Источник инфекции при заболевании дифтерией менингококковой инфекцией корью эпидемическим паротитом
Детские карантинные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, которые регистрируются в подавляющем большинстве в детской возрастной группе, передаются от больного к здоровому ребенку и способных приобретать эпидемическое распространение (то есть обретать вспышечный или массовый характер). В силу высокой распространенности первая встреча с возбудителем инфекции происходит именно в детском возрасте. После перенесенного заболевания формируется стойкий (порою пожизненный) иммунитет, поэтому большинство взрослых уже повторно этими заболеваниями не страдают.
В силу тесных контактов в детской возрастной группе при возникновении одного заболевшего практически всегда наблюдается инфицирование остальных.
К детским карантинным инфекциям с аэрогенным механизмом заражения относятся: краснуха, ветряная оспа, коклюш, дифтерия, корь, скарлатина, эпидемический паротит, полиомиелит, пневмококковая инфекция, гемофильная инфекция, менингококковая инфекция.
Источник инфекции – человек. Это может быть больной клинически выраженной формой болезни, бессимптомной формой болезни, а также носитель инфекционного возбудителя.
Механизм заражения при детских инфекциях – аэрогенный, а путь заражения- воздушно-капельный. Заразна носоглоточная слизь, бронхиальный секрет (мокрота), слюна, которые при кашле, чихании, разговоре больной может разбрызгивать в виде мелкодисперсного аэрозоля на расстоянии 2-3х метров от себя. В зоне контакта оказываются все дети, находящиеся вблизи с заболевшим. Некоторые возбудители прекрасно распространяются на расстоянии. Например, вирус кори в холодное время года может распространяться по вентиляционной системе в отдельно взятом здании (то есть больные могут быть из одного подъезда, дома). Также имеет эпидемиологическое значение контактно-бытовой путь передачи (предметы обихода, игрушки, полотенца). В этом отношении все зависит от устойчивости возбудителей во внешней среде. Но, несмотря на это, примером может послужить высокая инфицированность при ветряной оспе контактно-бытовым путем при устойчивости вируса во внешней среде всего в течение 2х часов. Возбудители скарлатины и дифтерии высокоустойчивы во внешней среде, поэтому контактно-бытовой путь также является значимым. Также при некоторых болезнях инфицирование происходит фекально-оральным путем (кишечные инфекции, гепатит А, полиомиелит), причем факторами передачи могут явиться как предметы обихода – игрушки, мебель, посуда, так и инфицированные продукты питания.
Восприимчивость к детским инфекциям достаточно высокая. Разумеется, специфическая профилактика (вакцинация) делает свое дело. За счет нее создается иммунологическая прослойка невосприимчивых лиц к кори, эпидемическому паротиту, полиомиелиту, коклюшу, дифтерии. Однако достаточно уязвимыми остаются не привитые дети, относящиеся к группе риска. При детских инфекциях характерно частое возникновение коллективных вспышек инфекции. Детские инфекционные заболевания имеют четкую цикличность. Выделяют несколько периодов болезни, перетекающих один из другого. Выделяют: 1) инкубационный период; 2) продромальный период; 3) период разгара болезни; 4) период реконвалесценции (ранней и поздней).
Инкубационный период – это период с момента контакта ребенка с источником инфекции до появления симптома болезни. В этот период ребенок называется контактным и находится на карантине (под наблюдением медицинских работников). Карантин может быть минимальным и максимальным. Обычно период карантина устанавливается на срок максимального периода инкубации. В этот период следят за здоровьем контактного ребенка – измеряют температуру, следят за появлением симптомов интоксикации (слабость, головные боли и другие).
Инкубационный период при детских карантинных инфекциях
Краснуха от 11 до 24 дней
Корь от 9 до 21 дня
Ветрянка от 10 до 23 дней
Скарлатина от нескольких часов до 12 суток
Коклюш от 3 до 20 дней
Дифтерия от 1 часа до 10 дней
Эпидемический паротит (свинка) от 11 до 26 дней
Полиомиелит от 3 до 35 дней
Как только появится одна из жалоб, наступает второй период – продромальный, что напрямую связано с началом болезни. В большинстве своем начало болезни при детских инфекциях острое. Ребенка беспокоит температура, симптомы интоксикации (слабость, озноб, головные боли, утомляемость, потливость, снижение аппетита, сонливость и другие). Температурная реакция может быть различной, но у подавляющего большинства детей - правильного типа лихорадка (с максимумом к вечеру и снижением по утрам), высота лихорадки может варьировать в зависимости от патогенности возбудителей детских инфекций, инфицирующей дозы, реактивности самого детского организма. Чаще это фебрильная температура (более 38°) с пиком к концу первых-вторых суток болезни. Продолжительность продромального периода разная в зависимости от вида детского инфекционного заболевания, но в среднем 1-3 дня.
Период разгара болезни характеризуется специфическим симптомокомплексом (то есть симптомами, характерными для конкретной детской инфекции). Развитие специфических симптомов сопровождается продолжающейся лихорадкой, длительность которой различная при разных инфекциях.
Специфический симптомокомплекс – это последовательное возникновение определенных симптомов. Для коклюша – это специфический кашель, имеющий характер сухого и приступообразного с несколькими короткими кашлевыми толчками и глубоким свистящим вдохом (репризом). Для эпидемического паротита (свинки) – это воспаление околоушных, подчелюстных и подъязычных слюнных желез (припухлость околоушной области, болезненность при пальпации, одутловатость лица, боли в пораженной области, сухость во рту). Дифтерия характеризуется специфическим поражением ротоглотки (увеличение миндалин, отек и появление характерного фибринозного сероватого налета на миндалинах). При полиомиелите – характерное поражение нервной системы.
При кори наблюдается пятнисто-папуллезная сыпь, характерна нисходящая последовательность высыпаний (1 день сыпи – лицо, волосистая часть головы, верхняя часть груди, 2й день сыпи – туловище и верхняя половина рук, 3й день сыпи – нижняя часть рук, нижние конечности, а лицо бледнеет), сыпь склонна к слиянию, после исчезновения сохраняется пигментация кожи. Иногда сыпь при краснухе напоминает коревую. В этой ситуации на помощь доктору приходит специфический симптом – пятна Филатова-Коплика (на внутренней стороне щек белесовато-зеленоватые папулы, появляющиеся на 2-3 день болезни).
При ветряной оспе мы видим везикулезную сыпь (пузырьковую), элементы которой расположены на фоне покраснения. Сначала это пятно, затем оно возвышается, образуется пузырек с серозной прозрачной жидкостью, затем пузырек подсыхает, жидкость исчезает и появляется корочка. Характерны подсыпания с повторными подъемами температуры раз в 2-3 дня. Период от момента появления сыпи до полного отпадания корочек длится 2-3 недели. При скарлатине на гиперемированном фоне кожи (фоне покраснения) появляется обильная мелкоточечная сыпь. Сыпь интенсивнее в области кожных складок (локтевые сгибы, подмышечные впадины, паховые складки). Носогубный треугольник бледный и свободный от сыпи. После исчезновения сыпи шелушение, продолжающееся 2-3 недели.
Помимо сыпи, любая детская инфекция характеризуется лимфаденопатией (увеличением определенных групп лимфатических узлов). Участие лимфатической системы – неотъемленная часть инфекционного процесса при инфекциях. При краснухе наблюдается увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов. При кори увеличиваются шейные лимфоузлы, при ветряной оспе – заушные и шейные, а при скарлатине - переднешейные лимфоузлы. Период реконвалесценции (выздоровления) характеризуется угасанием всех симптомов инфекции, восстановлением функций пораженных органов и систем, формированием иммунитета. Ранняя реконвалесценция длится до 3х месяцев, поздняя реконвалесценция затрагивает период до 6-12 месяцев, а реже - дольше.
Ожидаемой сложностью инфекций у детей является и опасность быстрого развития тяжелых осложнений. Это могут быть: инфекционно-токсический шок в начале болезни (критическое падение давления, что чаще наблюдается при менингококковой инфекции, скарлатине), нейротоксикоз при высокой температуре (развивающийся отек головного мозга), внезапная остановка дыхания или апное при коклюше (за счет угнетения дыхательного центра), синдром истинного крупа при дифтерии (за счет мощного токсического отека ротоглотки), вирусные поражения головного мозга (краснушный энцефалит, коревой энцефалит, ветряночные энцефалиты), Учитывая все вышеизложенное, необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью при следующих симптомах: 1) Фебрильная температура (38° и выше).
2) Выраженные симптомы интоксикации (вялость, сонливость ребенка).
3) Появление сыпи.
4) Рвота и выраженная головная боль.
5) Появление любых симптомов на фоне высокой температуры.
Профилактика инфекций в детском возрасте. 1) Укрепление организма ребенка и повышение его сопротивляемости к инфекциям (гигиена, закаливание, прогулки на свежем воздухе, полноценное питание)
2) Своевременное обращение к врачу при первых симптомах инфекции
3) Специфическая профилактика детский инфекций - вакцинация. При многих детских инфекциях вакцинация введена в Национальный календарь прививок – корь, краснуха, дифтерия, полиомиелит, эпидемический паротит, гепатит В). В настоящее время созданы вакцины и при других инфекциях (ветряная оспа, менингококковая инфекция, пневмококковая инфекция, гемофильная инфекция). Пренебрежение родителями плановой вакцинацией детей без особых на то медицинских оснований создает уязвимую прослойку не иммунных детей, в первую очередь подверженных к заражению инфекционными возбудителями.
Дифтерия(от греч. дифтера - пленка, перепонка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в местах проникновения инфекции и выраженными симптомами интоксикации.
Историческая справка.
Этиология:
Возбудитель дифтерийная палочка (бактерия Леффлера (BL), коринебактерия). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V. Среды для роста: среда Леффлера - свернутая кровяная сыворотка и кровяной агар, те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга).
Высоко изменчивы и высоко устойчивы во внешней среде. Долго сохраняется при высыхании, в воздухе в течение 1-2 сут, при солнечном освещении гибнет через несколько часов. В дезинфицирующих растворах гибнет быстро, при кипячении погибает сразу.
В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.
Анатоксин - это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства; он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.
Эпидемиология:
Источником инфекции при дифтерии является только человек (антропонозное заболевание) – больной, реконвалесцент или бактерионоситель.
Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем (до 20-25 дня болезни).
Бактерионоситель имеет большое эпидемиологическое значение и представляет серьезную опасность.
Пути передачи:основной путь передачи - воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), встречается крайне редко.
Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности. Восприимчивость к дифтерии может быть определена с помощью реакции Шика. Реакция Шика производится путем внутрикожного введения 0.2 мл дифтерийного токсина. У лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, на месте инъекции через 72 ч появляются красное пятно и затем инфильтрат размером 1-2см. Основной способ создания иммунитета у населения - активная иммунизация вакцинами АКДС, АДС-М, АД-М. После перенесенного заболевания стойкий иммунитет.
Патогенез:
Попадая во входные ворота (слизистая оболочка ротоглотки, гортани, полость носа, реже слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность), возбудитель выделяет экзотоксин, который приводит к развитию воспалительного процесса в тканях, происходит расширение капилляров, повышается их проницаемость и развивается пропотевание экссудатом , богатым фибриногеном, который под действием тромбокиназы , свертывается и превращается в фибрин (фибринные пленки). Всасываясь из воспалительного очага в кровь, экзотоксин вызывает интоксикацию организма, поражение нервной, сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек. При развитии процесса в гортани развивается дифтерийный круп.
Клиника:
Инкубационный период от 2 до 7 дней.
Классификация клинических форм:
1. Дифтерия зева (98% случаев):
а) локализованные формы – катаральная, островчатая, пленчатая;
б) распространенная – дифтерия зева и носа, зева и гортани, зева и полости рта;
в) токсические формы – субтоксическая, токсическая 1, 2, 3 степени, гипертоксическая, геморрагическая.
2. Дифтерия гортани – локализованный круп, распространенный круп;
3. Дифтерия носа – катарально-язвенная и пленчатая формы;
4. Дифтерия редких локализаций – кожи, глаз, ушей, половых органов.
Дифтерия зева:
Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характерно расположение местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. Начало заболевания постепенное иногда острое, характерно умеренное повышение температуры тела, обычно не выше 38°С, появляется небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие I-2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются, слизистая под ними кровоточит, тонут в воде, не растираются твердыми предметами. При пленчатой форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации.
При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.
При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1-2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.
Распространенная форма дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но и за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения.
Дифтерия гортани
Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани - круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется на гортань. Для дифтерии гортани характерно постепенное нарастание основных признаков: грубый лающий кашель, осиплость голоса, афония, стеноз. Различают три стадии болезни: катаральную, стенотическую и асфик гическую.
Начало с субфебриальной температуры или единичных подъемов температуры до 38,5°С, осиплости голоса и грубого лающего кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1-2 дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки.
Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени.
Для 1 степени характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе.
При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается III степень стеноза.
Для III степени стеноза характерны симптомы кислородной недостаточности, гипоксемия, бледность, периоральный цианоз, учащение пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, больной как бы успокаивается, затихает и даже засыпает в это время очень быстро может наступить летальный исход.
Дифтерия носа
Слабо выражены симптомы интоксикации, сукровичные выделения из носа, на слизистой оболочке носа – фибринозные пленки или налеты.
Осложнения:
Инфекционно-токсический шок, миокардиты ранние и поздние (на ЭКГ снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-T, отрицательный зубец Т), токсический нефроз, параличи и парезы.
Дифференциальный диагноз:
Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вызываются гемолитическим стрептококком. Начало более острое, чем при дифтерии, большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии.
Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.
Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению.
При некротической ангине, которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.
Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин.
В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.
Диагностика:
Микроскопический метод: бактериоскопия мазка из зараженной области с окраской по Грамму. Дифтерийные палочки выглядят в виде многочисленных бисерных, близко расположенных друг к другу колоний.
Бактериологический метод: материал собранный стерильным ватным тампоном на границе пораженного и здорового участка, засевают на элективные среды и после роста в термостате при температуре 37 гр С в течении 24 часов проводят бактериоскопию (мазок на BL).
Серологический метод: обнаружение антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой дифтерийной палочки, Она положительная, если нарастает титр антител в динамике заболевания.
Лечение:
Обязательная госпитализация. Больной госпитализируется до полного клинического выздоровления и двухкратного отрицательного результата посева. На догоспитальном этапе возможно введение пенициллина, преднизолона в возрастных дозах. Основной метод лечения дифтерии этиотропный — введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), при локализованной форме 15000 МЕ, при токсической форме от 60 до 200 тыс МЕ в\м по методу Безредко.
Антибактериальная терапия: пенициллин, эритромицин, гентамицин, цефалоспорины, рифампицин ( от 5-7 до 8-10 дней).
Кортикостероиды: преднизолон (до 5-10 мг на 1 кг массы в сутки), дексазон, гидрокортизон – в\в от 1-2 до 3-5 дней.
Дезинтоксикационная терапия: в\в реополиглюкин, гемодез, альбумин, 5-10% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.
Производят отсасывание слизи с помощью электроотсоса. Следует использовать кислородную терапию.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Показанием являются длительный стеноз II - III степени. При крупах дифтерийной этиологии (локализованная форма) наиболее рациональной считается интубация. Отсутствие улучшения дыхания при экстубации (через 2 - 3 дня после интубации) служит показанием для трахеостомии.
Симптоматическая терапия: полоскание ротоглотки антисептическими растворами, жаропонижающие, обезболивающие препараты, витаминотерапия.
Лечение бактерионосителей: в стационаре антибактериальными препаратами.
Реконвалесценты находятся под диспансерным наблюдением участкового врача, кардиолога, невропатолога, отоларинголога от 1 месяца до 1 года.
Профилактика:
Вакцинация АКДС проводится в возрасте 3 мес трехкратно с интервалом в 45 дней. Первая ревакцинация через 1-1,5-2 года АКДС однократно. 2 и 3 реввакцинация АДС-М анатоксином в 7 и 14 лет, затем через каждые 10 лет. Осложнения: аллергические реакции на компоненты вакцины в виде сыпи, крапивницы, отека Квинке (специфический отек, охватывающий значительную область в месте введения вакцины), анафилактический шок, судороги, неврологические осложнения, гипертермический синдром, местно боль и отек в месте введения. С целью профилактики назначают жаропонижающие препараты и антигистаминные.
Выявление источника инфекции.
Мероприятия в очаге:
1. Сообщить в СЭС.
2. Выявить и госпитализировать больного.
3. Дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения.
4. Выявление контактных и наблюдение за ними 7 дней (карантин)(жалобы, осмотр зева и носа)
5. У контактных взять мазки из зева и носа.
6. Госпитализация бактерионосителей и лечение.
7. Непривитых людей вакцинируют.
Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, клинически проявляется в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.
Лекция № 4
Малярия.
Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.
История изучения малярии
Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50000 лет. Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет.
Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.
Этиология:
Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид - Plasmodium knowlesi.
Жизненный цикл возбудителей включает двух хозяев: комара рода Anopheles (половое развитие - спорогония) и человека (бесполое развитие - шизогония), в организмах которых развитие возбудителей малярии происходит поочередно. В организме человека паразиты размножаются в клетках печени (экзоэритроцитарная или тканевая шизогония) и в эритроцитах (эритроцитарная шизогония).
Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах различна для разных видов паразитов (у P. malariae - 72 час., у остальных - 48 час.), что накладывает отпечаток на клиническую картину. Часть мерозоитов после попадания в эритроцит развивается в половые формы: женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты), которыми заражается комар-переносчик при укусе больного человека. В организме комара возбудитель малярии претерпевает сложное многостадийное развитие, начинающееся оплодотворением и заканчивающееся формированием спорозоитов. С появлением их в слюнных железах комара он становится заразным для человека.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ
для студентов лечебного и
доцент Мартемьянова Л.А.
Д Е Т С К И Е И Н Ф Е К Ц И И:
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ.
(общее время занятия – 3 академических часа)
Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии менингококковой инфекции, дифтерии, скарлатины и кори у детей. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача, для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.
Изучить морфологию и клинико-морфологические формы менингококковой инфекции. Остановиться на наиболее частых осложнениях и причинах смерти при различных формах менингококковой инфекции. Разобрать этиопатогенез дифтерии, выделить клинико-анатомические формы в зависимости от локализации поражения и вида эпителия. Дать характеристику местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы, назвать осложнения и причины смерти.
Изучить этиопатогенез и пути заражения при скарлатине, дать характеристику входным воротам. Остановиться на морфологических особенностях общих и местных изменений в первый период скарлатины, коснуться осложнений и причин смерти при скарлатине.
Дать характеристику кори, определить пути инфицирования, этиопатогенез, патологоанатомические изменения при генерализации инфекции, осложнения и причины смерти.
1. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез.
2. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции.
3. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.
4. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез.
5. Уметь охарактеризовать местные и общие изменения при дифтерии.
6. Уметь объяснить причину и механизмы развития воспалительной реакции при дифтерии.
7. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии.
8. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез.
9. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при скарлатине в зависимости от периода и тяжести течения.
10. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине.
11. Уметь объяснить этиологию, патогенез и патологоанатомические изменения при кори в зависимости от локализации поражения.
12. Уметь оценить значение осложнений и исходов кори.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Менингококковая инфекция. Этиология. Пути заражения. Патогенез. Классификация.
2. Патологическая анатомия различных форм менингококковой инфекции.
3. Осложнения и причины смерти больных с менингококковой инфекцией.
4. Дифтерия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинико-анатомические формы дифтерии.
5. Морфологическая характеристика местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы.
6. Осложнения и причины смерти при дифтерии.
7. Скарлатина. Этиопатогенез. Пути заражения. Характеристика входных ворот. Периоды заболевания.
8. Морфологические особенности общих и местных изменений в первый период скарлатины.
9. Патологическая анатомия второго периода скарлатины.
10. Осложнения и причины смерти при скарлатине.
11. Корь. Определение. Пути инфицирования. Этиопатогенез.
12. Патологоанатомические изменения в организме при генерализации коревой инфекции.
13. Осложнения и причины смерти при кори.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
Макропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит.
Микропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит (№ 173).
2. Некротическая ангина при скарлати-
3. Коревая пневмония (№ 113).
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
Дифтерия
Дифтерия- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период 3-10 суток, клинические проявления в течение 2-3 недель. Входные ворота - слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, коньюнктивы, желудка, раневая поверхность, очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных - пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка - наиболее характерный признак дифтерии.
В 90-95% встречается дифтерия зева. Различают локализованную (воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы), распространенную (в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка) и токсическую формы. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. Гипертоксическая форма отличается резковыраженной интоксикацией, молниеносным течением. При геморрагической форме наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта, воспаление из зева может распространятся на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов - очаговый некроз.
Дифтерия дыхательных путей - входные ворота - слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани от англ. crope - удушье, хрипота). Воспаление может распространятся на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция - возбудитель - грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis) или менингококк. Различают 4 основные серогруппы менингококков: А,В,С,D. Наибольшее эпидемическое значение менингококки серогруппы А. Располагается преимущественно внутри лейкоцитов, малоустойчив к внешним воздействиям, продуцирует эндотоксин. Источник инфекции - больной человек и носитель, путь передачи - воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет. Новорожденные болеют реже. Возможно внутриутробное заражение.
Выделяют: 1) локализованные формы: а) менингококковое носительство; б) острый назофарингит; 2) генерализованные формы: а) молниеносная менингококцемия, б) типичная менингококцемия, в) менингит и менингоэнцефалит; 3) редкие формы: эндокардит, артрит и полиартрит, пневмония, иридоциклит.
Входные ворота - верхние отделы дыхательных путей. Менингококковое носительство отмечается у 2-5% здоровых детей, У 10-30% - инфицированных развивается менингококковый назофарингит, у 0,1-1% - гематогенная генерализация процесса.
В случае молниеносной менингококцемии морфологические изменения соответствуют эндотоксиновому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле обнаруживаются плазморрагии, гиперемия, стаз, фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Множественные кровоизлияния и некрозы могут быть во всех органах, особенно характерны кровоизлияния в кожу (звездчатая геморрагическая сыпь, иногда с некрозом и последующим образованием язв и рубцов), двухсторонние массивные кровоизлияния и некроз мозгового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена), кровоизлияния и некроз миокарда, отек головного мозга. Возможны серозный менингит, серозный миокардит.
Если менингококцемия типичная, тромбоангиопатии менее выражены, кровоизлияния в кожу и другие ткани единичные и мелкие. Характерны серозный или фибринозно-гнойный менингит, реже менингоэнцефалит; серозный и серозно-гнойный миокардит, перикардит, плеврит, перитонит, очаговая пневмония.
При менингите и менингоэнцефалите гнойный экссудат появляется в конце 1-х суток и в большинстве случаев распространяется на спинной мозг. Возможно развитие эпендимита, изредка гнойного внутреннего отита, в запущенных случаях гидроцефалии. Менингококцемия не характерна.
Артрит, полиартрит, иридоциклит и хориоидит чаще развивается у больных менгикокцемией, но изредка могут быть изолированными.
Причины смерти при различных формах менингококковой инфекции: бактериальный шок, кровоизлияния в надпочечники, ОПН, при длительном течении - гнойный менингит и септикопиемия.
Скарлатина
Скарлатина - возбудитель - бета-гемолитический токсигенный стептококк группы А. Болеют чаще дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период 2-7 дней.
По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота - слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах - кожа, матка, легкие.
Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс - первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и колец (некротическая ангина). Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии. При среднетяжелом и тяжелом течении различают токсическую, токсико-септическую и септическую фазы.
Токсемия проявляется кожной сыпью, дистрофическими изменениями и интерстициальным воспалением в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), острым набуханием головного мозга с резкими циркуляторными нарушениями. Скарлатинозная сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, появляется на 1-2 день заболевания, очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. В типичных случаях поражает все тело и голову, кроме носогубного треугольника. Микроскопически в коже видны очаги гиперемии, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое, коагуляционный некроз эпидермиса. После исчезновения сыпи начинается крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, может быть мелкое, отрубевидное шелушение на шее и мочках ушей.
В конце первой неделе возможна септическая фаза, обусловленная распространением стрептококков лимфо- и гематогенным путями и по тканевым щелям. Вблизи входных ворот возникают лимфангоиты, лимфадениты, тромбофлебиты мелких вен.
К септическим осложнениям первого периода скарлатины относят: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.
2-ой период болезни проявляется на 3-5 неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений - васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовиитов, миокардита и наиболее часто - острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.
Корь
Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание. Возбудитель - РНК-вирус, относится к парамиксовирусам. Болеют чаще дети до 5 лет, путь заражения - воздушно-капельный. Инкубационный период в среднем 10 дней, клинические проявления - 2-3 недели. Летальные исходы наблюдаются только от осложнений кори и у детей в возрасте до года. При заболевании матери во время беременности могут быть выкидыши, мертворождения, рождение недоношенных детей, детей с проявлениями врожденной кори.
Вирус попадает в кровь через слизистую носоглотки и конъюнктиву, имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательному и пищеварительному тракту. В области входных ворот наблюдаются катаральный конъюнктивит, стоматит, фарингит, ларинготрахеобронхит. Нередки поверхностные некрозы слизистой, особенно гортани, возможно развитие ложного крупа. Характерны эндо-, мезо-, перибронхиты и бронхиолиты, гигантоклеточная интерстициальная пневмония. В гигантских, а также в неизмененных клетках - цитоплазматические и внутриядерные включения. Типична метаплазия эпителия в многослойный плоский с кератинизацией и распространением от гортани до терминальных бронхиол, наблюдающаяся с 5-6 дня заболевания. В лимфоузлах возникает гиперплазия ретикулярных клеток, в миндалинах и аппендиксе могут образовываться гигантские многоядерные клетки. На слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам беловатые очажки - энантема, пятна Бельского - Филатова-Коплика. Гистологически отмечается полнокровие, отек, очаговый некроз эпителия, паракератоз. Позднее появляется крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже с характерной этапностью высыпания: в 1-е сутки за ушами, на переносице, шее, верхней части груди, на 2-е - на туловище, верхних конечностях, на 3-й - на нижних конечностях. Микроскопически: очаговые дистрофические изменения эпителия вплоть до фокусных некрозов, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, сальных желез, волосяных фолликулов, в дальнейшем паракератоз, слущивание пораженного эпителия, что сопровождается отрубевидным шелушением.
Часты катаральный колит, катаральный, реже гнойный отит. При поражении ЦНС могут развиться серозный менингит, энцефалит, миелит. Вирусом кори может быть обусловлен подострый склерозирующий панэнцефалит.
При присоединении вторичной вирусной и бактериальной инфекции (осложненная корь) возникают пневмония, язвенные, некротические стоматиты и ларингиты, язвенные и фиброзно-некротические колиты. Возможно наслоение дизентерии, кишечной коли-инфекции. Состояние анергии способствует обострению хронических инфекционных процессов (туберкулеза и др.). Нома - прогрессирующая влажная гангрена мягких тканей в последние годы практически не наблюдается.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС
Реферативные доклады по темам:
1. Материалы лекции.
2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. - 1995.
1. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.
2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. - Санкт-Петербург: СОТИС, 1993.
3. Швец О.П., Цинзерлинг В.А., Сорокина М.Н. Морфология современной менингокковой инфекции у детей. //Архив патологии. - 1993. - № 5. - С. 12-16.
4. Анисимова Ю.Н., Швец О.А., Гуляев Д.В. и др. Морфологические аспекты нарушения гемостаза при менингококкцемии у детей. //Архив патологии. - 1993. - № 5. - С. 16-22.
[youtube.player]Читайте также:
