Какие факторы способствуют развитию хирургической инфекции
Для того чтобы развился инфекционный воспалительный процесс , микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистой оболочки во внутреннюю среду организма. Иначе говоря, необходимы ворота для внедрения хирургической инфекции. Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который микробные возбудители проникнуть не могут. Повреждение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек может быть результатом, как механической травмы, так и воздействия химических веществ, бактериальных токсинов, высокой или низкой температуры и других повреждающих факторов.
В недалеком прошлом ведущая роль в развитии инфекционного процесса в организме биологического объекта (человек, животное) отводилась микробному возбудителю. Однако с появлением работ JI. Пастера и особенно И. И. Мечникова доказано, что развитие инфекционного процесса в организме зависит не только от микроба-возбудителя, но прежде всего и главным образом — от состояния иммунобиологической реактивности (резистентности) зараженного макроорганизма, который своими защитными приспособлениями может нейтрализовать микробных раздражителей в период их адаптации. Только в тех случаях, когда иммунобиологическая резистентность организма окажется ослабленной или имеются достаточно оптимальные местные условия в поврежденных тканях для развития микробных возбудителей, инфекция начинает прогрессировать, проявлять свою патогенность. Об этом убедительно свидетельствуют исследования Е. М. Багри- новской (1963). Автор вводила взвесь микробных культур гемолитического стрептококка и кишечной палочки здоровому крупному рогатому скоту подкожно в области спины и шеи в дозе 5—6 млн микробных тел и получила следующие результаты. При введении чистых культур местная реакция ограничивалась образованием воспалительных отеков, полностью исчезавших через 1-2 суток. В то же время при введении указанных микробных культур с добавлением крови или воздуха наблюдалось образование абсцессов. Данный процесс наблюдали также и после предварительно нанесенной механической травмы (ушиба) тканей в месте введения микробных культур. Следовательно, наличие поврежденной ткани, кровоизлияния, воздуха является препятствием для миграции лейкоцитов в ткани и контакта с микробами, что задерживает фагоцитоз.
Различают общие и местные условия, благоприятствующие развитию хирургической инфекции.
Общими условиями являются:
1) нарушения нейрогуморальной регуляции и обмена. Известно, что важная роль в регуляции воспаления принадлежит гормонам коры надпочечников, функция которых контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза. Так, установлено, что при различных функциональных нарушениях системы гипофиз — кора надпочечников — в той или иной степени понижает устойчивость организма к инфекции. Резистентность организма связывают также и с функциональным состоянием щитовидной железы. Так, при ее гипофункции (базедовой болезни) активизируется развитие воспаления, которое нередко приводит к развитию инфекции;
2) гипо- и авитаминозы. Особую роль в развитии хирургической инфекции играют витамины А, В, С. Например, при дефиците витамина А, который поступает в организм с кормом в виде провитамина каротина, понижается барьерная функция слизистых оболочек глаза, дыхательных путей, кожи и др., поэтому витамин А принято считать антиинфекционным. Также установлено, что витаминам Вх (тиамину), В2 (рибофлавину) в составе витаминного комплекса принадлежит важная роль в повышении резистентноспЬ организма к гнойной инфекции. При дефиците аскорбиновой кислоты (витамина С) септические воспалительные процессы протекают особенно тяжело;
3) нарушение нервной регуляции наиболее часто проявляется нарушением основной трофической функции, которая регулирует и определяет обменные процессы в тканях. Вследствие нарушения трофики могут развиваться дистрофические процессы в тканях и органах, местный тканевый шок и др. Развитие инфекционного процесса в определенной степени зависит также от функционального состояния вегетативного отдела центральной нервной системы;
4) сенсибилизация организма — аллергия. Проявляется извращением функции защитных приспособительных реакций, обусловливая неправильную информацию нервной системы на действие раздражителя. Например, при повышенной температуре тела сенсибилизированного организма в ответ на подкожное или внутримышечное введение даже слабораздражающих веществ (камфорное масло), вакцины и др. может развиться гнойное воспаление (абсцесс). Таким образом происходит дезинформация нервной системы;
5) пониженный иммуногенез защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
6) алиментарное и раневое истощение;
7) большие кровопотери, тяжелые травмы и интоксикации;
8) переохлаждение или перегревание организма.
Местными условиями и факторами внешней среды, способствующими развитию хирургической инфекции при внедрении ее через поврежденную кожу или слизистые оболочки являются:
1) наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые или нежизнеспособные ткани, сгустки крови, инородные тела, ниши, карманы, затоки), а также местный тканевый шок;
2) внедрение в ткани при их повреждении большой дозы микробных возбудителей повышенной вирулентности и особенно нескольких их видов, обладающих синергическим действием (ассоциации, полиинфекции). Например, загрязнение поврежденной ткани раневым отделяемым другого животного;
3) задержка или временное прекращение выделения продуктов тканевого распада в виде экссудата из ран или других анатомических (суставов, бурс, сухожильных влагалищ) и искусственных гнойных полостей (абсцессов);
4) продолжительное по времени травмирование тканей при проведении хирургических операций;
5) состояние кровообращения и рецепторного поля в поврежденной ткани или органе, при их нарушениях создаются более благоприятные условия для развития хирургической инфекции.
Факторами, препятствующими распространению возбудителей хирургической инфекции, являются имеющиеся в организме иммунобиологические и анатомические барьеры, к которым относятся неповрежденная, нормально функционирующая кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, желудочно-кишечного тракта и органов дыхания; фасции и наружные оболочки органов; лимфатические узлы; гематоэнцефалический барьер, образованный оболочками мозга и нервных проводников; гематоофтальмологический барьер, состоящий из белочной оболочки и конъюнктивы. Защитную роль выполняют также тканевый барьер, состоящий из межклеточного вещества, тканевой жидкости с наличием в ней готовых иммунных тел и ферментов, клеточные мембраны, не пропускающие (при нормальном функционировании) микробных возбудителей и токсинов. Также следует иметь в виду, что кроме указанных барьеров в зоне повреждения происходит формирование дополнительного иммунобиологического барьера, который является следствием ответной реакции организма на действие чрезвычайного раздражителя (микробного, механического и др.) и представлен в начальной (первой) стадии развитием отека тканей, за счет чего происходит фиксация раздражителя. В последующем на границе со здоровыми тканями происходит образование клеточного лейкоцитарно-макрофагального барьера, иммунологическая роль которого сводится к изоляции раздражителя, а с развитием нагноения — и к его локализации.
Хирургическая Инфекция
Под хирургической инфекцией понимают инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.
Хирургическая инфекция возникает в результате внедрения в организм микробов, реже вирусов. По развитию и течению она принципиально не отличается от многих специфических инфекций. Однако чаще всего хирургическая инфекция возникает на фоне различных травматических нарушений. Обычно хирургическая инфекция начинается на месте внедрения возбудителя (микроб, вирус, грибок) и в большинстве случаев протекает как острый или хронический локализованный инфекционный процесс - местная хирургическая инфекция. При высокой патогенности и вирулентности возбудителя и недостаточности защитно-адаптационной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибков, и в таком случае возникает общая хирургическая инфекция - сепсис. Различают также: одновидовую инфекцию, если она вызывается одним каким-либо микробом, вирусом, грибком, и смешанную инфекцию, когда она обусловлена внедрением и активным проявлением микроорганизмов разного вида. Если эти первично развившиеся инфекции осложняются дополнительным внедрением микробов, вирусов или грибков других видов, возникает вторичная инфекция. Кроме того, надо различать еще и повторную инфекцию, т. е. такую, которая возникает после повторного заражения теми же микробами, вирусом или грибками. По течению хирургическая инфекция может быть острой и хронической.
Классификация хирургической инфекции.
В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:
1) аэробную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микробами аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);
2) анаэробную хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами бациллами: газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека;
3) гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующий бацилл, кишечная палочка и др.);
4) специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актином коз, ботриомикоз).
Кроме приведенных видов хирургической инфекции, к хирургической патологии относят некоторые инвазионные заболевания ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.
Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя инфекции. К механизмам, препятствующим генерализации возбудителя инфекции, прежде всего относятся существующие в организ ме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежденная, нормально функционирующая кожа, слизистые оболочки пищевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; печеночный и лимфоцитарный барьеры (включая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефа лический барьер, представленный оболочками мозга и нервные стволов; гематоофталмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное вещество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), меж тканевую жидкость, содержащую готовые иммунтела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины.
Кроме упомянутых барьеров, в зоне повреждения и реактивное воспаления дополнительно формируется иммунобиологическим барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный коцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины.
Условия, способствующие развитию хирургической инфекции.
Из условий, способствующих развитию хирургической инфекции.Я наибольшее значение имеют:
1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических (см. выше) и иммунобиологических барьеров;
2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;
4) гипо- и авитаминозы;
5) сенсибилизация организма;
6) алиментарное истощение;
7) тяжелые кровопотери;
9) тяжелые травмы и интоксикации;
10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;
11) прекращение или задержка естественного вы-Я ведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;
12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях. Наряду с этим большое значение в развитии инфекционного процесса имеет массивность, вирулентность и патогенность микробного загрязнения и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.
Принципы профилактики хирургической инфекции. Основные принципы профилактики хирургической инфекции состоят в еледующем:
1. Не допускать проникновения возбудителя инфекции в 80 организм животного, строго соблюдая асептику и антисептику проведении инъекций, оперативных, акушерско-гинекологических
других врачебных вмешательствах.
2. При наличии мертвых тканей необходимо как можно раньше удалять их оперативным путем и ликвидировать межтканевые ниши и карманы.
3 Обеспечивать оптимальные условия дренирования, используя средства осмотерапии и ферментотерапии.
4. Местно применять антисептические растворы и депонировать сложные бактериостахические порошки.
5. Снимать сенсибилизацию организма и перевозбуждение периферического и центрального отделов нервной системы средствами охранительной терапии (новокаиновые блокады, транквилизаторы и пр.).
Все эти мероприятия должны проводиться при полноценном белковом, углеводном, жировом и витаминно-минеральном кормлении, правильном содержании и эксплуатации животных.
[youtube.player]Острая
1.1.2. Анаэробная (газовая) гангрена
1.1.3. Специфическая (Столбняк, сибирская язва)
Хроническая
2.1. Неспецифическая (гнойная, серозно-гнойная): первичная, вторичная;
2.2. Специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз).
По распространенности процесса хирургическую инфекцию подразделяют на местную и общую.
В отличие от подавляющего большинства инфекционных процессов, хирургическая инфекция, как правило, имеет определенную локализацию. Хотя хирургическую инфекцию и подразделяют на общую и местную, при так называемой общей инфекции (наблюдающейся у небольшого числа больных хирургической инфекцией) процесс обычно начинается с местного инфекционного очага. С другой стороны, при местной хирургической инфекции процесс нельзя представить себе узко, локалистически: местный инфекционный очаг оказывает вредное влияние на весь организм, сопровождается более или менее выраженной общей реакцией и может при неблагоприятном течении привести к гибели больного.
Однако впечатляющие успехи в учении о гнойной хирургической инфекции стали возможны лишь с XIX века, благодаря бурному развитию микробиологии, разработке методов антисептики и асептики, а также пассивной и активной иммунизации. Учение о гнойной инфекции, начиная со второй половины XIX столетия получает теоретическое обоснование и постоянно обогащается новыми методами. Решающее влияние на развитие учения о гнойной инфекции оказали, наряду с работами Н.И. Пирогова, работы Л. Пастера, Д. Листера, И. Заммельвейса, Т. Бильрота, Э. Бергманна, Ц. Шиммельбуша, Н.В. Склифосовского, С.П. Коломнина, И,И. Мечникова, М.С. Субботина, в которых показана причина гнойной инфекции и разработана стройная система ее профилактики.
Больные с гнойными процессами составляют львиную долю всех больных хирургической инфекцией и до 30% всех больных хирургического профиля. Это в значительной мере определяет роль и значение гнойной инфекции и хирургической инфекции вообще в хирургической патологии.
Интенсивность в изыскании новых средств профилактики и лечения хирургической инфекции в настоящее время сравнима с той, которая отмечалась в конце XIX века в связи с фундаментальными открытиями Пастера и Листера.
Вопросы гнойной хирургической инфекции специально обсуждались на последних международных конгрессах хирургов, съезде хирургов России и ряде конференций и симпозиумов. И это не случайно. Проблема профилактики и лечения гнойной инфекции приобрела не только большое медицинское, но и социальное значение.
Факторы, определяющие развитие и течение хирургической инфекции.
1. Этиологические факторы.
2. Местные условия.
3. Сопротивляемость (резистентность) организма.
Этиологические факторы.
1.1. Вид микроба, его патогенность, вирулентность.
1.2. Моно- или полимикробный пейзаж.
1.3. Количество поступивших микроорганизмов (критическая величина 1х10 5 в 1 см 3 ткани, секрета)
Этиология гнойной инфекции связана с рядом так называемых гноеродных микроорганизмов, отличающихся способностью вызывать в тканях гнойное воспаление. К возбудителям гнойной инфекции относятся кокки (в основном грамположительные) и палочки (в основном грамотрицательные). На протяжении 100 лет существования микробиологии относительное значение и свойства микробов-возбудителей гнойной инфекции значительно изменились. Так, значительно уменьшилась роль стрептококков и резко возросло значение грамотрицательной палочковой флоры, которая в прошлом считалась условно-патогенной.
Главными из возбудителей гнойной инфекции являются следующие: а) гноеродные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Стафилококки, будучи факультативными аэробами, всегда являются одними из основных возбудителей гнойной инфекции. Этот микроб приобрел особое значение в последние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам путем продуцирования разрушающих последние энзимов (например, пенициллиназы). В настоящее время до 85-90% стафилококков нечувствительных к пенициллину, а некоторые штаммы являются даже пенициллинзависимыми, то есть стимулируются присутствием пенициллина в питательной среде.
В последнее время твердо установлено, что источником патогенных устойчивых к антибиотикам стафилококков является не внешняя среда вообще, а носоглотка бациллоносителей, которых особенно много среди персонала хирургических отделений (до 80%), а по данным В.И. Стручкова – 87%. Таким образом, возникла эпидемиология стафилококковых инфекций (и гнойных инфекций вообще).
б) гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стафилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии, так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину. Он является возбудителем рожи, встречающейся в последние десятилетия относительно реже. Лишь недавно появились немногочисленные сообщения о других гнойных процессах, вызываемых устойчивыми к антибиотикам стрептококками.
в) пневмококк Френкель – Вейксельбаума. Играет скромную роль в этиологии хирургической инфекции, так как мало устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам. При абсцедировании пневмококковой пневмонии он может вызвать образование гнойников в легких, иногда гнойные метастазы в мозге. Изредка встречаются пневмококковые (так называемые криптогенные) перитониты, при которых возбудитель проникает в брюшную полость лимфогенным или гематогенным путем, часто при отсутствии определимого первичного очага;
г) гонококк Нейссера. Почти полностью потерял свое значение в хирургии. Сравнительно редко встречаются гонококковые перитониты, являющиеся осложнением соответствующих заболеваний придатков у женщин, а также гематогенные гонококковые артриты;
д) кишечная палочка (E. сoli). Значительно чаще, чем в прошлом, является возбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко устойчива к пенициллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки является в основном желудочно-кишечный тракт, особенно толстая кишка, откуда микробы, так или иначе, попадают на кожу. Кишечная палочка играет главную роль в этиологии нагноений, исходящих из желудочно-кишечного канала и связанных с нарушением целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвение кишечной стенки, гнойно-некротические процессы в полых органах желудочно-кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенки могут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишечника;
е) палочка сине-зеленого гноя (Ps. aeruginosa). Считавшаяся в недавнем прошлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробным средствам (кроме ампициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тканях. Присоединяясь к микрофлоре уже имеющихся гнойных очагов, она затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы в тканях и способствует длительному хроническому течению нагноения (особенно в полостях), трудно поддающемуся лечению. В последние годы изредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойный сепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность;
ж) вульгарный протей (proteus vulgaris). Он отличается высокой устойчивостью по отношению почти ко всем современным антибактериальным средствам (в прошлом протей, как и палочка сине-зеленого гноя, считался не патогенным).
Нередко причиной возникновения хирургической инфекции является смешанная флора.
II. Проникновение микроорганизмов в ткани не обязательно ведет к развитию инфекционного процесса, поскольку в значительной части случаев микробы в тканях погибают под воздействием естественных защитных сил. Развитие хирургической инфекции и ее течение определяется следующими местными условиями:
1. Путем проникновения экзогенной инфекции.
2. Путем распространения эндогенной инфекции.
3. Состоянием местного кровотока и лимфотока.
4. Наличием некротических тканей, инородных тел, кровоподтеков и гематом.
5. Устойчивостью местных тканей к инфекции.
III. Третьим фактором, определяющим развитие и течение хирургической инфекции является иммунобиологическое состояние макроорганизма. Оно формируется реактивностью и резистентностью.
Реактивность организма (способность отвечать на повреждение) может быть нормергическая, гиперергическая, гипоергическая, анергическая.
Резистентность (сопротивляемость, устойчивость) организма подразделяется на неспецифическую, определяемую уровнем лизоцима, катионных белков, комплемента, активностью фагоцитоза и др. факторов, а так же специфическую, выражающуюся состоянием иммунитета. Резистентность организма бывает нормальная, повышенная и пониженная.
Взаимодействие этиологических местных и общебиологических факторов определяет степень, выраженность и форму воспалительной реакции, которая может протекать как альтеративная, экссудативная или пролиферативная. Эти же условия определяют характер экссудата при экссудативной форме воспаления, он может быть серозным, фиброзным, геморрагическим, гнойным, гнилостным.
В очаге воспаления при этом развиваются следующие основные патофизиологические и патологоанатомические изменения:
1. Накопление метаболитов, токсинов, местная гипоксия, ацидоз приводят к развитию реактивной гиперемии, местному повышению температуры.
2. Под воздействием гистамина, серотонина происходит повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления, резко возрастает экссудация, образуется серозный отек; возникает пульсирующая боль за счет сдавления рецепторного аппарата.
3. Реактивная гиперемия в дальнейшем сменяется застойной гиперемией на фоне нарастающего отека, стазов крови, микротромбозов. Образуются участки некробиоза – некроз клеток, очаговый некроз.
4. К очагам некроза происходит миграция лейкоцитов, макрофагов – фагоцитоз; следствием этого процесса является распад лейкоцитов, тканей, освобождение и активация ферментов (эластаз, коллагеназы, лизосомальных ферментов, протеаз). Происходит протеолиз.
5. Наступает отторжение (секвестрация) участков мертвых тканей – начинается абсцедирование.
6. Вокруг воспалительного очага формируется вал грануляционной ткани – (пиогенная капсула), в центре которого некротические ткани фрагментируются, скапливается гной. Формируется абсцесс, либо развивается флегмона.
Этот процесс может носить прогрессирующий характер, либо на ранней стадии претерпеть обратное развитие. В поздних стадиях сформировавшийся гнойник может прорваться (вскрыться) наружу, в полость, в просвет желудочно-кишечного тракта. Возможен переход в хроническую форму, при прогрессировании процесса (диссиминации) возможен смертельный исход.
Все эти изменения в очаге воспаления обусловливают классические местные признаки инфекционного процесса – боль, покраснение, припухлость, местное нарушение функций ткани и органа и местное повышение температуры.
В клиническом течении хирургической инфекции выделяют две стадии (фазы) местных расстройств:
1. Серозно-инфильтративную – в принципе явление обратимое, которое подлежит консервативному лечению.
2. Гнойно-некротическую – явление необратимое, требующее оперативного лечения.
Общие расстройства при хирургической инфекции определяются главным образом степенью эндотоксикоза (токсемией).
Причины эндотоксикоза (токсемии) при хирургической инфекции.
1. Продукты жизнедеятельности микробов, их токсины – микробная токсемия;
2. Тканевая токсемия (пептиды, полипептиды, протеиназы, коллагеназы);
3. Биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин);
4. Токсемия метаболической природы, обусловленная:
4.1. Метаболической дезорганизацией – накоплением конечных продуктов обмена веществ;
4.2. Метаболической токсемией – накоплением продуктов промежуточного обмена;
4.3. Метаболическим истощением – нарушением синтеза АТФ или ее использования.
[youtube.player]A. Этиологические факторы (вид микроба, его патогенность, вирулентность; массивность инфекции);
B. Местные условия (состоянии местного кровотока и лимфотока, наличие некротических тканей, инородных тел, кровоподтеков и гематом; устойчивость местных тканей к инфекции);
C. Сопротивляемость (резистентность) организма.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
В связи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага:
I. Серозно-инфильтративная (обратимая и подлежит консервативной терапии).
II. Гнойно-некротическая (необратимая и нуждается в оперативном лечении).
В клиническом течении хирургической инфекции выделяют местные и общие симптомы воспаления.
| Местные симптомы воспаления: | Общие симптомы воспаления |
| 1)БОЛЬ (dolor); 2)ГИПЕРЕМИЯ (colar); 3)ПРИПУХЛОСТЬ (tumor); 4)МЕСТНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ (rubor); 5)НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ (functio loesa) . | 1. Со стороны ЦНС: возбуждение, плохой сон, кошмарные сновидения, психоз, угнетение сознания, кома. 2. Нарастающая слабость, разбитость, снижение интеллектуальной деятельности, ограничение интереса к окружающим, потеря трудоспособности. 3. Боли в суставах, мышцах, пояснице, головные боли. 4. Повышение обмена веществ, увеличение теплопродукции, повышение температуры тела, повышенная потливость. 5. Развитие лихорадки (послабляющая, перемещающая, интерметирующая, гектическая). 6. Расстройство сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония, снижение центрального выходного давления. 7. Со стороны ЖКТ: потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы, задержка стула. 8. Нарушения функции почек: олигурия, в моче – белок, цилиндры, эритроциты; возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН) – анурия, азотемия. 9. Изменения со стороны крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ, анемия, диспротеинемия, гипопротеинемия, билирубинемия. 10. Увеличение регионарных и отдаленных лимфатических узлов, возможно увеличение селезенки. 11. В тяжелых случаях развиваются нарушения свертывающей системы крови, нередко возникает синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром). |
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
В зависимости от стадии (фазы) течения инфекционного процесса возможно проведение консервативного, оперативного и комбинированного лечения.
Консервативныелечебные мероприятия проводятся в серозно-инфильтративную стадию.
В зависимости от зоны воздействия лечебных мероприятий выделяют: общее и местное лечение.
| Местное лечение | Общее лечение | |
| серозно-инфильтративная стадия | гнойно-некротическая стадия | |
| 1) наложение полуспиртовых компрессов; 2) применение антибиотиков и антисептиков местно; 3) физиотерапевтические мероприятия (УВЧ; кварц и т.д.). | 1) Широкое вскрытие гнойника (в некоторых случаях полное его иссечение в пределах здоровых тканей), дренирование полости его и создание хороших условий, обеспечивающих отток экссудата. 2) Ускорение процесса очищения раны (протеолитические ферменты – трипсин, химотрипсин, химопсин; мази – левомиколь, левасин, диоксиколь и др.). 3) Стимуляцию процессов заживления раны (мази и гели, содержащие метацил, пантенол, соли цинка, солкосерил, актовегин). | 1. Этиологическое лечение –антибиотикотерапия. Антибиотики назначаются с учетом чувствительности микрофлоры. 2. Дезинтоксикационная терапия: a. Инфузионная терапия (гемодез, полидез, глюкоза); b. Форсированный диурез; c. Экстракорпоральные методы детоксикации – гемодиализ, гемосорбция, плазмоферез. 3. Десенсибилизация:антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, пипольфен), хлористый кальций (глюконат кальция), кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). 4. Иммунотерапия:иммунные сыворотки, иммуноглобулины, анатоксины, вакцины, бактериофаги. Иммуномодуляторы: интерферон, интерлейкины, тималин, левомизол, пирогенал, продигиозан и др. 5. Симптоматическое лечение. |
ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ЖИРОВОЙ И МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ
ФУРУНКУЛ
Фурункул –острое гнойное воспаление луковицы волосяного фолликула, сальной железы и окружающей капсулы. При воспалении только отдельно взятой луковицы волосяного фолликула имеет место фолликулит, примером которого могут служить юношеские угри.
Фурункулёз – множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках, имеющие различные сроки развития, рецидивирующее течение. Фурункулёз, как правило, развивается при резко сниженной реактивности организма больного и в ряде случаев может быть первым проявлением сахарного диабета.
Вызывают чаще золотистый либо белый стафилококки, которые проникают по волосяному каналу вглубь кожи. Этому способствуют травматизация кожи в местах трения одежды, загрязнение кожных покровов, неблагоприятные производственные и другие экзогенные, а также эндогенные предраспологающие факторы (сахарный диабет, гипо- и авитаминоз, анемия, гипотрофия и др.).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
На месте внедрения инфекции возникает серозное воспаление, которое быстро переходит в некротическую стадию с формированием очага некроза.
Болезненный, гиперемированный конусовидно-возвышающийся инфильтрат кожи размером 1,5-2 см, спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см. На вершине появляется пузырёк с гноем – пустулка. Последняя лопается, покрывается гнойной коркой, после её удаления виден гнойно-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходит гнойное расплавление некротических тканей.
Больные в начале заболевания жалуются на зуд, умеренную боль, интенсивность которой нарастает, приобретает пульсирующий характер.
Особого внимания заслуживает фурункул лица, особенно располагающийся над линией соединяющей уголки рта, а именно: верхнюю губу, носогубную складку, нос, подглазничную область. От них кровоток и лимфоток направлены в сторону мозга, что может вызвать внутричерепные гнойные осложнения, такие как тромбоз, менингоэнцефалит, абсцесс мозга и др.
ЛЕЧЕНИЕ:
Пациенты с фурункулом (кроме фурункула лица) подлежат амбулаторному лечению.
Больные с фурункулом лица нуждаются в госпитализации. Им назначают постельный режим, щадящую диету.
В серозно-инфильтративную стадию – показано консервативное лечение:
- антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины в сочетании с сульфаниламидами);
- местно фурункул обрабатывают 70% этиловым спиртом, 3% спиртовым раствором йода;
- накладывают повязки с антисептиками, гипертоническими растворами (10% раствор натрия хлорида);
- обкалывают очаг воспаления раствором новокаина с антибиотиками 20 мл 0,5% новокаина с антибиотиком по основание очага;
- физиолечение: УВЧ-терапия, электрофорез с антибиотиками, УФО и др.).
В гнойно-некротической стадии– оперативное лечение:
- фурункул вскрывают (под местной анестезией), удаляют гнойно-некротический стержень;
- накладывают повязки с протеолитическими ферментами, мазями на гидрофильной основе (левомиколь, диоксиколь).
КАРБУНКУЛ
Карбункул – острое гнойное воспаление нескольких рядом лежащих волосяных фолликулов, сальных желёз и окружающей их клетчатки с формированием очага воспаления.
ЭТИОЛОГИЯ:
Этиологические факторы такие же, как и при фурункуле. Эти заболевания являются родственными, отличаются в большей степени количественными параметрами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
В воспалительный процесс может быть вовлечено от 5 до 10 и более волосяных фолликулов с распространением воспаления на подкожно-жировую клетчатку, поэтому возникает воспалительный инфильтрат больших размеров, достигающий в ряде случаев более 10 см в диаметре. По мере прогрессирования гнойно-некротических изменений, в тканях формируется гнойный очаг, открывающийся во внешнюю среду множественными отверстиями, через которые отторгаются гнойно-некротические массы.
Внешний вид верхушки воспалительного очага напоминает пчелиные соты. После очищения и гранулирования рана заживает грубым звёздчатым рубцом.
Карбункул локализуется в местах подверженным частой травматизации, и чаще наблюдается на затылке, пояснице, ягодичной области, межлопаточном пространстве и лопатках.
В отличие от фурункула состояние больных часто бывает средней и тяжёлой степени, отмечаются признаки интоксикации, проявляющиеся высокой температурой до 38-40°С, слабостью, плохим сном, анорексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево и др.
Клинически на месте инфильтрата появляется зуд, жжение, быстро нарастающая боль, иногда выраженной интенсивности, особенно в местах прилежания костей, вследствие вовлечения накостницы. Спустя 3-5 дней кожа на верхушке приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпация резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями. Довольно часто наблюдается лимфангит и лимфаденит, при вовлечении в процесс вен, может развиться тромбофлебит.
ЛЕЧЕНИЕ:
Больные с карбункулом подлежат госпитализации.
В серозно-инфильтрационную стадию – проводится консервативное лечение аналогично, как при фурункуле.
В гнойно-некротическую стадию – оперативное лечение:
- под общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез карбункула с максимальным иссечением гнойно-некротических тканей;
- санация антисептиками, тампонирование 10% раствором натрия хлорида, мазями на гидрофильной основе, реже мазью Вишневского.
АБСЦЕСС
Абсцесс – это ограниченное воспаление тканей, формирующееся в результате их расплавления с образованием пиогенной капсулы.
ЭТИОЛОГИЯ:
Абсцесс может развиться в любом органе или ткани вследствие экзогенного попадания инфекции в организм.
Развитию абсцесса способствуют открытые повреждения, гематомы, серома, инородные тела, инъекции, пункции, блокады, различные гнойные процессы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
На месте внедрения инфекции появляются экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и образованием гнойной полости, вокруг которой начинает формироваться грануляционный вал и соединительнотканные коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. Чем дольше существует абсцесс, чем толще становиться пиогенная капсула. Иногда она достигает несколько сантиметров в толщину и является своеобразным биологическим барьером на пути распространения инфекции.
При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена и наступить генерализация процесса с прорывом гнойника, иногда в непредсказуемом направлении. Мелкие абсцессы самостоятельно или в результате лечения могут рассосаться с развитием на этом месте рубцового процесса.
Кардинальным симптомом абсцесса считается симптом флюктуации, когда толчок под гнойной полостью одной рукой, передается и воспринимается в виде контрудара другой.
При абсцессе ярко выражены симптомы интоксикации.
При глубоко расположенных абсцессах, а также на ранних стадиях его формирования диагностика не столь очевидна и в этих случаях для этой цели довольно часто прибегают к пункции абсцесса толстой иглой с целью получения гноя или исключения абсцедирования. При абсцессах внутренних органов своевременное распознавание его может быть значительно затруднено и для этого необходимо применение сложных методов исследования, таких как рентгеноскопия и рентгенография без или с контрастированием, УЗИ, компьютерная томография и другие.
ЛЕЧЕНИЕ:
В серозно-инфильтративной стадии при отсутствии абсцедирования – консервативное лечение:
В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием.
- полость абсцесса опорожняется от гноя, санируется;
- операция завершается адекватным дренированием и рыхлой тампонадой с дегидратирующими растворами или мазями.
ФЛЕГМОНА
Флегмона - это острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки.
В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная капсула, из-за чего гнойный процесс неуклонно прогрессирует и распространяется по клетчаточным пространствам, не встречая препятствия на своем пути.
ЭТИОЛОГИЯ:см. абсцесс.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
В зависимости от глубины поражения, флегмоны мягких тканей могут быть:
¾ поверхностными (надфасциальными);
¾ глубокими (подфасциальными);
¾ межмышечными.
Флегмоны других клетчаточных пространств могут иметь специфические названия:
§ медиастинит - воспаление клетчатки средостения;
§ заглоточная флегмона – воспаление заглоточного пространства;
§ паратифлит– воспаление клетчатки вокруг слепой кишки;
§ параколярная флегмона – воспаление клетчатки вокруг толстой кишки;
§ забрюшинная флегмона – воспаление клетчатки забрюшинного пространства;
§ парапроктит – воспаление клетчатки вокруг прямой кишки.
Флегмона представляет собой вначале экссудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки..
Клинически общее состояние больного флегмоной тяжелое. Доминируют симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистостью нейтрофилов, органной недостаточностью, выраженной в той или иной степени, явлениями септического плана.
ЛЕЧЕНИЕ:
Больные флегмоной подлежат стационарному лечению и в первую очередь вследствие тяжелого инфекционного токсикоза подлежат интенсивной инфузионной терапии в качестве предоперационной подготовки и последующего послеоперационного лечения. Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием и заключаться в широких адекватных разрезах на всю глубину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне - широкой фасциотомии.
В ранней стадии флегмоны отделяемое скудное, серозно-геморрагическое или гнойно-геморрагическое, нередко зловонного характера, отсутствуют четкие границы между жизнеспособной тканью и очагом некроза. Операция заканчивается адекватным дренированием и тампонадой как и при абсцессе.
В случае, если флегмона вызвана анаэробной неклостридиальной микрофлорой, наряду с максимальным иссечением некротизированных тканей, необходимо обеспечить широким раскрытием краев раны частые перевязки и орошение ран кислородосодержащими антисептиками (3% раствор перекиси водорода, перманганата калия и др.) и оксибаротерапию.
Проведение интенсивной дезинтоксикационная и антибиотикотерапия.
[youtube.player]Читайте также:
