Кератит этиология патогенез лечение

Кератит - воспаление роговицы глаза, проявляющееся преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза (рис. 2). Может иметь травматическое или инфекционное (грипп, туберкулёз и др.) происхождение. Наблюдаются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, уменьшение прозрачности и блеска роговицы с последующим её изъязвлением и развитием тяжелых осложнений. Возможный исход кератита - бельмо, снижение зрения.

Этиология

Причины возникновения воспаления роговицы разнообразны. Наибольшее значение имеет попадание на нее инфекции, как из внешней среды, так и изнутри. Возбудителями инфекции могут быть пневмококки, палочка Коха-У икса, вирусы и грибки. Развитию кератита способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желез хряща век и слезных путей. Кератиты возникают при воздействии механических, химических и физических факторов окружающей среды. Причиной воспаления могут также стать хронические инфекционные заболевания - туберкулез, сифилис, бруцеллез, герпетическая болезнь, лепра, нарушения обмена веществ, гипо- и авитаминозы, аллергия на лекарственные препараты.

Патогенез кератита

В роговой оболочке появляются отек и инфильтраты. Инфильтраты состоят преимущественно из лимфоидных клеток, полинуклеарных лейкоцитов и небольшого количества плазматических клеток, а также из измененных клеток стромы роговицы. Эпителий над инфильтратами может отслаиваться и слущиваться, появляются эрозии, роговица становится шероховатой и теряет свой блеск. После развития инфильтрата или одновременно с ним из конъюнктивы и склеры в роговую оболочку врастают поверхностные и глубокие сосуды. Небольшие поверхностные инфильтраты обычно рассасываются бесследно, глубокие - оставляют помутнения различной выраженности. При осложнении гнойной инфекцией инфильтраты протекают с некрозом ткани роговицы и обычно изъязвляются. Язвенный дефект в дальнейшем заполняется рубцовой тканью, образуя лейкому.

Различают экзогенные и эндогенные кератиты.

Экзогенные кератиты: травматические кератиты, обусловленные механическим, химическим и другим повреждением; инфекционные кератиты бактериального происхождения; кератиты вирусной этиологии; грибковые заболевания роговой оболочки; кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век и мейбомиевых желез.

Эндогенные кератиты: инфекционные кератиты, нейрогенные кератиты, кератиты при гипо - и авитаминозах; кератиты неясной этиологии.

Лечение кератита

С целью уменьшения воспалительных явлений и боли, а также предупреждения сращения зрачка необходимо назначение мидриатических средств - закапывание 1%-ного раствора сульфата атропина 4-6 раз в день, 1-2 раза в день назначают атропин в глазной лекарственной пленке, на ночь - 1%-ную атропиновую мазь, электрофорез с 0,25 - 0,5%-ным раствором атропина. Назначают также 0,25%-ный раствор скополамина. Оба эти средства можно сочетать и закапываниями 0,1%-ного раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15-20 мин, или введением этого раствора под конъюнктиву в количестве 0,2 мл.

Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики в виде растворов, мази, глазной лекарственной пленки. При тяжелых язвах роговицы антибиотики вводят под конъюнктиву. Назначают также антибиотики внутрь. После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2-3%-ные растворы йода калия в виде электрофореза. Используют биогенные стимуляторы - экстракт алоэ, ФИБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и др., аутогемотерапию. При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластика, оптическая иридоэктомия, антиглаукоматозная операция).

Профилактика сводится к предупреждению травм глаза, своевременному лечению блефарита, конъюнктивита и общих заболеваний. Для профилактики аденовирусного кератита необходимо исключить контакт с больными, выполнять правила асептики при лечебных процедурах.

Кератит - воспаление роговицы различного происхождения, сопровождающееся ее помутнением.

Причины возникновения воспаления роговицы разнообразны. Наибольшее значение имеет попадание на нее инфекции, как из внешней среды, так и изнутри.

Возбудителями инфекции могут быть пневмококки, палочка Коха-У икса, вирусы и грибки. Развитию кератита способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желез хряща век и слезных путей. Кератиты возникают при воздействии механических, химических и физических факторов окружающей среды. Причиной воспаления могут также стать хронические инфекционные заболевания - туберкулез, сифилис, бруцеллез, герпетическая болезнь, лепра, нарушения обмена веществ, гипо- и авитаминозы, аллергия на лекарственные препараты.

Основным признаком воспаления роговой оболочки является проявление в ней помутнения вследствие отека и насыщенности клеточными элементами. Воспалительное уплотнение может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями ее слоев - эпителия, стромы и эндотелия.

При тяжелых кератитах происходит омертвение роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы; иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы.

При негнойных кератитах роговичные клетки подвергаются разрастанию и дистрофии с последующим распадом. Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети. Сосуды проходят между пластинками роговицы и сопровождаются тяжами соединительной ткани.

В механизме развития кератита имеет значение общее состояние организма, состояние иммунитета. От этого зависят тяжесть и характер течения воспалительного процесса.

Основными клиническими признаками кератита являются:

• симптомы раздражения роговицы, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боль;

• помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска, сферичности и чувствительности роговицы.

Воспалительные образования могут быть точечными, округлыми, иметь вид точек, штрихов или захватывать всю роговицу. При небольшом скоплении лимфоцитов воспалительное уплотнение имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации - желтоватый, а при большом количестве мелких сосудов - ржавый оттенок. Границы уплотнения расплывчаты. В большинстве случаев при кератитах возникает прорастание роговицы новообразованными сосудами. Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция (проявление покрасневших сосудов на поверхности глазного яблока). Она бывает различной интенсивности - от легкого розового венчика до темно-фиолетового широкого пояса, охватывающего роговицу; встречается и поверхностная - конъюнктивальная - инъекция.

Исход кератита зависит от его происхождения, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма. Небольшие поверхностные уплотнения, не разрушающие предельную пограничную пластинку или расположенные на периферии недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут бесследно рассосаться.

Инфильтраты, расположенные под оболочкой в поверхностных слоях, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада, оставляя нежный рубец в виде облачковидного помутнения. Распространенная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду, составляет более или менее выраженное рубцовое помутнение.

Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительными омертвениями и, как правило, распадаются и изъязвляются.

В случае перехода воспалительного процесса с роговицы на другие оболочки глаза возникают осложнения в виде кератоирита, кератоиридоциклита и кератосклерита. Вследствие токсичного действия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности может развиться неврит зрительного нерва. В редких случаях разрушение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту, вторичной глаукоме, атрофии глазного яблока и воспалению другого глаза.

Лечение кератита в условии стационара.

С целью уменьшения воспалительных явлений и боли, а также предупреждения сращения зрачка необходимо назначение мидриатических средств - закапывание 1%-ного раствора сульфата атропина 4-6 раз в день, 1-2 раза в день назначают атропин в глазной лекарственной пленке, на ночь - 1%-ную атропиновую мазь, электрофорез с 0,25- 0,5%-ным раствором атропина. Назначают также 0,25%-ный раствор скополамина. Оба эти средства можно сочетать и закапываниями 0,1%-ного раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15-20 мин, или введением этого раствора под конъюнктиву в количестве 0,2 мл.

Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики в виде растворов, мази, глазной лекарственной пленки. При тяжелых язвах роговицы антибиотики вводят под конъюнктиву. Назначают также антибиотики внутрь.

После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2-3%-ные растворы йода калия в виде электрофореза. Используют биогенные стимуляторы - экстракт алоэ, ФИБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и др., аутогемотерапию.

При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластика, оптическая иридоэктомия, антиглаукоматозная операция).

Краткая информация:

Врачи:

Возможные cимптомы и признаки заболевания:

Диагностика заболевания:

Фотографии возможных симптомов:

Описание Кератита:

Патогенез Кератита:

При осложнении гнойной инфекцией инфильтраты протекают с некрозом ткани роговицы и обычно изъязвляются. Язвенный дефект в дальнейшем заполняется рубцовой тканью, образуя лейкому.

Различают экзогенные и эндогенные кератиты.

Симптомы Кератита:

Кератиты различной этиологии характеризуются рядом общих симптомов. Возникают боли в пораженном глазу, слезотечение, светобоязнь, понижается острота зрения. Появляются блефароспазм, перикорнеальная или смешанная инъекция сосудов глазного яблока, инфильтраты или язвы роговицы, васкуляризация и нарушение чувствительности роговой оболочки. В зависимости от клинической формы заболевания могут отмечаться все перечисленные симптомы или некоторые из них.

Основным симптомом кератита является нарушение прозрачности роговицы, обусловленное ее отеком и инфильтрацией клеточными элементами. Эпителий роговой оболочки утрачивает свой блеск, становится шероховатым, как бы истыканным, иногда отслаивается и слущивается. Образуется поверхностный дефект (эрозия).

Инфильтраты различной величины и формы, единичные или множественные, располагаются в разных участках, иногда захватывают всю роговицу. Они могут локализоваться в поверхностных или глубоких слоях. В зависимости от характера клеточных элементов цвет инфильтрата различный: серый - при наличии лимфоидных клеток и желтый - при наличии лейкоцитов (гнойный инфильтрат).

Обычно в ткани роговицы появляются поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные развиваются при расположении инфильтрата в передних слоях роговицы и переходят на нее из сети конъюнктивальных сосудов. Они имеют ярко-красный цвет и древовидно ветвятся. Глубокие сосуды - более темного цвета, обычно имеют вид коротких прямолинейных ветвей, напоминающих "щеточки" или "метелочки". Они развиваются из глубоких эписклеральных сосудов.

Характер васкуляризации отражает глубину поражения роговицы (поверхностный или глубокий кератиты). Поверхностно расположенные инфильтраты роговицы (не захватывающие боуменову оболочку) могут полностью рассосаться, не оставляя после себя помутнений. Инфильтраты часто изъязвляются, эпителий слущивается, ткань роговой оболочки некротизируется, образуется язва. Последняя бывает различной по величине, форме и глубине расположения. Края язвы чаще неровные, дно чистое или гнойное. При заживлении края и дно язвы очищаются, развивается васкуляризация ее, начинается регенерация эпителия и дефект заполняется соединительной тканью. При неблагоприятном течении язвы разрушение роговицы может распространяться до десцеметовой оболочки; в этом случае она выпячивается, образуется "грыжа" (десцеметоцеле). В случае прободения роговицы радужная оболочка либо спаивается с краями отверстия, либо выпадает в него. В последующем развивается бельмо, сращенное с радужкой, которое может привести к развитию стафиломы и к вторичной глаукоме. Иногда после изъязвления роговая оболочка уплощается.

Нередко кератиты сопровождаются воспалением конъюнктивы, склеры, радужной оболочки, цилиарноготела, а иногда почти всех оболочек глазного яблока (кератоконъюнктивит, кератосклерит, кератоувеит). Исходом кератитов обычно являются различной интенсивности помутнения роговой оболочки вследствие развития соединительнотканных рубцов. Они могут иметь вид нежного поверхностного помутнения, не оказывающего заметного влияния на остроту зрения, или же грубого помутнения (лейкома), резко понижающего остроту зрения.

Некоторые формы кератитов имеют весьма характерную клиническую картину.

Кератит при несмыкании глазной щели. Обычно в нижней части роговицы образуется язва, которая вследствие отторжения некротических участков медленно углубляется и может захватить все слои роговицы. Пораженная зона роговицы имеет матовый вид. При присоединении вторичной инфекции может наступить гнойное расплавление роговицы. Мвйбомиевый кератит характеризуется появлением у лимба поверхностных инфильтратов серовато-желтоватого цвета, круглой формы, они часто изъязвляются. В глубь роговицы процесс обычно не распространяется.

Нейропаралитический кератит отличается резким снижением или отсутствием чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют. Часто бывают сильные невралгические боли. В неосложненных случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоев роговицы и слущивания эпителия в центре. Образуется блюдцеобразная язва. Затем она распространяется по всей поверхности роговицы, оставляя свободной лишь узкую зону на периферии. В случае присоединения вторичной инфекции возникает гнойное воспаление, которое может закончиться перфорацией роговицы или ее полным разрушением. Течение заболевания длительное вследствие нарушения трофики роговой оболочки.

При нитчатом кератите на фоне умеренного раздражения глаза возникают зуд, светобоязнь и появляется своеобразное отделяемое, содержащее тонкие нити, которые одним концом прикрепляются к роговице. Нити представляют собой дегенерированные и скрученные клетки роговичного эпителия. На месте удаленной нити остается точечная эрозия. Роговица поражается обычно в нижней половине - возникают точечные помутнения эпителия, инфильтраты и эрозии. Эти изменения отчетливо выявляются при биомикроскопии с окраской флюоресцеином. Чувствительность роговицы сохраняется. В связи с парацентральной локализацией процесса острота зрения остается достаточно высокой.

Заболеванию сопутствуют другие симптомы - сухость во рту и носоглотке, затруднения при глотании, нарушение деятельности пищеварительного тракта, хронический полиартрит, преждевременное выпадение зубов . Розацеа-кератит развивается обычно при розовых угрях лица и проявляется в трех формах. При легкой форме (поверхностный краевой инфильтрат) вблизи лимба появляются изъязвляющиеся инфильтраты. Иногда здесь отлагаются соли кальция, поэтому помутнения имеют ярко-белый цвет. Более тяжелая форма (субэпителиальный инфильтрат) сопровождается поражением глубоких слоев роговой оболочки и васкуляризацией ее в виде треугольника с основанием у лимба. Наиболее тяжело протекает розацеа-кератит при развитии язвы (прогрессирующая язва) с распространением процесса по всей поверхности роговицы.

Кератит, вызванный синегнойной палочкой, протекает особенно тяжело, в период образования абсцесса в толще роговицы сопровождается сильной болью. В процесс обычно вовлекаются внутренние оболочки глаза. Иногда наступает перфорация роговицы с исходом в атрофию глазного яблока.

Диагностика Кератита:

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов. Поверхностные кератиты и кератоконъюнктивиты с распадом роговичной ткани, в частности гнойные язвы, характерны для процессов, вызванных экзогенными факторами. В соскобе с инфильтрата обнаруживают патогенную микрофлору, имеются сопутствующие заболевания слезного мешка (дакриоцистит), в анамнезе - нередко травма глаза.

Для эндогенного кератита характерно поражение глубоких слоев роговицы без распада ее ткани. С целью выяснения этиологического фактора необходимо проведение различных общих и лабораторных исследований, а также тщательный анализ анамнестических данных, так как эндогенные кератиты всегда являются симптомами общего заболевания. Установлению диагноза помогает биомикроскопия при помощи щелевой лампы. Мелкие дефекты эпителия роговой оболочки легко выявляются после инстилляции 1% раствора флюоресцеина.

Дифференциальный диагноз проводят с дегенеративными процессами в роговой оболочке. Первичные дегенерации роговицы обычно двусторонние, отличаются хроническим течением, медленно прогрессируют, лишь изредка отмечается светобоязнь и периодическое раздражение глаз, васкуляризация роговицы отсутствует, чувствительность ее понижена.

Лечение Кератита:

Лечение часто проводится в условиях стационара, особенно при остро протекающих и гнойных кератитах. При выяснении этиологии, прежде всего проводят лечение заболевания, вызвавшего кератит.

С целью уменьшения воспалительных явлений и болей, а также для предупреждения сращения и заращения зрачка - раннее назначение мидриатических средств: инстилляции 1% раствора атропина сульфата 4-6 раз в день, атропина в полимерной пленке 1-2 раза в сутки, на ночь 1% атропиновая мазь, электрофорез с 0,25-0,5% раствором атропина. При токсических явлениях, вызываемых атропином, его заменяют 0.25% раствором скополамина гидробромида. Оба эти средства можно сочетать с инстилляциями 0,1% раствора адреналина гидрохлорида или 1-2% раствора адреналина гидротартрата. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают ватный тампон, пропитанный 0,1% раствором адреналина гидрохлорида, на 15-20 мин 1-2 раза в день или вводят раствор адреналина в количестве 0,2 мл субконъюнктивально.

При осложнениях (повышение внутриглазного давления) назначают мистические средства (1% раствор пилокарпина гидрохлорида и др.) и диакарб по 0,125-0,25 г 2-4 раза в день.

Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают антибиотики широкого спектра действия. Используют также 0,5% мази из антибиотиков. Местно применяют и другие антибиотики: тетрациклин, эритромицин, дибиомицин, дитетрациклин в виде 1% глазной мази. Выбор антибиотика целесообразно проводить в зависимости от чувствительности к нему патогенной микрофлоры.

При тяжелых язвах роговицы неомицин, мономицин или канамицин дополнительно вводят под конъюнктиву в дозе 10 000 ЕД, в особых случаях до 25 000 ЕД. Субконъюнктивально вводят также линкомицин по 10 000-25 000 ЕД., стрептомицинхлор кальциевый комплекс по 25000-50000 ЕД. При недостаточной эффективности местной антибиотикотерапии назначают антибиотики внутрь: тетрациклин по 0,2 г, олететрин по 0,25 г, эритромицин по 0,25 г 3-4 раза в день. Нередко антибиотики вводят также внутримышечно.

Лечение антибиотиками сочетают с введением сульфаниламидных препаратов - 10% раствора сульфапиридазин-натрия, 20-30% раствора сульфацил-натрия в виде инсталляций. Внутрь - сульфадимезин по 0,5-1 г 3-4 раза в день, сульфапиридазин в первый день лечения 1-2 г и в последующие дни по 0,5-1 г, этазол по 0,5-1 г 4 раза в день, сульфален взрослым в первый день 0,8-1 г, затем по 0,2-0,25 г в день. Одновременно с введением массивных доз антибиотиков и сульфаниламидов необходимо назначение витаминов С, Вё1 В2, В6, PP.

Лечение некоторых форм кератитов имеет свои особенности. При кератите, вызванном несмыканием глазной щели, рекомендуется несколько раз в день инсталлировать в глаз рыбий жир, миндальное, парафиновое масло или закладывать левомицетиновую, тетрациклиновую мазь. При неустранимом лагофтальме и уже появившемся кератите - временная или постоянная тарзорафия.

В случаях мейбомиевого кератита существенное значение имеет систематическое лечение хронического мейбомита. Проводят массаж век с выдавливанием секрета мейбомиевых желез с последующей обработкой краев века бриллиантовым зеленым. Назначают инстилляции раствора сульфацила натрия и закладывание сульфациловой или тетрациклиновой мази.

Боли при нейропаралитическом кератите уменьшаются от инстилляции 1% раствора хинина гидрохлорида с морфином гидрохлоридом, приема внутрь анальгина с амидопирином по 0,25 г, местных тепловых процедур. Необходимо наложение повязки или часового стекла на пораженный глаз, особенно на ночь. Иногда приходится прибегать к сшиванию век на длительный срок.

При нитчатом кератите лечение симптоматическое. Инстилляции вазелинового масла или рыбьего жира, глазных капель, содержащих витамины (0,01% раствор цитраля, рибофлавин с глюкозой), 20% раствора сульфацила натрия, орошения глаз 1-2,5% раствором натрия хлорида 2-3 раза в день; введение в конъюнктивальный мешок 1% эмульсии синтомицина. Витамины A, B1 В2, В6, В12, С, РР внутрь или внутримышечно.

Местное лечение розацеа-кератита следует сочетать с общим. Назначают кортикостероиды: 0,5-1% эмульсию кортизона, 2,5% эмульсию гидрокортизона, 0,5% преднизолоновую мазь, 0,1% раствор дексаметазона по 0,2-0,3 мл субконъюнктивально ежедневно. Применяют витамины в виде инстилляции глазных капель (0,01% раствор цитраля рибофлавина) и закладывание 0,5% тиаминовой мази, а также инсули-новой мази. Внутрь дипразин (пипольфен) по 0,025 г 2-3 раза в день; метилтестостерон по 0,005 г сублингвально 2-3 раза в день; тестостерона пропионат 1% масляный раствор по 1 мл внутримышечно через 2 дня, 10 инъекций на курс; витамин В1 по 1 мл внутримышечно, 30 инъекций на курс. Рекомендуется также периорбитальная или перивазальная новокаиновая блокада по ходу височной артерии;в упорных случаях рентгенотерапия. Назначается безуглеводная бессолевая диета с применением поливитаминов.

Лечение больных с кератитами, вызванными синегнойной палочкой, проводят путем инстилляции 2,5% раствора полимиксина М сульфата (25 000 ЕД./мл) 4-5 раз в день и введением неомицина под конъюнктиву в дозе 10 000 ЕД 1 раз в день.

По окончании воспалительного процесса для рассасывания оставшихся в роговой оболочке помутнений необходимо длительное лечение. Этилморфина гидрохлорид применяют и в виде подконъюнктивальных инъекций - начиная с 2% раствора вводят 0,2-0,3-0,4-0,5-0,6 мл, постепенно переходя к более высоким концентрациям (3-4-5-6%); 1% раствор зтилморфина гидрохлорида применяют и в виде электрофореза.

Для рассасывания помутнений применяют 2-3% раствор йодида калия в виде электрофореза, лидазу. Назначают также 1% желтую ртутную мазь. Из общих стимулирующих средств применяют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пелоидодистиллат, стекловидное тело и др.) в виде подкожных инъекций по 1 мл, 20-30 инъекций на курс. Проводят курсы аутогемотерапии (по 3-5-7- 10 мл).

При соответствующих показаниях прибегают к хирургическому лечению (оптическая иридэктомия, кератопластика, антиглаукоматозная операция).

Прогноз при кератитах зависит от этиологии заболевания, локализации, характера и течения инфильтрата. При своевременном и правильном лечении небольшие поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют легкие облачковидные помутнения. Глубокие и язвенные кератиты в большинстве случаев заканчиваются образованием более или менее интенсивных помутнений роговицы и снижением остроты зрения, особенно значительным в случае центрального расположения очага. Однако даже при лейкомах следует иметь в виду возможность возращения зрения после успешной кератопластики.

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация кератитов

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Читайте также: