние годы регистрируется около 2000 случаев КЭ. В природе основным резервуаром инфекции, помимо самих клещей, являются дикие млекопитающие, но по мере заселения Сибири и Дальнего Востока и вытеснения зверей из лесных зон деревень и пригородов прокормителями кровососов становятся всё чаще становятся люди.

Ареалы обитания собачьего и таежного клещей. Красным пунктиром отграничена территория распространения КЭ. (Lancet, 2008)

Вирус передается человеку через слюну клеща в течении нескольких минут от момента присасывания, поэтому быстрое удаление клеща ничего не гарантирует (сразу отмечу, что удалять клеща, тем не менее, надо немедленно, как только обнаружили для профилактики клещевого боррелиоза). Отмечены редкие случаи заражения человека при употреблении сырого козьего и коровьего молока от больных животных.

Клещи становятся активными, как только температура устанавливается на +6°C и выше, поэтому для этого заболевания характерна четкая сезонность. Активизируясь, перезимовавшие клещи выбираются из лесной подстилки и размещаются на травинках или низкорослых кустарниках (обычно не поднимаясь выше полуметра), где и поджидают прокормителя. В этот период главное для самки клеща напиться крови, которая необходима для развития её многочисленных яиц. Стоит оказаться рядом теплокровному животному, как он прицепляется к коже, шерсти, одежде и незаметно ползет вверх, пока не найдет укромное место — у человека обычно под одеждой, чтобы присосаться к телу. У людей таким местом чаще является спина, подмышки, пах, у диких и домащних животных — голова, шея, пах. Насытившись за 5 — 6 дней кровью, самка спадает с прокормителя на лесную подстилку, откладывает там несколько тысяч яиц и погибает.

Вирус наиболее активно реплицируется в клещах при температуре +6—25°C и влажности окружающей среды > 85%. В жарком и сухом климате вирус не "выживает". Поэтому в России пик заболеваемости приходится на конец мая — начало июля.

Сами клещи заражаются, присасываясь к больным животным, а кроме того передают вирус своему потомству трансовариально (т. е. через яйца). Клещ может переносить КЭ как во взрослом состоянии, так и на стадиях личинки и нимфы. В случае с собачьим клещом заражение чаще всего происходит от личинок и нимф; в лесу их гораздо больше, они малоразборчивы в прокормителях, а кроме того очень малы, так что их сложно обнаружить на теле до присасывания. Что касается таежного клеща, в передаче инфекции гораздо большую роль играют взрослые клещи.

Европейский КЭ протекает, как правило, в 2 фазы. Первая гриппоподобная фаза развивается через 1-2 недели после присасывания клеща и длится подобно гриппу около недели. А вот через несколько дней наступает вторая фаза с поражением головного мозга (от легкого менингита до тяжелого энцефалита со спинальным параличом).

Дальневосточный КЭ начинается остро с лихорадки, головной боли, кишечных расстройств, за которыми может быстро последовать нарушение чувствительности, кома, судороги и паралич. Смерть может наступить через неделю.

Насосавшаяся крови самка увеличивается до размеров фасолины.

Сдавать кровь сразу после присасывания клеща бессмысленно — анализы ничего не покажут. Кровь на клещевой энцефалит имеет смысл исследовать не ранее чем через 10 дней после укуса. Самая ранняя диагностика возможна методом ПЦР, а через две недели после укуса клеща можно исследовать кровь и на антитела к вирусу клещевого энцефалита. Антитела ищут серологическими тестами. У больного с уже развившейся неврологической симптоматикой обнаруживаются острофазные TBEV-IgM, как правило, вместе с TBEV-IgG. На МРТ головного мозга примерно у 20% острых больных определяется отек базальных ганглиев, талямуса и ствола, но сама по себе МРТ диагноза не установит.

Как я уже отметил, специфического лечения против флавивирусов не существует. Острые формы лечат только симптоматически. В России часто применяют кортикостероиды, хотя их эффективность при этом заболевании не подтверждена никакими исследованиями (ссылка).

Вакцину прививают по основной и экстренной схемам:

Основная схема: 0, 1-2, 9-12 месяцев для Энцепура® и 0, 1-3, 5-12 месяцев для ФСМЕ-ИММУН®. Выполняется с последующей ревакцинацией каждые 3-5 лет. Чтобы сформировать иммунитет к началу эпидсезона, первую дозу вводят осенью, вторую зимой.

Экстренная схема: три укола (0, 7, 21 день) для Энцепура® и два укола (0, 14 день) для ФСМЕ-ИММУН®. Экстренная схема применяется для невакцинированных лиц, приезжающих в эндемичные очаги весной-летом. Экстренно провакцинированные лица приобретают иммунитет только на один сезон (он развивается через 2-3 недели), через 9-12 месяцев им ставится бустерный укол, затем опять же ревакцинация каждые 3-5 лет. Все зарегистрированные у нас вакцины взаимозаменяемы в прививочных схемах.

Детям: детские формы — ФСМЕ-ИММУН Джуниор® и Энцепур детский® — можно вводить с 1-ого года жизни; российские вакцины — с 3 лет.

В России при обнаружении присосавшегося клеща невакцинированным лицам вводят внутримышечно специальный иммуноглобулин (= гамма-глобулин), т. е. готовые антитела к вирусу, в дозе от 1,5 до 3 мл в зависимости от возраста. Спустя 10 дней повторно вводят 6 мл. Хотя сама по себе профилактика иммуноглобулином кажется теоретически обоснованной, в Европе она не рекомендуется. Дело в том, что до сих пор не получены данные об эффективности этого метода и не всё понятно с повторным введением препарата. Кроме того, существуют обоснованные опасения, что введение иммуноглобулина может спровоцировать обострение заболевания (ссылки здесь, здесь и здесь).

Так что, как ни крути, лучше привиться!

Не покупайтесь на преступную рекламу неэффективных средств типа Йодантипирина, с которой мне нередко приходится сталкиваться в России, особенно в Новосибирске и Томске — родине этого фуфломицина (подробнее ругался здесь). Совершенно неэффективен Анаферон (деятелей, назначающих его для профилактики КЭ, следует поганой метлой гнать из врачебной практики). Клещевой энцефалит — потенциально смертельное заболевание, так что не стоит с ним шутить!

Неспецифическая профилактика предусматривает меры, препятствующие присасыванию клеща. Напоминаю основные правила:

1) В клещевой сезон старайтесь не посещать без необходимости места наибольшего скопления клещей (лесные биотопы с высокой травой, кустарником). В походах следует держаться троп. Для выбора места отдыха, стоянки или ночевки в лесу предпочтительны сухие сосновые леса с песчаной почвой или участки, лишенные травянистой растительности, где клещи встречаются крайне редко.

2) Используйте репелленты с ДЭТА не менее 25 — 30% (менее концентрированные не особо эффективны) или средства с акарицидными пиретроидами (перметрином и альфа-перметрином) типа Гардекс экстрим®, которые парализуют лапки клеща. Существуют и очень эффективные комбинированные акарицидно-репеллентные средства, содержащие ДЭТА и пиретроид одновременно. Распыляйте такие средства не только на открытые участки тела, но и на обувь и одежду. Особенно густо обработайте места, где клещ может перебраться с одежды на тело (лодыжки, пояс).

4) Регулярно осматривайте свою одежду и одежду спутников в лесу. Помните, что очень важно своевременно снять клеща с одежды или кожи, пока тот не присосался. Для трети заболевших присасывание клеща остается незамеченным, особенно если переносчикам была личинка (нимфа).

5) По возвращении домой тщательно осмотрите тело. Поскольку некоторые участки тела недоступны самоосмотру, следует прибегнуть к помощи близких для осмотра спины и волосистой части головы.

6) Поскольку личиночные формы клещей очень мелки, их можно не заметить на одежде. Во избежание их присасывания в доме одежду следует простирать в горячей воде.

7) При обнаружении присосавшегося клеща, его следует немедленно удалить! Удалять клеща можно клещедёром, маникюрным пинцетом или нитью, обвязав её вокруг головы паразита. На практике не глубоко присосавшегося клеща легко удалить просто ногтями, ухватив его в районе головы как можно ближе к коже. Клещ удаляется раскачивающе-выкручивающими движениями. При этом не допускайте раздавливания клеща! После удаления ранку можно обработать любым дезинфицирующим раствором (хлоргексидин, раствор йода, спирт, и т. п.). Если в ранке остался ротовой аппарат клеща, не беда — удалите его как занозу. Совершенно бесполезно смазывать клеща маслом или чем-то еще в надежде перекрыть кровососу кислород: имеющегося воздуха в разветвленных трахеях клещу хватит на долгое время. Не надо идти для снятия клеща в поликлинику! Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность подхватить инфекцию. Удаленного клеща рекомендуется сдать живым в лабораторию вашей инфекционной больницы для исследования его методом ПЦР на КЭ и клещевой боррелиоз (правда, такие лаборатории есть только в крупных городах — их перечень с адресами здесь).

ПОМНИТЕ: если в течение месяца после присасывания клеща вы почувствовали резкое изменение в самочувствии, отметили повышение температуры или увеличивающееся красное пятно — необходимо незамедлительно обратиться к врачу!

Читайте также: