Классификация риккетсиозов по п ф здродовскому
Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых риккетсиями,
которые в отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и за-
селяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа. Риккетсии, как
и вирусы, культивируются на специальных питательных средах с живыми тка-
нями. В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих
членистоногих (вши, блохи, клещи), у некоторых диких и домашних жи-
вотных и, наконец, у людей. Многие риккетсии являются непатогенными.
Резервуар риккетсиозной инфекции в природе образуют клещи, дикие
и домашние животные. Больной человек является источником инфекции толь-
ко при таких риккетсиозах, как эпидемический сыпной тиф и волынская лихо-
радка. Все остальные риккетсиозы являются эндемическими инфекциями и на-
блюдаются исключительно в районах соответствующих энзоотии (природные
очаги инфекции).
Первым наблюдал в крови и в клещах-переносчиках возбудителя пятнистой лихорадки
Скалистых гор в 1909 г. американский микробиолог Риккетс (1871 — 1910), именем которого
и был назван возбудитель. В 1913 г. чешский микробиолог Провацек (1875—1915) впервые на-
шел аналогичные микробы у вшей, кормившихся кровью больных сыпным тифом. Оба ученых
заразились сыпным тифом и умерли. В 1916 г. бразильский ученый да Роха-Лима (1879—1956),
переболев сыпным тифом, продолжал в течение многих лет наблюдения своих предшественни-
ков, выделил и изучил большую группу риккетсии. В настоящее время описано более 30 разно-
видностей патогенных риккетсии, вызывающих заболевания у людей и у некоторых животных
при участии переносчиков из группы членистоногих (вши, блохи, клещи). Некоторые формы
риккетсиозов передаются с выделениями больных животных (например, лихорадка Ку).
Классификация.П. Ф. Здродовский и Е. А. Голиневич (1972) предложили
единую номенклатуру риккетсиозов, в которую включено 11 групп: 1) вши-
вый, или эпидемический, сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или бо-
лезнь Брилла — Цинссера; 2) эндемический, или крысиный, сыпной тиф; 3)
пятнистая лихорадка Скалистых гор; 4) марсельская лихорадка; 5) клещевой
сыпной тиф; 6) североавстралийский тиф; 7) везикулярный, или осповидный,
риккетсиоз; 8) лихорадка цуцугамуши; 9) Ку-лихорадка; 10) волынская лихо-
радка; 11) клещевой пароксизмальный риккетсиоз.
В патологии человека особенно большое значение имеют эпидемический сы-
пной тиф, спорадический сыпной тиф и Ку-лихорадка.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
Эпидемический сыпной тиф (thyphus exanthematicus) — острое
лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением
мелких сосудов, головного мозга и появлением токсикоза ЦНС при распро-
 |
Рис. 326. Стаз в сосудах микроциркулятор-
ного русла с агрегацией эритроцитов при
экспериментальном сыпном тифе (препарат
А. П. Авцына).
страненной розеолезно-петехиальной
сыпи. Заболевание чаще наблюдает-
ся в возрасте от 20 до 40 лет,
реже в пожилом возрасте и совсем
редко у детей. Отмечается некоторое
преобладание заболеваемости у муж-
чин по сравнению с женщинами.
Этиология.Возбудителем эпиде-
мического сыпного тифа являются
риккетсии Провацека —да Роха-Ли-
ма. В отличие от других риккетсио-
зов эпидемический сыпной тиф не имеет резервуара возбудителя во внешней
среде. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной че-
ловек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная)
вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, кусая здоровых
субъектов, распространяет риккетсии через свои фекалии при попадании их
в расчесы кожи после укуса.
Патогенез.После инкубационного периода, продолжающегося 10 —
12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся
генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркулягорно-
го русла, особенно выраженным в продолговатом мозге (рис. 326), что ведет
к падению артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в резуль-
тате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии
развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением
ЦНС, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного пе-
риода (на 2 —3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга
могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явле-
ния).
Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной
трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются их
некрозы, пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочеч-
ников усиливает гипотонию, сопровождается нарушением деятельности серд-
ца, недостаточность которой может привести к летальному исходу.
Патологическая анатомия.Показано, что основные изменения при этой бо-
лезни выявляются только с помощью микроскопа.
При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа его диагноз можно поста-
вить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в ви-
де неясно кон гурируемых пятен и точек коричневого и красного цвета. Осо-
бенно характерно наличие конъюнктива л ьной сыпи, которая постоян-
но отмечается на 2-й, 3-й и 4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное,
- мягкие оболочки на выпуклых частях тускловатые (серозный менин-
гит), селезенка увеличена (масса ее 300 — 500 г), мягкая, полнокровная, ткань
ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются
дистрофические изменения.
При макроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, об-
наруживаются изменения кровеносных сосудов — капилляров и артериол, ха-
рактерные для сыпнотифозного васкулит а. Вначале наблюдают на-
бухание, деструкцию, слущивание эндотелия и формирование тромбов
(пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндоте-
Рис. 327. Узелок Попова в продолговатом мозге при сыпном тифе (препарат А. П. Ав-
а — малое увеличение; б — большое увеличение.
лия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов по-
являются лимфоциты и единичные нейтрофилы. Стенки сосудов подвергаются
деструкции разрастающимися клетками, в них появляются очаги некроза.
Описанные изменения в мелких сосудах могут варьировать как по интенсив-
ности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или
тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют следующие виды сып-
нотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролифе-
ративный васкулит, некротический васкулит. Часто наблю-
дается весь комплекс сосудистых изменений, и тогда говорят о сыпноти-
фозном деструктивно-пролиферативном эндотромбовас-
ку л и те.
Описанные поражения сосудов, сопровождающиеся эндо- и периваскуляр-
ной инфильтрацией, развиваются не на всем протяжении сосуда, а в от-
дельных его участках. Очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации имеют
вид узелков-гранулем.
Узелки при сыпном тифе были впервые обнаружены в ЦНС и описаны
в 1875 г. Л. В. Поповым. Последующими исследованиями (И. В. Давыдов-
ский, А. П. Авцын) узелки признаны наиболее характерными для сыпного ти-
фа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами
Попова (рис. 327).
Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах,
за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.
Строение гранулем и характер васкулитов различны в разных органах. Так,
в головном мозге гранулемы окружаются широкой зоной пролиферирующих
клеток микроглии (глиогранулематоз сосуда). В коже в образовании грану-
лемы принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные
клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки,
единичные нейтрофилы. В сформированной гранулеме, как в мозге, так и
в коже, просвет сосуда в центре узелка распознается с трудом или совсем те-
ряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатической нервной системе
сыпнотифозные гранулемы образуются по тому же типу, что и в головном
мозге, а в остальных органах — по типу кожных узелков.
Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3 — 5-й
день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется
описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мел-
ких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических ва-
скулитов в коже могут появляться геморрагии (петехии), что обычно наблю-
дается при тяжелом течении сыпного тифа.
В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на
2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются
в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (осо-
бенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе
полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов-
ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным обра-
зом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация
микроглии. Альтеративные изменения нервных клеток не достигают большой
степени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сып-
ном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом.
В симпатической нервной системе развиваются воспали-
тельные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных
клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным измене-
ниям — сыпнотифозный г а н г л и о н и т. Воспалительные явления обнаружи-
ваются и в периферической нервной системе — н е в р и т.
Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается разви-
тием дистрофических изменений миокарда или интерстициального
миокардита, который проявляется в очаговой, реже диффузной, инфиль-
трации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием
узелков. Выраженность миокардита может быть различной: от легких степе-
ней инфильтрации, не оставляющей следов, до тяжелых изменений, которые
могут привести к тяжелым и даже смертельным нарушениям сердечной
деятельности.
Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров при сыпном
тифе часто вовлекаются в процесс. Наблюдается некроз эндотелия, иногда
сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или об-
турирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических наруше-
ний — гангрены конечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаза.
В эндокринных железах отмечаются различные изменения. В щи-
товидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках — эндо-
и периваскулиты, тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани
надпочечников наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое.
В остальных органах могут встречаться межуточные гистиолимфоци-
тарные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.
Осложнениясыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосу-
дов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения в коже,
от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступаю-
щих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине.
При подавлении секреции слюнных желез (сухость в полости рта) в связи
с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для разви-
тия вторичной инфекции — развиваются гнойные паротит и отит, заканчиваю-
щиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги не-
кроза подкожного жира — олеогранулемы; некроз жира может происходить
и спонтанно. В результате нарушений кровообращения в легких и в связи
с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии.
Смертьпри сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности
или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40
лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Риккетсиозы — группа инфекционных заболеваний, вызываемых микроорганизмами, которые по своей структуре и свойствам занимают промежуточное место между бактериями и вирусами.
Свойства, которые объединяют риккетсий с бактериями:
— одинаковое строение клетки (белковая оболочка, протоплазма, ядро);
— химический состав клетки;
— имеют ДНК и PHK (в соотношении 1:3,5), тогда как вирусы лишь одну из них;
— имеют автономную систему метаболизма, собственную ферментную систему;
— способны образовывать токсические вещества;
— размножаются бинарным делением;
— чувствительны к действию антибиотиков.
Свойства, объединяющие риккетсий с вирусами:
—■ способность к внутриклеточному паразитированию;
— не размножаются на искусственных питательных средах;
— способны образовывать фильтрующиеся формы;
— плохо окрашиваются анилиновыми красителями.
Общие свойства риккетсиозов:
— основной путь передачи инфекции — трансмиссивный;
— для заболеваний, вызванных риккетсиями, характерно острое циклическое течение (кроме ку-риккетсиоза);
— общность антигенной структуры приводит к формированию перекрестного иммунитета, что необходимо учитывать при постановке серологических реакций и их оценке (исключение составляет цуцугамуши);
— для большинства риккетсиозов характерна эндемичность — строгая привязанность к определенным географическим территориям.
Полиморфизм риккетсий связан с фазой их развития: нитевидные формы — ранняя фаза, палочки и кокки — конечная, фильтрующиеся формы — незрелые (они приобретают патогенность и им- муногенность только после пассажей на куриных эмбрионах).
Риккетсии плохо переносят нагревание (гибнут при +60 0C уже через несколько минут, при +80 0C — через 1 мин), действие химических веществ (0,5 % раствор формалина, фенол, а также эфир, спирт действуют на них губительно). Быстро погибают во внешней среде, в физиологическом растворе. Культивирование риккетсий возможно только на живых клетках, лучше всего — на куриных эмбрионах, по мере пассирования на них исходного материала вирулентность возбудителей повышается. Она падает при вакуумном высушивании. Риккетсии длительно сохраняются при температуре -20. -70 0C.
Размножение риккетсий происходит в цитоплазме клеток. Вначале они располагаются рядом с ядром, но в процессе деления постепенно заполняют всю цитоплазму клетки и вызывают ее гибель.
Риккетсии способны образовывать эндотоксин, связанный с их мембраной. При нагревании и обработке формалином он теряет токсичность, сохраняя при этом антигенные свойства. Наибольшей антигенной активностью обладает оболочка риккетсий. Фильтрующиеся формы патогенностью и иммуногенностью не обладают, но способны реверсировать в исходные.
У риккетсий отсутствует способность к L-трансформации под действием антибиотиков, что объясняет отсутствие резистентности K ним.
Для окраски риккетсий приемлемы методики Макиавелла, Здро- довского, Романовского — Гимзы. По Граму красятся отрицательно (Гр-).
Еще в 1953 г. П, Ф. Здродовский и E. M. Голиневич предложили классификацию риккетсиозов, которой пользуются и в настоящее время, незначительно видоизменив ее.
Bce риккетсиозы с учетом некоторых особенностей их патогенеза и клиники разделены на 6 групп (6-я группа — риккетсиозы животных). B ниже приведенной классификации в каждой из групп указаны лишь те заболевания, которые будут освещены в данном разделе.
I. Группа сыпного тифа:
— эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла — Цинссера;
— крысиный эндемический сыпной тиф.
II. Группа клещевых пятнистых лихорадок:
— клещевой сыпной тиф Северной Азии;
III. Группа цуцугамуши (тифа джунглей):
IV. Группа пароксизмального риккетсиоза: *
Пожалуй, трудно найти еще клинические дисциплины, в которых, как в инфектологии, так часто менялась номенклатура болезней, их классификация. Это должен учитывать каждый врач, знакомясь со специальной литературой,
Фармацевтика, медицина, биология
Риккетсиозы
Риккетсиозы (англ. Rickettsiosis, Rickettsial Infection) — это большая группа острых трансмиссивных инфекционных заболеваний, которые вызываются своеобразными внутриклеточными микроорганизмами — риккетсиями.
История названия
Срок Rickettsia впервые применил в 1916 основатель учения о риккетсии и риккетсиозы, бразильский ученый Г. да Роша Лима к роду микроорганизмов, первого представителя которого выделил из крови больного пятнистую лихорадку Скалистых гор в 1909 американский исследователь — Говард Тейлор Рикеттс. В дальнейшем болезни, вызываемые риккетсиями, стали называть риккетсиоз.
Классификация риккетсиозов
Современное разделение риккетсиозов значительно отличается от того, что было в ХХ веке. Классификация риккетсий постоянно меняется через совершенствование методов идентификации и подходов к критерию рода и видов. В семье Rickettsiaсeae на современном этапе выделяют род Rickettsia, включающий по меньшей мере 22 вида, которые вызывают болезни у людей. Заболевания, обусловленные истинными представителями рода Rickettsia (по К. Уильямсом с соавт., 2007 г.), Делится на:
- I. Группа сыпного тифа:
- Эпидемический или вшивый сыпной тиф, (рецидивная его форма — болезнь Брилла-Цинссер)
- Эндемический или крысиный сыпной тиф;
- II. Группа клещевой пятнистой лихорадки:
- Пятнистая лихорадка Скалистых гор или клещевой риккетсиоз Америки;
- Марсельская или средиземноморская лихорадка,
- Клещевой риккетсиоз или клещевой сыпной тиф Северной Азии;
- Виспоподибний или везикулезные риккетсиоз;
- Североавстралийском клещевой сыпной тиф;
- Японская речная лихорадка или лихорадка цуцугамуши;
- III. Неклассифицированные:
- Астраханская пятнистая лихорадка,
- Японская пятнистая лихорадка,
- Израильская пятнистая лихорадка,
- Африканская лихорадка клещевого укуса;
- Пятнистая лихорадка островов Флинедерса;
- Австралийская сыпного лихорадка,
- Калифорнийский блошиный риккетсиоз;
- TIBOLA (клещевая лимфаденопатия) (DEBONEL)
- Дальневосточный клещевой риккетсиоз;
- Американский паркеровський риккетсиоз (пока общепринятой названия нет);
- Американский риккетсиоз Северной Калифорнии (пока общепринятой названия нет), вызванный Rickettsia species 364D;
- Марокканский риккетсиоз (пока общепринятой названия нет);
- Лихорадка без высыпаний или риккетсиоз, вызванный Rickettsia helvetica (пока общепринятой названия нет);
- Массилийський клещевой риккетсиоз (пока общепринятой названия нет).
Строго говоря именно вышеперечисленные болезни и являются истинными риккетсиоз, вошли в Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, 1984. Из них не все распространенные в Украине — могут встречаться эпидемический и эндемический сыпной тифы, марсельская лихорадка, везикулезные риккетсиоз. Как видно из представленной классификации, большое количество рикетсийних болезней еще не классифицированы. Из них астраханская пятнистая лихорадка и TIBOLA (клещевая лимфаденопатия) (DEBONEL) были уже зафиксированы в Украине в отдельных больных.
Общая характеристика риккетсий
Риккетсии — облигатные внутриклеточные бактерии, паразиты, не размножаются внутри вакуолей клеток хозяина но не паразитируют в лейкоцитах. Размножаются они в цитоплазме клеток. Размещаясь сначала у ядра, риккетсии постепенно заполняют всю клетку, что приводит к ее гибели. Риккетсии способны образовывать эндотоксина, связанный с их мембраной. При нагревании и обработке формалином он теряет токсичность, но сохраняет свои антигенные свойства, что позволяет использовать это для создания в лдей искусственного иммунитета. Наибольшую антигенной активностью имеет оболочка риккетсий. Сходство антигенной структуры различных видов приводит к формированию перекрестного иммунитета, что необходимо учитывать при проведении серологических реакций. Риккетсии не образуют L-форм под влиянием антибиотиков, обусловливает отсутствие резистентности к ним. Риккетсии неустойчивы в окружающей среде: при нагревании до 60˚С погибают через несколько минут, быстро нейтрализуются под действием 0,5% раствора формалина, фенола, эфира, спирта; однако хорошо переносят высушивание до 2 месяцев и более. Для окраски риккетсий применяют методику Романовского-Гимза. По Граму они окрашиваются отрицательно. Полиморфизм риккетсий обусловливается фазой их развития: нитевидные формы — ранняя фаза, палочки и коки — конечная. Формы, которые фильтруются — незрелые, они приобретают патогенности и иммуногенности только после пассажей на куриных эмбрионах.
Особенности эпидемиологического процесса
Инфицирование риккетсиями происходит через кожу и слизистые оболочки. Возбудители тифов и риккетсиозов из группы пятнистых лихорадок, попадают в организм человека при укусе инфицированными членистоногими. Клещи — переносчики возбудителей пятнистых лихорадок и лихорадки цуцугамуши, впрыскивают риккетсии в кожу человека при укусе. Вши и блохи, переносчики соответственно эпидемического и эндемического ссыпных тифов, откладывают инфицированные испражнения на кожу; болезнь возникает тогда, когда микроорганизмы проникают внутрь макроорганизма через ранки на коже. Для большинства риккетсиозов характерна эндемичность, что объясняется определенным видовым спектром уязвимых животных, составляющих резервуар и источник инфекции, и насекомых-переносчиков.
Что такое риккетсии
К одним из самых маленьких по размеру бактерий относятся риккетсии (латинское название Rickettsia). Они могут выглядеть как кокковидные, палочковидные или полиморфные клетки.
В это семейство входят как бактерии-сапрофиты, так и микроорганизмы, способные вызывать специфические заболевания.
Общая характеристика риккетсий:
- являются облигатными внутриклеточными паразитами, биологически связаны с членистоногими;
- не растут на бесклеточных питательных средах, чем отличаются от большинства бактерий;
- характеризуются рядом отличий и особенностей во всех сферах жизнедеятельности в сравнении с другими бактериями;
- заболевания, чаще всего лихорадочные, вызываемые этими микроорганизмами, имеют специфическую клиническую картину;
- даже методы изучения эти бактерии имеют особенные – риккетсиологические.
По своим свойствам риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и фильтрующимися вирусами:
- по строению, ферментной активности и чувствительности к антибиотикам близки к бактериям;
- по способности существовать только как внутриклеточный паразит – к вирусам.
К риккетсиям относят 29 видов (май 2017 г.) микроорганизмов, и в большей своей части они не патогенны для млекопитающих. К наиболее известным патогенным видам относятся Rickettsia prowazekii (возбудитель сыпного тифа), Rickettsia conorii (возбудитель марсельской лихорадки) и другие.
Таксономия и классификация
Согласно современной классификации, таксономическое положение этих бактерий выглядит следующим образом: они принадлежат к домену Бактерии, типу Протеобактерии, классу Альфа-протеобактерии, порядку Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae, к которому относятся три рода, содержащие виды, патогенные для млекопитающих.
К ним относятся:
Согласно общепринятой систематике, виды бактерий входят в состав рода.
К роду Rickettsia относятся восемь видов микроорганизмов, их принято подразделять на следующие группы.
Вшиво-блошиные сыпные тифы:
- Rickettsia prowazekii (риккетсии Провачека);
- Rickettsia typhi, Ber; H. Mooser (риккетсии Музера).
Клещевые пятнистые лихорадки:
- Rickettsia rickettsia;
- Rickettsia conorii;
- Rickettsia australis;
- Rickettsia sibirica;
- Rickettsia akari.
Японская речная лихорадка: Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis) – возбудитель лихорадки цуцугамуши (краснотелково-клещевая лихорадка).
Род Rochalimaea включает в себя Rickettsia quintana, возбудитель траншейной лихорадки.
К роду Coxiella относят Coxiella burnetii (риккетсии Бернета), вызывающие Ку-лихорадку.
Описание и морфология
Морфология риккетсий достаточно разнообразна, так как они относятся к плеоморфным бактериям – микроорганизмам, обладающим морфологической изменчивостью. Внешние условия способны оказывать большое влияние не только на размеры, но и на форму бактерий.
При благоприятных условиях риккетсии соизмеримы с крупными вирусами и имеют характерную палочкообразную форму (например, риккетсии Бернета) с размерами:
- ширина в среднем 0,5 мкм;
- длина от 0,4 до 2,0 мкм.
При наступлении неблагоприятных условий микробы могут изменять форму на кокки, нитевидные или клетки неправильного вида.
Строение клетки риккетсий соответствует нормам клеточного строения типичных прокариотов. В ней присутствует клеточная оболочка, протоплазма, ядерный материал. Как и все микробы, риккетсия не имеет ядра, а содержит ДНК, рибосомы и РНК. Наличие спор и капсул у этих бактерий не выявлено.
Нехарактерным для грамположительных, но типичным для грамотрицательных микроорганизмов принято считать наличие у бактерий (например, Rickettsia conorii) трехслойной мембраны и поверхностного микрокапсулярного слоя.
Характерная окраска – общая характеристика патогенных риккетсий:
- окрашивание по Граму отрицательное;
- окраска по Здродовскому насыщенно окрашивает микробы в рубиновый цвет, что позволяет легко их обнаружить на фоне синего клеточного ядра или голубой цитоплазмы;
- по Романовскому-Гимзе микроорганизмы окрашиваются в сиреневый цвет.
Исследования при помощи электронного микроскопа позволили выявить у некоторых видов рода Rickettsia волосовидные фимбрии (ворсинки на поверхности клетки), роль которых в физиологии этих микроорганизмов не выяснена.
Для морфологии и ультраструктуры риккетсий характерны ряд особенностей, отличающие их от других прокариотов:
- Клеточные стенки имеют капсулообразный слизистый покров.
- Наличие в значительном количестве ненасыщенных жирных кислот в составе мембраны, что нехарактерно для бактерий.
- В состав нуклеоида входит кольцевая хромосома.
- Хотя все риккетсии – внутриклеточные паразиты (ни о каком симбиозе или мутуализме нет и речи), их метаболизм независим от обменных процессов, протекающих в клетке-хозяине.
- Способность к индукции фагоцитоза посредством клеток эукариотов.
- Клетки бактерий обладают адгезивными свойствами, что способствует их креплению и колонизации чужого организма.
- Источником энергии для микробов является глутамат.
Риккетсии с вирусами и другими бактериями имеют как сходные черты, так и различия. Микробиологи считают их переходным звеном от вирусов к бактериям.
Биохимическая активность
Биохимическая активность риккетсий не выявлена. Реакция агглютинации риккетсий представляет собой специфическое взаимодействие агглютининов (антител) с целой клеткой, с образованием осадка (агглютината). Данная реакция применяется при серологическом методе исследования инфекционных болезней, а также при определении антигенной структуры микроба.
У бактерий выявлено два антигена:
- термостабильный групповой;
- термолабильный специфический.
Реакция пассивной гемагглютинации (непрямой РНГА), с использованием сухого антигена из риккетсий Провачека, является более чувствительной – в ней используют фиксацию антител на обработанных формалином эритроцитах.
Первым тестом при серодиагностике риккетсиозов была реакция агглютинации с протеями (Вейля-Феликса), исключение составляет лихорадка Скалистых гор, вызванная Rickettsia rickettsia.
Бактериальным токсином риккетсий является термолабильный эндотоксин. Ферментативные и биохимические свойства бактерий рода Rickettsia не выражены.
Особенности дыхания и питания
Группа микроорганизмов рода Риккетсии (Rickettsia conorii) по типу дыхания является аэробной и может развиваться только при наличии кислорода, в отличие от анаэробов, которым кислород для жизнедеятельности не нужен.
По типу питания представители рода Rickettsia являются хемоорганотрофами, облигатными (нежизнеспособными вне организма-хозяина) паразитами.
Для этих микроорганизмов характерен тип питания, при котором источником энергии для бактериальной клетки служат химические соединения, а углеводы она получает из органических веществ.
Рост и размножение
Ростом клетки называют согласованное воспроизведение клеточных компонентов, приводящее к увеличению клеточной массы. Чаще всего бактерии растят на различных питательных средах, но, являясь внутриклеточными паразитами, риккетсии размножаются и растут только внутри клетки-хозяина.
Размножением бактерий принято называть увеличение количества клеток внутри одной популяции. Размножение риккетсий происходит посредством простого бинарного деления, и оно случается в значительной степени благодаря получению паразитами от клеток-хозяев насыщенных энергией соединений.
Весь жизненный цикл риккетсий состоит из двух стадий:
Являясь облигатными паразитами, риккетсии способны размножаться, только (за малым исключением) находясь в живых тканях. Единственным известным видом, способным к внеклеточному росту, является возбудитель траншейной лихорадки Rickettsia quintana.
Покоящаяся форма бактерий обеспечивает им наилучшую сохранность в окружающей среде.
Культивирование
В связи с паразитарной природой культивирование риккетсий, которые способны к росту исключительно внутри живой клетки, осуществляют на следующих препаратах:
- различных тканях;
- живых лабораторных животных;
- курином эмбрионе.
Особенности культивирования риккетсий связаны с тем, что микроорганизмы – облигатные паразиты, не осуществляют рост ни на каких бесклеточных питательных средах.
- Выращивание микроорганизмов с использованием методов культивирования осуществляют на переживающих (временно сохранена клеточная жизнеспособность) материалах. Они представляют собой мелкодисперсную взвесь тканей или частей органов в солевом (возможно, в питательном) растворе.
- Хорошо показал себя метод выращивания микробов на двенадцатидневном курином эмбрионе, с поддержанием температурного оптимума роста (37°С) в течение шести дней. Метод прекрасно зарекомендовал себя для приготовления диагностических препаратов и получения вакцин из риккетсий.
- Успешно культивируют микробы в организме живых белых мышей – наибольшее количество бактерий собирается в легких грызунов.
- Микроорганизмы культивируют, инфицируя вшей дисперсной взвесью активных микробов (метод Вейгля-Мосинга), а также выращивают на их личинках (Пшеничнов-Райхер).
Где обнаруживаются риккетсии
В естественных условиях микроорганизмы, не вызывая заболеваний, обитают в клеточных тканях членистоногих, таких как:
- клещи преимущественно из рода Dermacentor;
- блохи;
- вши.
Основываясь на природе переносчика бактерий, все риккетсиозы делят на две большие группы, к ним относятся:
- клещевая пятнистая лихорадка;
- сыпной тиф.
Иксодовые клещи, преимущественно из рода Dermacentor, являются основными переносчикам возбудителей заболеваний группы клещевой пятнистой лихорадки. Инфекция передается через слюну во время укуса. В обеих Америках клещи видов D. andersonii и D. variabilis являются основными переносчикам Пятнистой лихорадки. В Сибири иксодовые клещи видов D. nuttali и D. silvarum разносят Rickettsia sibirica – причину заражения человека сибирским (североазиатским) риккетсиозом.
Платяная вошь переносит риккетсии, вызывающие сыпной тиф (Rickettsia prowazekii), и выделяет эти микроорганизмы с фекалиями. Способ передачи возбудителя – трансмиссивный, через контаминацию (заражение через втирание фекалий в момент расчесывания укусов).
Возбудители риккетсиоза успешно размножаются в клетках любых позвоночных – грызунов, овец, крупного рогатого скота и человека.
Эпидемиология
Передача инфекции в человеческий организм происходит по трансмиссивному пути. Попадая в организм, патогенные риккетсии вызывают протекающие в тяжелой форме риккетсиозы.
В истории человечества переоценить значение риккетсиозов невозможно. Только от сыпного тифа, возбудителем которого является R. prowazekii, человечество страдало многие века, а число жертв исчислялось миллионами. Во время военных действий эпидемия тифа (его еще называли военной лихорадкой) зачастую оказывала решающее влияние на исход военных действий.
У больных тифом быстро развивалось недомогание и поднималась высокая температура с ознобом и тошнотой. При проявлении лихорадки платяная вошь сразу покидает хозяина и переходит к другому – таким образом переносчик разносит инфекцию.
Типичным представителем трансмиссивного пути передачи инфекции посредством инокуляции (заражение здорового человека при укусе инфицированным насекомым) является марсельская лихорадка. Марсельская, или средиземноморская, лихорадка (возбудитель Rickettsia conorii) является острым зоонозным риккетсиозом. Переносчиком инфекции является собачий клещ, резервуаром считают собак, шакалов, различных грызунов и ежей.
Марсельская лихорадка характеризуется спорадическим (случайным) и ярко выраженным сезонным характером (май-октябрь). Географически марсельская лихорадка отмечалась на Черноморском побережье, в Средиземноморье и Индии. В Астраханской области отмечается астраханская риккетсиозная лихорадка, которую считают подвидом марсельской.
Бактерии в организме клеща способны сохраняться долго – 1,5 года. Кусая животных, клещи выделяют бактерии со слюной и с фекалиями.
В чем опасность для человека
Инфекционные заболевания, вызываемые патогенными для человека риккетсиями, носят название риккетсиозы. Чаще всего причиной являются укусы клещей или вшей. У человека риккетсиозы протекают в виде лихорадок различной степени тяжести.
Патогенез (механизм возникновения и развития патологии) различных риккетсиозов по своей сути сходен:
- Возбудитель проникает через кожные покровы и начинает размножаться вблизи места проникновения, вызывая в этом месте воспалительную реакцию.
- Далее поражаются сосуды. Для болезней, вызванных возбудителями риккетсиоза, типично появление кожных высыпаний.
- К опасным и вредным факторам следует отнести поражение сердца и головного мозга.
- У больных, перенесших риккетсиоз, формируется специфический иммунитет, однако некоторые риккетсии (Rickettsia prowazekii) способны спустя много лет спровоцировать повторное заболевание.
Поэтому создание вакцины из инактивированных микробов имеет большое положительное значение для жизни человека.
Наиболее распространенные заболевания, вызываемые риккетсиями
Тяжело протекает пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка цуцугамуши и сыпной тиф. Ку-лихорадка может протекать в латентной форме и не иметь симптомов риккетсиоза вообще.
Микробиологическая диагностика
Лабораторная диагностика различных инфекций, вызванных риккетсиями, основывается на выделении возбудителя. Наиболее эффективны исследования будут в острый период, до начала приема антибиотиков.
Патогенные риккетсии, вызвавшие заболевание, исследуют методами лабораторной диагностики. Используют несколько методов:
- серологические (РНГА, РСК, ИФА и другие);
- культуральные;
- молекулярно-генетические (ПЦР, изучение нуклеотидных последовательностей генов).
В результате исследования образцов в мазке может быть поставлен правильный диагноз, позволяющий исключить наличие других риккетсиозов и назначить правильное лечение.
Возможность изучать столь мелкие бактерии, как риккетсии, возникла только с появлением электронного микроскопа. История изучения этих микроорганизмов только начинается, и микробиологи открывают новые виды и новые свойства.
Образование высшее филологическое. В копирайтинге с 2012 г., также занимаюсь редактированием/размещением статей. Увлечения — психология и кулинария.
Читайте также:
