Какие виды клостридий вызывают развитие газовой анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих микробов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалительные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.

Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры.

Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность.

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.

Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксинам.

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Анаэробная газовая инфекция - заболевание полимикробное, вызывается, как правило, ассоциацией нескольких видов анаэробных бактерий с аэробами - стафилококками, стрептококками и др. Чаще всего в анаэробной газовой инфекции участвуют Clostridium perfringens (лат. perfringo - разрывать), С. novyi (в честь ученого Нови, другое название - C.oederaatiens), С. septicum, С. histolyticum и другие. В подавляющем большинстве случаев обнаруживается С. perfringens. Кроме анаэробной газовой инфекции, этот микроб может вызвать пищевую токсикоинфекцию.

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Все клос-тридии - возбудители анаэробной газовой инфекции представляют собой крупные грамположительные палочки, образуют овальные субтерминально расположенные споры, в диаметре превышающие поперечник палочки (рис. 38). С. perfringens неподвижна, в организме образует капсулу, остальные виды подвижны, капсулу не образуют. По форме С. perfringens короче и толще других, С. novyi -наиболее крупные из них, до 22 мкм в длину, С. septicum в культуре могут иметь нитевидные формы, С. histolyticum - меньше и тоньше других.

Анаэробы, наиболее строгие из них С. novyi и С. septicum, не переносят даже малого количества кислорода.

Клостридии различаются по виду колоний: С. perfringens в S-форме образуют колонии в виде чечевицы, в R-формс - в виде комочков ваты, С. novyi - в виде хлопьев ваты, С. scpticum - чече-видеобразные колонии.

Ферментативная активность у них различна. С. perfringens сбраживает многие углеводы до кислоты и газа, быстро свертывает молоко с образованием губчатого сгустка, пронизанного пузырьками газа. С. novyi и С. septicum менее активны, С. histolytieum не ферментирует углеводы, но обладает- сильными протеолити-ческими свойствами.

Факторы патогенности.Возбудители-продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, у С. perfringens различают серовары по антигенным свойствам токсина: А, В, С, D, E, F. Токсины оказывают миотоксическое гемолитическое, нейротоксичсское, ка-пилляротоксическое действие, выраженное по-разному у разных видов. Некоторые штаммы С. perfringens продуцируют очень сильный эн-теротоксии, вызывающий диарею, Клостридии обладают инвазив-. ностыо, продуцируя ферменты: гиалуронидазу, коллагеназу, нейра-

Устойчивость- споры высоко устойчивы к факторам внешней среды: переносят кипячение до 30 минут, а споры С. novyi - до 2 часов. В окружающей среде, в почве сохраняются годами.

Заболевание у человека.Естественной средой обитания клостридий является кишечник животных, с испражнениями которых они попадают в почву и в виде спор сохраняются в почве и на различных предметах. 'Заражение происходит при попадании спор в рану. Развитие анаэробной инфекции зависит от характера ранения, наличия некротизированных тканей, в которых размножаются возбудители, от сроков оказания хирургической помощи. Анаэробная инфекция чаще возникает при ранениях с массивным повреждением мышечных тканей, особенно нижних конечностей, может возникнуть, как осложнение операций, внебольничных абортов. Клинические проявления: газовая гангрена или анаэробный сепсис.

Иммунитет.После перенесенного заболевания невосприимчивость не формируется. Иммунизация анатоксином создает прочный антитоксический иммунитет.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат раневое отделяемое, взятые из глубины кусочки пораженных тканей, кровь. Проводится бактериоскопия, РИФ с антисыворотками. Бактериологическое исследование проводится путем посевов в анаэробных условиях, идентификации возбудителей по биологическим свойствам, определения токсина па животных в реакции нейтрализации с диагностическими антитоксическими сыворотками.

Профилактические и лечебные препараты.Экстренная профилактика проводится одновременно с первичной хирургической обработкой ран, путем введения антитоксической сыворотки, содержащей антитела против токсинов клостридий, чаще всего вызывающих это заболевание (обычно антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум). Для лечения больных применяют сыворотку в более высоких дозах. Сыворотку вводят по способу Безредка в подогретом виде (37°С).

Поскольку в патогенезе анаэробной инфекции участвует как ток-синемический фактор, так и микробная инвазия, применяют для лечения также антибиотики.

Активная иммунизация анатоксином (перфрингенс и эдематиенс) для профилактики проводится по специальным показаниям.

[youtube.player]

Анаэробы, наиболее строгие из них С. novyi и С. septicum, не переносят даже малого количества кислорода.

Клостридии ботулизма

Clostridium botulinum описан впервые Э. ван Зрмепгсмом в 1896 г. при расследовании вспышки ботулизма.

Морфология, культуральные свойства. С.botulinum - грамположительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная, перитрих, капсулу не имеет, образует субтерминально расположенную спору. Палочка со спорой похожа на теннисную ракетку (рис. 39).

Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста ниже, чем у большинства патогенных бактерий - 25-37°С, рН среды 7,2-7,4. Ферментативная активность для идентификации не используется.

Токсинообразование.С. botulinum продуцирует экзотоксин, самый сильный из известных биологических ядов. Обладает нейротоксическим действием. Полученный в кристаллическом виде, он в 1 мг содержит 100 млн Dlm для белой мыши. Для человека смертельная доза нейротоксина не превышает 0,001

По антигенной структуре различают несколько типов токсина: А, В, Cl, C2, D, Е, F, G. Каждый тип токсина нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Люди наиболее чувствительны к токсинам типов А, В, Е.

Токсин относительно устойчив к нагреванию (разрушается при кипячении через 10 минут), к кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, не разрушается желудочным соком. Более того, действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Токсин нейтрализуется в щелочной среде.

Устойчивость. Споры С. botulinum обладают высокой рсзис-тентностью к высоким температурам, выдерживают кипячение в течение 3-5 часов.

Заболевание у человека.Ботулизм у человека - пищевая интоксикация. Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник животных, рыб, а также почва, куда клостридий попадают с испражнениями и не только сохраняются, но и могут прорастать в вегетативные формы, некоторые при благоприятных условиях размножаются.

Попав в пищевые продукты, клостридий размножаются в анаэробных условиях, продуцируют экзотоксин. В большинстве случаев ботулизм связан с употреблением продуктов домашнего консервирования: грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В условиях домашнего консервирования споры не погибают, а затем, если в продукте созданы анаэробные условия, и он хранится не в холодильнике, то создаются условия для размножения клостридий и накопления токсина.

Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт, здесь он не разрушается, всасывается в кровь, создается токси-немия. Нейротоксин блокирует освобождение ацетилхолина в ней-ромышечных синапсах. Инкубационный период, в зависимости от количества токсина, продолжается от нескольких часов до 6 дней, затем развиваются явления общей интоксикации, появляются признаки паралича мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, глазных мышц, нарушается аккомодация зрения. Гибель больных наступает от паралича дыхания, летальность высокая. Ботулизм от человека человеку не

В некоторых случаях у грудных детей возникает ботулизм при заражении живыми возбудителями алиментарным путем.

Иммунитет.После перенесенного заболевания невосприимчивость

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Наиболее доказательным является обнаружение токсина в исследуемом матери-

але. Одновременно проводится бактериологическое исследование для выделения возбудителя в чистой культуре и определения в ней наличия токсина. Для выявления токсина и определения его типа ставят биологический опыт на мышах: в опытной группе мышам вводится исследуемый материал с типовой антитоксической сывороткой, контрольной группе - материал без сыворотки. При наличии токсина контрольные мыши погибают, а в опытной остаются живыми те, у которых тип введенной сыворотки совпал с типом токсина.

Профилактические и лечебные препараты.Основным и необходимым средством лечения является антитоксическая противоботули-ническая сыворотка. До установленния серотипа токсина, вызвавшего заболевание, вводят поливалентную сыворотку против токсинов А, В, Е. В дальнейшем, при необходимости повторного введения, - типовую моновалентную. Лицам, принимавшим ту же пищу, что больные, с профилактической целью вводится поливалентная антитоксическая сыворотка. Введение сыворотки проводится по Безредка.

Для активной иммунизации применяется ботулинический анатоксин по специальным показаниям, например, в целях профилактики ботулизма у лиц из персонала лабораторий, имеющих контакт с возбудителями ботулизма.

НЕСПОРООБРАЗУЮЩИЕ АНАЭРОБЫ

Неспорообразующие анаэробы - это группа облигатных анаэробов, принадлежащих к разным родам и семействам. К ним относятся: грам отрицательные:

бактероиды - Bacteroides (палочки)

фузобактерии - Fusobacterium (веретенообразные палочки) вейлонеллы - Veilonella (кокки)

грамположительные: пропионобактсрии - Propionobacteirum (палочки)

эубактерии - Eubacterium (палочки) пептококки - Peptococcus (кокки) пептострептококки - Peptostreptococcus (кокки) Неспорообразующие анаэробы культивируются в строго анаэробных условиях. Применяется удаление воздуха и замена газовой смесью (азот, диоксид углерода, водород).

В аэробных условиях быстро погибают. Устойчивость к факторам внешней среды такая же, как и у других вегетативных форм бактерий.

Неспорообразующие анаэробы - это условно-патогенные микроорганизмы, обитатели организма человека, обнаруживаются в полости рта, на коже, в толстой кишке, во влагалище.

Вызываемые ими заболевания возникают чаще как эндогенная инфекция, обычно у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Неспорообразующие анаэробы вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации: в челюстно-лицевой области, в легких, печени, мочеполовых органах. Они вызывают аппендицит, перитонит, сепсис. Как правило, патологический процесс связан с ассоциацией анаэробов и аэробов.

Причиной гнойно-воспалительных заболеваний чаще всего бывают бактероиды. Фузобактерии вызывают некротические процессы слизистых оболочек глотки, а в сочетании со спирохетами - ангину Симановского-Вснсана. Propionobacterium acnes в ассоциации со Staphylococcus epidermidis - причина появления угрей.

Материалом для микробиологического исследования служат кровь, гной, пунктат из пораженных участков, в зависимости' от локализации процесса. Результат исследований зависит от правильного взятия и пересылки материала. Для этого применяют флакон с газовой смесью, плотно закрытый резиновой пробкой. Пробу на анализ берут шприцем с плотно прилегающим поршнем и сразу же, проткнув иглой шприца резиновую пробку, вводят иглу внутрь флакона и в таком виде доставляют в лабораторию.

Посевы и последующее культивирование проводят в строго анаэробных условиях. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии и биохимической активности. Для обнаружения продуктов метаболизма неклостридиальных анаэробов применяют газожидкостную хроматографию. Определяют чувствительность к антибиотикам.

Для лечения из антибактериальных препаратов применяют метронидазол, клиндамицин, цефалоспорины, левомицетин, эритромицин,

ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ

Патогенные спирохеты относятся к семейству Spirochetaccae. Возбудители заболеваний человека принадлежат к трем родам: к роду Treponema относится возбудитель сифилиса, род Borrelia включает в себя возбудителей возвратных тифов и болезни Лайма, род Leptospira - возбудителей лептоспирозов.

Спирохеты имеют извитую форму. Отличаются друг от друга по размерам, глубине спирали, характеру завитков, по отношению к окраске. По способу Романовского-Гимза хорошо окрашиваются боррелии, хуже - лептосгшры и очень слабо - трепонсмы. Все спирохеты грамотрицательны.

В микробиологической диагностике спирохетозов используют микроскопический метод - обнаружение возбудителей в патологическом материале. Применяются также серологические реакции для обнаружения специфических антител в сыворотке крови больного.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

[youtube.player]

Газовая гангрена (газовая флегмона) — это чрезвычайно тяжелый инфекционный процесс, развивающийся при инфицировании ран анаэробными патогенными бактериями рода Clostridium. Заболевание сопровождается тяжелой интоксикацией, быстро прогрессирующим омертвением (некрозом) тканей, отеком и газообразованием.

Рис. 1. На фото газовая гангрена нижней конечности.

Эпидемиология

На сегодняшний день описано около 80 видов бактерий рода Clostridium. Причиной газовой гангрены у человека являются лишь патогенные виды клостридий: Clostridium perfringens (70 — 80% всех случаев заболевания), Clostridium novi и Clostridium septicum. Описаны также другие виды патогенных бактерий рода Clostridium, но они встречаются значительно реже. Все микроорганизмы являются облигатными анаэробами — растут и размножаются в условиях отсутствия доступа кислорода.

При неблагоприятных условиях бактерии образуют споры. В таком состоянии они могут пребывать значительное количество времени. Споры устойчивы к солнечному свету, высушиванию и высокой температуре. Рост и развитие клостридий происходит только в анаэробных условиях. Восприимчивы к заболеванию человек и все виды животных.

Клостридии постоянно присутствуют в почве, кишечнике человека и травоядных животных, в ряде случаев при плохой гигиене бактерии можно обнаружить на кожных покровах.

Газовая гангрена развивается при инфицировании клостридиями обширных размозженных ран (огнестрельных, рвано-ушибленных), чаще нижних конечностей и туловища, ранениях толстого кишечника. Бактерии проникают в поврежденные ткани с землей, пылью, через обрывки одежды, осколки снарядов, при оперативных вмешательствах, инъекциях лекарственных препаратов, внебольничных абортах. При шахтных и транспортных травмах ранения чаще возникают в области ягодиц и бедер. Подвержены заболеванию лица, травмированные крупным рогатым скотом, свиньями, овцами и козами. Раны при этом загрязняются навозом животных. В некоторых случаях заболевание развивается при небольших, но загрязненных порезах. Заболевание развивается быстро. Первые его признаки появляются уже с первых суток травмирования.

Рис. 2. 90% всех случаев заболевания газовой гангреной приходится на Clostridium perfringens.

Клостридии

Клостридии — факультативные анаэробы (бактерии растут и размножаются при отсутствии доступа кислорода). Являются сапрофитами. Освобождают природу от мертвого органического материала через процессы брожения и гниения. Они присутствуют в кишечнике животных и человека, где питаются органическими остатками, но не инвазируют (проникают) в живые здоровые ткани.

Клостридии — это бактерии палочковидной формы (бациллы), продуцирующие целый ряд токсинов и ферментов, образующие при неблагоприятных условиях споры. Патогенные формы возбудителей вызывают такие грозные заболевания, как столбняк, ботулизм и газовую гангрену. Они вырабатывают самые сильные из известных ядов — тетаноспазмин (Clostridium tetani), ботулотоксин (Clostridium botulinum) и а-токсин (Clostridium perfringens).

Основными возбудителями газовой гангрены являются Clostridium perfringens (70 — 80% случаев), Clostridium novyi (20 — 43%) и Clostridium septicum (5 — 18%). Значительно реже встречаются такие виды клостридий, как Clostridium histolyticum, Clostridium sordellii, Clostridium difficile, Clostridium fallax и др.

Газовая гангрена практически всегда является смешанной инфекцией. Часто при инфицировании к клостридиям присоединяются аэробные микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей и др.

Возбудители газовой гангрены относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium. К роду Clostridium относятся многочисленные (около 80) видов клостридий.

Возбудитель газовой гангрены — грамположительная палочка. Бактерии обычно подвижны, имеют капсулу. некоторые виды клостридий лишены капсулы, но имеют жгутики. Самая большая по размеру из всех клостридий является С. novyi. Все остальные бактерии значительно меньших размеров.

Рис. 3. Возбудители газовой гангрены Clostridium perfringens (мазок чистой культуры) под микроскопом.

Клостридии при неблагоприятных условиях образуют споры, расположенные центрально или субтерминально. При центральном расположении спор палочка становится похожей на веретено (closter — веретено).

Споры клостридий устойчивы к высушиванию, высокой температуре и солнечному свету. Они способны выживать в солевых растворах, переносить длительное кипячение, промораживание, ультрафиолетовое облучение, радиацию и вакуум. Споры проявляют устойчивость к целому ряду токсических и дезинфицирующих веществ.

В спорообразном состоянии бактерии могут находиться сотни лет. При благоприятных условиях внешней среды споры прорастают. Процесс прорастания длится 4 — 5 часов.

Рис. 4. Споры Clostridium perfringens.

Рис. 5. На фото спора клостридии. В ее сердцевине находится покоящаяся вегетативная клетка.

Рис. 6. Деление вегетативной клетки после прорастания споры.

Возбудители газовой гангрены ферментируют углеводы с образованием газа и кислоты, образуют сложные экзотоксины — 12 ферментов (токсинов) и энтеротоксин, вызывающий воспаление кишечника. Бактерии делятся на шесть сероваров (А, В, С, D, E, F), каждый из которых имеет свои некротические характеристики. Серовар А является основным возбудителем газовой гангрены. Он формирует до 90% всех случаев заболевания. Основные мишени для токсинов являются мембраны клеток. Ферменты способствуют их расщеплению с последующим за этим отеком и аутолизом (саморастворением).

Бактерии типов А и С выделяют энтеротоксины, являющихся причиной пищевых токсикоинфекций и некротического энтерита.

Clostridium perfringens — основной возбудитель газовой гангрены

Газовую гангрену, пищевые токсикоинфекции и некротический энтерит у человека и животных вызывают Clostridium perfringens типов А, С и D. Аналогичные заболевания, но только у животных вызывают Clostridium perfringens типов В, С, D и Е.

Возбудитель впервые был открыт Уэлчем и Нетталом в 1892 году.

Бактерии имеют вид палочек с закругленными концами. Они крупные, имеют размер 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижные. Располагаются поодиночке. Выделенные из чистых культур клостридии имеют капсулу. Окрашиваются по Граму в фиолетовый цвет. Старые культуры утрачивают эту способность. Образуют споры, сохраняющие в окружающей среде многие десятилетия.

Рис. 7. Мазок из чистой культуры Clostridium perfringens (фото слева). Спора бактерии (фото справа).

Рис. 8. На фото бактерии клостридий перфингенс и споры.

Clostridium perfringens являются строгими облигатными анаэробами, хемоорганогетеротрофами. Растут на простых питательных средах — сахарно-кровяном агаре и среде Китта-Тароцци. Рост бактерий сопровождается газообразованием и снижением рН в кислую сторону.

На сахарно-кровяном агаре бактерии образуют гладкие, блестящие, округлой формы (S-колонии), либо колонии сероватого цвета, плоские, шероховатые с зазубренными краями (R-колонии). Вокруг колоний образуется зона гемолиза. При контакте с воздухом колонии приобретают зеленоватую окраску. Колонии в толще агара приобретают чечевицеобразную форму.
При росте в жидких средах (среда Китта-Тароцци) образуется помутнение с интенсивным газообразованием. В последующем среда просветляется и на дно выпадает беловатого цвета пластиноподобный осадок.
При росте на желчном агаре образуются зоны преципитации.
При росте на молоке уже через 4 часа отмечается его интенсивное сворачивание, а сгусток из-за газообразования приобретает дырчатую структуру и часто подпрыгивает вверх. Подобная реакция используется в лабораториях для проведения экспресс-диагностики.
При росте на мясном бульоне бактерии образуют уксусную и масляную кислоты, а также большое количество таких газов, как H₂S, NH₃ и CО.

Рис. 9. Колонии Clostridium perfringens на кровяном агаре.

Бактерии разлагают желатин, яичный белок, свернувшуюся сыворотку и коллаген. Не разлагает казеин.

В ходе ацетобутиратного брожения Clostridium perfringens синтезируют масляную кислоту, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют лецитиназу.

Рис. 11. Определение лецитиназной активности. Вокруг колоний отчетливо видны зоны мутного ореола, состоящие из преципитированных липидов.

Рис. 12. В левой пробирке культура Clostridium perfringens на сахарном агаре. В результате интенсивного газообразования в гелиевоподобной среде образовались зоны разрывов.

а-токсин (фосфолипаза С). Более интенсивно продуцируется клостридиями типа А. Является основным и самым мощным токсином. Фермент гидролизирует (расщепляет) фосфолипиды клеточных мембран, что приводит к разрушению (лизису) клеток. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие, является главным фактором внутритканевой инвазии и внутрисосудистого гемолиза — символа смертельной клостридиальной токсинемии. Обладает лецитиназной активностью.
b-токсин (цитотоксин). В основном, продуцируется клостридиями типов В и С. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие, не вызывает гемолиз. Является причиной развития некротического энтерита.
Тета-токсин. Обладает гемолитическим и дерматонекротическим действием. Чувствителен к кислороду. Имеет схожесть с О-стрептолизином стрептококков.
v-токсин (протеиназы). Нарушают реакции белкового синтеза путем расщепления нуклеиновых кислот.
р-токсин (коллагеназа и желатиназа). Продуцируется клостридиями типов А, С и Е, а также некоторыми штаммами бактерий типа D. Ферменты расщепляют желатин и коллагеновые волокна соединительной ткани. Оказывают некротизирующее и летальное действие.
Мю-токсин (гиалуронидаза). Является фактором проникновения клостридий. Ферменты расщепляют кислые мукополисахариды и гиалуроновую кислоту.
Ню-токсин (ДНК-за). Разрушает клеточную ДНК.
q-гемолизин. При участии комплемента разрушает мембраны эритроцитов.
Фибринолизин. Растворяет волокна фибрина.
Гемагглютинин. При его участии происходит реакция агглютинации эритроцитов.
у-токсин (протеиназа). По своему действию напоминает фибринолизин. Не расщепляет нативный (природный) коллаген, но разрушает азоколл (денатурированный коллаген), казеин и желатин.
Дельта -токсин (эластаза). Является протеолитическим ферментом. Расщепляет белки и пептиды.
Сигма-токсин. Продуцируют клостридии типа В и С. Оказывает летальное действие, проявляет гемолитическую активность.
Омега-токсин. Продуцируется, в основном, клостридиями типа С. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие.
Эпсилон -токсин. Продуцируется клостридиями типовВ и D, l-токсин — клостридиями типа Е. Проявляют летальное и дерматонекротизирующее действие.
у- и n-токсины. Биохимическая природа этих токсинов остается неизвестной.
р-токсин. Является фактором проницаемости тканей.

Энтеротоксин продуцируют клостридии типов А и С.

Энтеротоксин Clostridium perfringens штамма А представляет собой термолабильный белок, выделяющийся в тонком кишечнике в процессе образования спор. При его воздействии капилляры расширяются, повышается их проницаемость, усиливается секреция воды, ионов натрия и хлора, повреждаются мембраны энтероцитов.
Энтеропатогенность Clostridium perfringens типа С связана с b-токсином. Заболевание протекает по типу некротизирующего энтерита.

Рис. 13. При неблагоприятных условиях некоторые бактерии образуют споры. Они помогают выжить микроорганизму в неблагоприятных условиях много десятилетий. На фото споры бактерий рода Clostridium.

Clostridium novyi

Clostridium novyi являются одним из основных возбудителей газовой гангрены. В годы Великой Отечественной войны причиной газовой гангрены в 42% случаев были бактерии этого вида. Впервые выделили возбудитель и дали ему название Clostridium oedematiens Э. Сэген и М. В. Вейнберг в 1891 году. Позже более полно этот вид клостридий был описан американским бактериологом Ф. Нови, чьим именем в дальнейшем стали называть этот вид бактерий.

Клостридии представляют собой палочки, крупные, иногда слегка изогнутые, размером 4 — 22 х 1,4 — 2 мкм, подвижные, имеют до 25 жгутиков, располагаются часто цепочками. Возбудитель, как и все клостридии, являются облигатными анаэробами. Капсулу не образуют. Окрашиваются по Граму в фиолетовый цвет (грамположительные). Старые культуры утрачивают эту способность. Образуют овальной формы споры, располагающиеся центрально и субтерминально.

Рис. 14. Clostridium novyi. Крупные палочки, располагаются одиночно или цепочками.

Clostridium novyi являются строгими анаэробами. Высокочувствительны к кислороду. Растут на простых средах: углеводных, казеиновых и мясопептонных.

При росте на плотных средах через 48 часов образуются полупрозрачные, сочные колонии сероватого цвета. Края неровные. Поверхность зернистая. Клостридии типов А, В и С иногда образуют дочерние колонии. Колонии окружены зоной гемолиза. Клостридии типа D эритроциты не разрушают.

В глубине агара колонии напоминают комочки ваты или снежные хлопья, часто окрашенные в коричневый или желтый цвет.

При росте на жидких средах образуется газ и помутнение питательной среды, на дно выпадает осадок. рН сдвигается в кислую сторону за счет образования H₂S и органических кислот.

Clostridium novyi идентифицируются по выявлению соматических антигенов. Существует 4 серовара, различные по антигенным характеристикам и синтезируемых токсинов — серовары А, В, С и D.

Серовары типов А, В и С ферментируют фруктозу, глюкозу и мальтозу, серовары типа D ферментируют только глюкозу. Серовары типов А, С и D разлагают глицерин. Все штаммы свертывают молоко и разлагают желатин. Клостридии типа D образуют сероводород и индол, остальные типы бактерий — нет.

Clostridium novyi продуцируют такой фермент патогенности, как фосфолипазу (а-токсин), а также b, у, сигма, е и n — токсины, обладающие некротическим, гемолитическим и летальным действиями. Нарушая проницаемость сосудов, они приводят к развитию желеобразного отека.

Рис. 15. На фото газовая гангрена.

Clostridium septicum

Clostridium septicum впервые были описаны в 1877 году Л. Пастером. Эти бактерии являются условно-патогенными. В обычных условиях они пребывают в кишечнике человека и не вызывают заболевание. В случае дефектов кишечника, например при колоректальном раке, инфекция повреждает кишечник и с кровью (гематогенным путем) распространяется по организму. В отличие от Clostridium perfringens газовая гангрена может возникнуть без предварительных травм и повреждений. Инфекция чаще встречается у людей с травмами и ожогами кожи, после хирургических вмешательств и септических абортах, заболеваниях периферических сосудов, сахарном диабете, раке толстой кишки.

Заболевание развивается быстро. До 80% взрослых погибает в течение первых 2-х суток. Выживаемость повышается у лиц без сопутствующих заболеваниях нижних конечностей.

Clostridium septicum поражают как человека, так и домашних животных: крупный и мелкий рогатый скот.

Clostridium septicum представляет собой бактерию палочковидной формы. с размерами 3 — 4 х 1,1 — 1,6 мкм. В культурах иногда образуются нитевидные формы бактерий, имеющие в длину до 50 мкм в длину. Подвижны (имеют жгутики). Капсулу не образуют. Грамположительны. Со временем клостридии теряют эту особенность. Являются строгими анаэробами.

Clostridium septicum образуют споры. Споры чаще всего располагаются субтерминально, реже — центрально.

Рис. 16. Clostridium septicum под микроскопом.

Clostridium septicum хорошо растут на казеиновых и мясных средах с добавлением глюкозы.

На поверхности глюкозокровяного агара бактерии образуют полупрозрачные колонии, блестящие, состоящие из переплетающихся нитей с зоной гемолиза по периферии.
При росте на 2% агаре колонии имеет вид дисков.
При росте на агаре Цейсслера по истечении 48 часов образуется сплошной нежный налет с зоной гемолиза по периферии.
При росте в 1% сахарном агаре колонии образуются в глубине. У них уплотненный центр, от периферии отходят переплетающиеся нити.
При росте на мясопептонном бульоне образуется равномерное помутнение. Далее отмечается выпадение рыхлого осадка и газообразование.
При росте на среде Китта-Тароцци бактерии растут с интенсивным газообразованием.

Рис. 17. При росте в 1% сахарном агаре колонии образуются в глубине. У них уплотненный центр, от периферии отходят переплетающиеся нити.

Clostridium septicum имеют Н и О антигены. По антигенам Н определяется 6 сероваров: А, В, С, D, E и F.

Clostridium septicum синтезируют ряд ферментов. Они живут на различных органических субстратах, в том числе содержащих сахара и аминокислоты с выделением углекислого газа и молекулярного водорода.

Бактерии ферментируют некоторые углеводы: глюкозу, мальтозу и лактозу с образованием газа и кислоты. Нитраты переводят в нитриты. Расщепляют белки с выделением аммиака и сероводорода. Молоко под действием бактерий свертывается медленно. Не разлагают сахарозу, глицерин и маннит. Не образуют индол.

Clostridium septicum выделяют 4 экзотоксина: а, р, у и s. обладающие некротическим, гемолитическим и летальным действиями.

Рис. 18. Рост Clostridium septicum на питательных средах.

[youtube.player]

Читайте также: