Изменения происходящие в организме при лихорадке

Центральная нервная система

Головная боль, сонливость, апатия, разбитость. Параллелиз­ма между степенью подъема температуры и степенью мозговых рас­стройств нет (часто при низкой температуре отмечаются бред, галлюцинации, а при высоких - нет). Глубокие нарушения ЦНС являются, видимо, следствием интоксикации при инфекционном процессе.

Эндокринная система

Лихорадка - это стрессовая реакция, она сопровождается активацией системы гипофиз-надпочечники, щитовидной железы, инволюцией вилочковой железы – эти изменения характерны для адаптацион­ного синдрома Г.Селье. Усиленная выработка глюкокортикоидов, ад­реналина, тироксина способствует гликогенолизу и увеличению со­держания глюкозы в крови, усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Однако путь утилизации жира может привести к развитию метаболического ацидоза.

Активация функции надпочечников может привести к усиленной выработке альдостерона.

Изменения эндокринной регуляции обеспечивают все изменения обмена веществ, которые поддерживают относительно высокий уровень терморегуляции в организме.

Сердечно-сосудистая система

Тахикардия, 8-10 ударов при повышении температуры на 1°С, но бывают исключения (брадикардия при брюшном тифе). Тахикардия как результат повышения тонуса симпатической нервной системы, так и действия теплой крови на нервно-мышечный аппарат сердца. Она обеспечивает необходимый минутный объем крови для поддержа­ния артериального давления, особенно в стадии стояния температу­ры, когда имеет место расширение сосудов. Перманентная тахикар­дия приводит к нарушению питания сердечной мышцы, так как с уча­щением сердечных сокращений возрастает суммарное время систолы и сокращается время диастолы, а, как вы знаете, интенсивное крово­снабжение сердечной мышцы происходит в период диастолы.

Артериальное давление несколько увеличено в стадии повыше­ния температуры за счет сокращения периферических сосудов. В ста­дии стояния температуры оно выравнивается, а в стадии снижения температуры может быть резкое падение артериального давления, угро­жающее жизни больного. Такое падение артериального давления обу­словлено рядом факторов:

1. Миокардиодистрофия в результате тахикардии и интоксикации;

2. Отсутствие стимуляции нервно-мышечного аппарата сердца теплой кровью;

3. Резкое снижение периферического сопротивления из-за расширения сосудов.

Внешнее дыхание

Отмечается тахипное при достаточно высокой глубине дыхания. Повышенная вентиляция поддерживает адекватный кислородный режим в организме и является компенсаторным механизмом в борьбе с метаболическим ацидозом.

Функция почек и водно-солевой обмен

В первой стадии кратковременно отмечается усиление диуреза эа счет повышения артериального давления и расширения сосудов. Однако возникший гиперальдостеронизм ведет к задержке натрия и вторичной задержке воды. В этой стадии больной одутловатый, чер­ты лица сглажены. Периоду падения температуры предшествует норма­лизация функции надпочечников: уменьшается выработка альдостерона, усиливается диурез - этот симптом патогмоничен началу паде­ния температуры и помогает вовремя начать лечебные мероприятия по профилактике сердечно-сосудистой недостаточности.

Система пищеварения

Повышение тонуса симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия угнетает секреторную функцию пищеварительных желез.

Гипосаливация приводит к нарушению санации полости рта. В пазухах полости рта остаются остатки пищи, слущенный эпителий, бурно размножается микрофлора, что приводит к развитию тяжелого язвенного стоматита. Восходящая инфекция приводит к поражению слюнных желез, это было очень частым осложнением при массовых за­болеваниях сыпным и брюшным тифом. Возможны такие осложнения у детей, особенно первого года жязни, так как сами они санацию по­лости рта проводить не могут. Необходимо соблюдать следующее пра­вило: при температуре (особенно высокой) необходимо проводить са­нацию полости рта перед сном, после сна и после каждого приема

Потеря аппетита в результате снижения секреции пищеваритель­ных желез и психогенного фактора (вид, вкус, запах не вызывают желания есть), то есть утрачивается первая фаза желудочной секре­ции. Однако вторая фаза, нейрогуморальная, сохранена и усилить секрецию можно за счет дачи бульонов, отваров, соков. Если боль­ной отказывается от еды, следует помнить, что голодание - это осо­бый вид питания за счет собственных ресурсов, то есть идет моби­лизация жира из жировых депо, в энергетический обмен включаются аминокислоты (отрицательный азотистый баланс) - все это приводит к метаболическому ацидозу и резко ухудшает состояние лихорадяще­го больного.

Рациональное питание - обязательное условие в лечении лихо­радящих больных.

Усиление процессов всасывания в толстом кишечнике ведет к запорам, каловому завалу, аутоинтоксикации. Регулярное опорожне­ние кишечника - обязательное условие при организации помощи лихора­дящему больному.

Мы с вами в основном разобрали механизмы нарушений в органах и системах при лихорадке. Однако умеренная лихорадка (фебрильная, пиретическая) сопровождается повышением сопротивления к патогенному агенту.

При лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования, усиление мочевинообразования и увеличение выра­ботки фибриногена. Наблюдается повышение барьерной и антитоксиче­ской функции печени. Возрастает фагоцитарная активность лейкоци­тов и фиксированных макрофагов, в связи с чем патогенный агент быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продук­ции антител. Повышение активности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особен­но ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, у которых при низкой температуре образование антител не происходит.

Температурный фактор имеет значение и в создании в организме менее благоприятных условий для размножения и агрессии многих па­тогенных вирусов и бактерий. Установлено, что вирус гриппа термо­лабилен и инакгивируется в крови частично и при нормальной темпе­ратуре тела (37°С), но гораздо быстрее при лихорадке (как в кро­ви, так и в клетках). Помимо прямого повреждающего действия высо­кой температуры на вирусы, в противовирусной защите имеет значе­ние усиление образования интерферона, а также активация внутри­клеточных ферментов, участвующих в подавлении репродукции вируса.

Патогенные микробы в большинстве своем достаточно адаптиро­ваны генетически к нормальной и повышенной температуре тела чело­века. Однако резистентность культур некоторых бактерий (например, микобактерий туберкулеза) к повреждающим их агентам (в частности к антибиотикам) при температуре 40°С значительно понижается. Этот важный факт нашел подтверждение в клинике. Большой интерес в этом плане представляет применение пиротерапии в сочетании со специфи­ческими антимикробными средствами при лечении сифилиса, это позволило значительно сократить срок лечения и количество антибиотиков на курс.

На примере лихорадки хорошо видно, что патологический про­цесс несет в себе элементы защиты. Искусство врача заключается в организации такой патогенетической терапии при лихорадке, при которой снижались бы проявления патогенных механизмов, иусилива­лись бы механизмы защиты организма.

Подготовил: доцент П.Ф. Семенец

В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям - уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.

В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.

В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.

При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.

Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.

Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.

Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.

Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.

Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.

Учитывая + и - значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если

температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)

высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)

имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)

ГИПЕРТЕРМИИ

Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.

Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу - влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании - на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия - вопреки ему.

Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.

1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:

а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.

б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).

2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.

а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.

б) патологического сократительного термогенеза - судороги при столбняке, введении стрихнина и др..

в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).

г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).

3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.

а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).

б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).

Изменения в организме, возникающие при лихорадке - раздел Философия, Патология Лихорадка Всегда Является Симптомом Какого-Либо Заболевания, Поэтому Возникаю.

Лихорадка всегда является симптомом какого-либо заболевания, поэтому возникающие при этом изменения в органах и системах будут, прежде всего, проявлением основного заболевания.

Центральная нервная система. На фоне лихорадки у животных происходит торможение условных рефлексов. У детей младшего возраста, имеющих по данным ЭЭГ высокую судорожную готовность, могут возникать судороги. Наиболее частыми жалобами у лихорадящих больных являются головная боль, сонливость, разбитость, апатия, гиперестезия. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать как с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, так и ее активации. Могут возникать бред и галлюцинации.

Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиения на 8—10 ударов в 1 мин, которое обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и прямым действием нагретой крови на синусовый узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за ослабления тонуса сосудов.

Тахикардия при лихорадке бывает не всегда, при некоторых заболеваниях (брюшной тиф и др.) на фоне высокой температуры отмечается брадикардия. Эти заболевания сопровождаются выраженной интоксикацией, и система гемодинамики реагирует на действие экзо- и эндотоксинов в большей степени, чем на высокую температуру.

Система дыхания. В первой стадии лихорадки частота дыхания незначительно снижается (для уменьшения потерь тепла с выдыхаемым воздухом). Во второй стадии частота дыхания увеличивается, иногда в два- три раза, но легочная вентиляция при этом практически не изменяется, так как глубина дыхания уменьшается. Отмечено, что повышение температуры головного мозга вызывает учащенное дыхание (тахипноэ). Вместе с тем, потреб­ление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38-42°С нарастает незначительно.

Система пищеварения. Одной из постоянных жалоб больных с лихорадочными заболеваниями является потеря аппетита. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез (слюнных, желудочных, кишечных), что связано как с действием интерлейкина-1, так и с активацией симпатической и угнетением парасимпатической нервной системы. Отмечаются также двигательные расстройства желудка и кишечника (гипомоторика).

Изменение обмена веществ. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов. Наблюдается повышение основного обмена. На каждый 1°С повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12 %.

Введение пирогенных веществ людям и животным не вызывает нарушений белкового обмена. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, часто обнаруживается отрицательный азотистый баланс - увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины и мочевой кислоты. Причиной распада белка при ряде инфекционных заболеваний является интоксикация, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Изменения в углеводном и жировом обмене происходят, прежде всего, за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В печени активируется гликогенолиз и глюконеогенез, снижаются запасы гликогена, в крови отмечается гипергликемия. При уменьшении углеводных резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопродукции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон - ацетонурия. Последняя наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо.

Лихорадка часто сопровождается изменением водно-электролитного обмена. В первой стадии усиление почечного кровотока, вследствие активации симпатической нервной системы, сопровождается увеличением диуреза. Во второй стадии диурез снижается, происходит задержка воды в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах. В связи с повышенной секрецией альдостерона ограничивается выведение из организма ионов натрия. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. В третьей стадии лихорадки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железами, с мочой и потом выделяется значительное количество хлорида натрия, что, в конечном итоге, может приводить к развитию значительной гипогидратации и гемоконцентрации (сгущение крови).

Лихорадка всегда является симптомом какого-либо заболевания, поэтому возникающие при этом изменения в органах и системах будут, прежде всего, проявлением основного заболевания.

Центральная нервная система. На фоне лихорадки у животных происходит торможение условных рефлексов. У детей младшего возраста, имеющих по данным ЭЭГ высокую судорожную готовность, могут возникать судороги. Наиболее частыми жалобами у лихорадящих больных являются головная боль, сонливость, разбитость, апатия, гиперестезия. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать как с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, так и ее активации. Могут возникать бред и галлюцинации.

Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиения на 8—10 ударов в 1 мин, которое обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и прямым действием нагретой крови на синусовый узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за ослабления тонуса сосудов.

Тахикардия при лихорадке бывает не всегда, при некоторых заболеваниях (брюшной тиф и др.) на фоне высокой температуры отмечается брадикардия. Эти заболевания сопровождаются выраженной интоксикацией, и система гемодинамики реагирует на действие экзо- и эндотоксинов в большей степени, чем на высокую температуру.

Система дыхания. В первой стадии лихорадки частота дыхания незначительно снижается (для уменьшения потерь тепла с выдыхаемым воздухом). Во второй стадии частота дыхания увеличивается, иногда в два- три раза, но легочная вентиляция при этом практически не изменяется, так как глубина дыхания уменьшается. Отмечено, что повышение температуры головного мозга вызывает учащенное дыхание (тахипноэ). Вместе с тем, потреб­ление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38-42°С нарастает незначительно.

Система пищеварения. Одной из постоянных жалоб больных с лихорадочными заболеваниями является потеря аппетита. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез (слюнных, желудочных, кишечных), что связано как с действием интерлейкина-1, так и с активацией симпатической и угнетением парасимпатической нервной системы. Отмечаются также двигательные расстройства желудка и кишечника (гипомоторика).

Изменение обмена веществ. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов. Наблюдается повышение основного обмена. На каждый 1°С повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12 %.

Введение пирогенных веществ людям и животным не вызывает нарушений белкового обмена. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, часто обнаруживается отрицательный азотистый баланс - увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины и мочевой кислоты. Причиной распада белка при ряде инфекционных заболеваний является интоксикация, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Изменения в углеводном и жировом обмене происходят, прежде всего, за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В печени активируется гликогенолиз и глюконеогенез, снижаются запасы гликогена, в крови отмечается гипергликемия. При уменьшении углеводных резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопродукции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон - ацетонурия. Последняя наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо.

Лихорадка часто сопровождается изменением водно-электролитного обмена. В первой стадии усиление почечного кровотока, вследствие активации симпатической нервной системы, сопровождается увеличением диуреза. Во второй стадии диурез снижается, происходит задержка воды в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах. В связи с повышенной секрецией альдостерона ограничивается выведение из организма ионов натрия. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. В третьей стадии лихорадки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железами, с мочой и потом выделяется значительное количество хлорида натрия, что, в конечном итоге, может приводить к развитию значительной гипогидратации и гемоконцентрации (сгущение крови).

Дата публикования: 2014-11-29 ; Прочитано: 643 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

ЛИХОРАДКА является общей приспособительной реакцией организма на воздействие вредного, чаще инфекционного агента и представляет собой изменение тепловой регуляции с накоплением тепла и повышением температуры тела.

Все причины возникновения лихорадки можно разделить на инфекционные и неинфекционные. В условиях умеренного и холодного климата она чаще связана с ОРВИ, в условиях жаркого — с кишечными инфекциями. Характер неинфекционных причин лихорадки варьирует в зависимости от возраста ребенка. У детей первых месяцев жизни следует думать прежде всего о вододефицитном обезвоживании и гипернатриемии, в возрасте от 6 мес до 3 лет — об аллергических процессах (лекарственная лихорадка, сывороточная болезнь, крапивница и др.), а в школьном возрасте —об эндокринологических (сахарный диабет, гипокортицизм, тиреотоксикоз) и иммунопатологических (диффузные заболевания соединительной ткани, геморрагический васкулит) заболеваниях.

Температурные кривые — графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении. Виды кривых позволяют выделить следующие типы лихорадки.

1. При постоянной лихорадке температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°.

2. Послабляющая характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более).

3. Перемежающаяся лихорадка характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются.

4. Гектическая, или истощающая, характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремитирующей лихорадке;

5. Возвратная лихорадка. Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). 6. Волнообразная лихорадка . Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры.

7. Извращенная лихорадка. Утренняя температура выше вечерней.

8. Неправильная лихорадка встречается наиболее часто. Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется.

1-й период. Подъем температуры

В данном периоде процессы теплопродукции значительно преобладают над процессами теплоотдачи организма. Это происходит в результате сужения мелких сосудов кожи и уменьшения потоотделения. На этом этапе кожа больного становится бледной, холодной и липкой на ощупь и сухой. В связи с этим развивается озноб и мышечная дрожь, больной ощущает сильное недомогание, чувство холода, боли в мышцах и суставах. Пациента необходимо согреть, уложить в постель, накрыть теплым одеялом и напоить горячим чаем. Это снимет неприятные симптомы.

2-й период. Период фиксации высокой температуры

На данном этапе нарушенный баланс теплообмена восстанавливается, температура остается предельно высокой, но дальше уже не поднимается. Теперь кожа принимает цвет румянца, кровеносные сосуды расширены, происходит потоотделение. Озноб и дрожь прекращаются, но больной также чувствует общую слабость, головную боль, жажду и горячие приливы. Во 2 периоде возможно появление у пациента галлюцинаций и бреда. Чтобы снизить показатели температуры необходимо увеличить теплоотдачу. Первым делом раскрыть пациента, снять все одеяла и грелки. Также на лоб и височные области больного кладут полотенце, намоченное холодной водой, или пузырь со льдом на периферические артерии (тазовая и подмышечная области). Необходимо частое обильное питье для увеличения потоотделения.

3-й период. Снижение температуры

Резкое падение температуры тела нежелательно, так как грозит различными серьезными осложнениями со стороны работы сердечно-сосудистой, мочеполовой и нервной систем органов. Больной может терять сознание и ощущать чувство резкой слабости.

В данном периоде необходимо наблюдение за больным, контроль артериального давления и пульса, частое измерение температуры. При возникновении симптомов сердечной недостаточности больного напоить теплым чаем и согреть, приподнять ножной конец кровати. Постоянно протирать кожу пациента, так как пот содержит вредные токсины, которые снова впитываются внутрь организма.

В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:

1) субфебрильная температура - 37- 38 °С:

малый субфебрилитет - 37- 37,5 °С;

большой субфебрилитет - 37,5- 38 °С;

2) умеренная лихорадка - 38- 39 °С;

3) высокая лихорадка - 39- 40 °С;

4) очень высокая лихорадка - свыше 40 °С;

5) гиперпиретическая - 41- 42 °С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.