Интерферон при синдроме хронической усталости

Синдром хронической усталости (СХУ) является постинфекционным (ОРВИ) хроническим заболеванием, основное проявление которого — немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время выводящая человека из активной повседневной жизни. Ране

В Соединенных Штатах Америки вспышка заболевания впервые была отмечена в 1984 году в небольшом местечке Incline Village штата Невада докторами P. Cheney и D. Peterson. В тот период авторы первопричиной эпидемии считали вирус Эпштейна-Барр, поскольку у большинства заболевших были обнаружены в крови антитела к указанному вирусу. Дальнейшие исследования позволили выявить антитела и к другим вирусам. Характер эпидемии и обнаружение противовирусных антител позволили авторам определить свою теорию возникновения СХУ как вирусную.

Для диагностики СХУ используются критерии, опубликованные в 1988, 1991, 1992 и 1994 гг. Центром контроля за заболеваниями (США), которые включают в себя комплекс больших, малых и объективных критериев. Большими диагностическими критериями служат: 1) непроходящая усталость и снижение работоспособности (не менее чем на 50%) у ранее здоровых людей в течение последних шести месяцев; 2) исключение других причин или болезней, которые могут вызвать хроническую усталость.

К малым симптоматическим критериям заболевания следует отнести следующие. Заболевание начинается внезапно, как и при гриппе, с 1) повышения температуры до 38°С; 2) болей в горле, першения; 3) небольшого увеличения (до 0,3 — 0,5 см) и болезненности шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов; 4) необъяснимой генерализованной мышечной слабости; 5) болезненности отдельных групп мышц (миалгии); 6) мигрирующих болей в суставах (артралгии); 7) периодических головных болей; 8) быстрой физической утомляемости с последующей продолжительной (более 24 часов) усталостью; 9) расстройства сна (гипо- или гиперсомния); 10) нейропсихологических расстройств (фотофобия, снижение памяти, повышенная раздражительность, спутанность сознания, снижение интеллекта, невозможность концентрации внимания, депрессия); 11) быстрого развития (в течение часов или дней) всего симптомокомплекса.

Объективными (физикальными) критериями служат: 1) субфебрильная лихорадка; 2) неэкссудативный фарингит; 3) пальпируемые шейные или подмышечные лимфоузлы (менее 2 см в диаметре). Диагноз СХУ устанавливается при наличии 1 и 2 больших критериев, а также малых симптоматических критериев: 6 (или больше) из 11 симптоматических критериев и 2 (или больше) из 3 физикальных критериев; или 8 (или больше) из 11 симптоматических критериев.

Заболеванию подвержены люди любого возраста, однако замечено, что женщины в возрасте 25 — 49 лет болеют чаще, чем мужчины. В отдельных случаях заболевание развивается спустя 2 года после первой атаки. У большинства пациентов хроническая усталость и другие сопутствующие симптомы, начавшись в период гриппоподобного заболевания, по прошествии одной-двух недель несколько уменьшаются, но выздоровление не наступает. В наиболее тяжелых случаях может начаться сильная депрессия, наступает потеря концентрации внимания и резкая физическая слабость. Описаны случаи спонтанного выздоровления. Однако большая часть больных продолжает страдать от циклических заболеваний в течение многих месяцев или лет.

Руководствуясь при установлении диагноза СХУ основными критериями, следует обращать особое внимание на особенности течения этого заболевания в каждом конкретном случае. По мнению многих исследователей, при СХУ могут быть нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, печени и сердца, возникает аллергия и повышенная чувствительность к запахам, лекарству, алкоголю, наблюдается резкая потеря веса без нарушения диеты, потливость по ночам, светобоязнь, выпадение волос и мн. др.

Для правильной диагностики СХУ необходима дифференциальная диагностика с заболеваниями эндокринной системы, ревматическими заболеваниями, неврологическими заболеваниями, гематологическими заболеваниями, хроническими системными заболеваниями, отравлениями тяжелыми металлами, наркотиками, алкоголем и последствиями облучения. Кроме того, дифференциальная диагностика должна быть проведена и с таким заболеванием, как фибромиалгия (ФМ), при которой наблюдаются хронические и множественные мышечные боли, усталость, расстройства сна и другие симптомы, сходные с СХУ (табл. 1).

Признак СХУ ФМ Внезапное начало +++ + Значительная слабость +++ ++ Болезненные лимфоузлы +++ – Лихорадка +++ – Утренняя напряженность ++ +++ Нарушения сна ++ +++ Фарингит ++ + Головные боли +++ ++ Тревожность ++ + Иммунная дисфункция +++ + Нейрогормональная дисфункция +++ +++

Другая теория отводит главную роль нейропсихиатрическим факторам с преобладанием иммунодисрегуляции. Нейропсихологические расстройства признаны одним из диагностических критериев СХУ. G. Taerk с соавторами отмечали существенное по сравнению с контрольной группой повышение частоты депрессий среди больных СХУ. Общепринятыми методами диагностики выраженная депрессия выявлялась у 16 из 24 пациентов. Кроме того, у 50% больных с хронической усталостью был, по крайней мере, один эпизод депрессии до начала СХУ. I. Hickie с соавторами обнаружил депрессию у 46% больных с СХУ. У 12% из них эпизоды депрессии предшествовали началу СХУ. Ученые считают, что депрессия, как преморбидное состояние, встречается у больных с СХУ чаще, чем в контрольных группах. Это позволяет предположить психологическую предрасположенность к СХУ.

Роль депрессии в развитии СХУ трудно оценить, так как многие соматические признаки первичной депрессии совпадают с симптомами при СХУ. Следовательно, в каждом конкретном случае врач должен решать, является ли психическое расстройство причиной или компонентом СХУ. Следует отметить, что некоторые иммунологические изменения были описаны у депрессивных больных, в основном они характеризовались снижением клеточных иммунологических показателей. Поэтому можно предположить, что хотя бы частично иммунологические сдвиги при СХУ могут быть обусловлены сопутствующей депрессией.

В то же время, по мнению группы ведущих исследователей СХУ из Вашингтонского университета, депрессия и другие психологические проблемы, ассоциированные с хронической усталостью, являются результатом этой усталости или иммунологическими и психологическими дисфункциями, встречающимися независимо.

В настоящее время не существует лабораторных тестов, которые однозначно указывали бы на наличие или отсутствие у пациента СХУ [6]. Более того, данные, приводимые различными исследователями, говорят о возможности изменения многих показателей как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Например, по некоторым источникам [4, 7], у 20% больных с СХУ наблюдается лейкоцитоз и у такого же количества — лейкопения. Относительный лимфоцитоз отмечается в среднем в 22% случаев (от 0% до 71% по разным данным) [6]. Австралийские исследователи, напротив, обнаружили лимфопению у 28% пациентов. Есть сведения, что у 30% больных присутствуют атипичные лимфоциты и в 48% случаев наблюдается моноцитоз [6]. Согласно исследованиям [7], в среднем у 31% пациентов отмечено снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов классов A, D, G и M. Дефицит IgD, преимущественно подклассов G1 или G3, имели 45% наблюдавшихся пациентов [8]. По другим материалам уровень иммуноглобулинов увеличен у 28% больных СХУ [7]. В среднем 53% пациентов имели низкие уровни циркулирующих иммунных комплексов, при этом только у 25% отмечалась сниженная активность комплемента [6].

Проявление дисфункции иммунной системы у больных СХУ выражалось также в снижении цитологической активности естественных киллеров; повышении уровней интерлейкинов 1-альфа, 2 и 6; снижении у митоген-стимулированных лимфоцитов повышенного содержания альфа-интерферона и других цитокинов; изменении числа и функции Т- и В-лимфоцитов [6].

Иммунная дисфункция упациентов с СХУ

Замечено, что у большинства пациентов с СХУ заболевание сопровождается аллергическими проявлениями, включая повышенную кожную реакцию к целому ряду аллергенов и увеличению уровня циркулирующего IgE. Механизмы этой аллергии пока не выявлены.

Серологические исследования обычно не выявляют значительных отклонений. Есть сведения о присутствии в низких концентрациях антиядерных антител и ревматоидного фактора, но без клинических проявлений системной волчанки или ревматоидного артрита. Увеличение содержания криоглобулинов и холодовых агглютининов было найдено у небольшого числа (8%) пациентов.

Остается спорным вопрос в отношении обнаружения специфических противовирусных антител (HHV-6, EBV, CMV, Coxsackie, Herpes simplex). Предполагается их реактивация у больных СХУ. Энтеровирусы также могут служить этиологическим фактором. Сторонники вирусной этиологии заболевания настаивают на латентном вирусе или вирусах, которые при определенных условиях активируются. Ясно одно, что они обладают нейро- и иммунотропными свойствами, так как при СХУ поражаются центральная нервная система и иммунная. Таким образом, изменения лабораторных показателей при СХУ различны, иногда противоречивы, часто незначительны по степени. Несмотря на это, несомненным является изменение функционального состояния иммунной системы.

При постановке диагноза синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции на основе медицинских данных и собственного анализа, помимо определенных клинических и объективных критериев, необходимо учитывать и ряд иммунологических показателей, имеющих несомненно важное диагностическое значение. Они суммированы в табл. 2.

Параметры Снижены Норма Повышены 1. Т-хелперы + 2. Т-супресcоры + 3. ТХ/ТС + 4. HLADR/CD8 (активированные ТС) + 5. CD38/CD8 (активированные ТС) + 6. CD3/CD56 (NK-клетки) + 7. CD56 (NK-клетки) + 8. Интерлейкин-2 рецептор + 9. Активность NK-клеток + 10. Митогенный ответ лимфоцитов + 11. Гуморальный иммунитет + 12. Секреторный IgA в слюне + 13. Иммунные комплексы + 14. Тканевые и белковые антитела + 15. Вирусные антитела + 16. Грибковые антитела +

Следует обратить внимание на тот факт, что ряд изменений иммунологических параметров, а именно — снижение функциональной активности естественных киллеров и макрофагов, снижение ответа лимфоцитов на митогены и активация CD+ лимфоцитов — являются общими для СХУ и различных вирусных инфекций. Вот почему в настоящее время наиболее популярная теория развития СХУ рассматривает болезнь как многопричинное расстройство нейроиммунного взаимодействия, проявляющееся у генетически предрасположенных личностей, вероятно, под воздействием инфекционных агентов (возможно вирусной природы), приводящих к активации или дисбалансу иммунной системы и дисрегуляции центральной нервной системы. Так как симптомы варьируют и могут изменяться при использовании нейрофармакологических препаратов, они могут быть опосредованы нейроиммунными трансмиттерами. Если рассматривать нейроиммунную систему как сеть (взаимодействий), то станет понятно, что ее работа может быть нарушена факторами, влияющими на различные звенья системы. Исходя из этого, логично будет прогнозировать успех лечения СХУ психотропными, иммуномодулирующими и противоинфекционными препаратами.

Учитывая последние данные зарубежных медиков, можно сделать вывод об отсутствии специфического лечения. Разработана определенная тактика лечения, которая позволяет продлить ремиссии заболевания и вернуть пациентов к работе [6]. Применяются малые дозы Н2-блокаторов, трициклических антидепрессантов и ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин-прозак), которые повышают энергетические возможности пациента, коррегируют сон, снижают болезненность и напряженность в мышцах. Используется симптоматическое лечение, а также витаминотерапия и физиотерапия. В каждом случае рекомендуется индивидуальный подход. Покидая стационар, пациенты остаются в контакте с лечащими врачами, продолжая соблюдать определенный режим и предписания [6]. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Пациенты в основном выздоравливают в течение 2 — 4 лет, однако полного восстановления физической активности не происходит. Приблизительно у 20% больных отмечается прогрессивное усиление симптоматики.

Литература

1. Artsimovich N. G. //Theses of Simposium with International Participation Current Problems of Clinical and Experimental Psychoneuroimmunology. Tomsk, Russia, 1992. Vol. 1. P. 80 — 82.
2. Beard D. S. //Boston Medical and Suxgical J. 1869. Vol. 3. P. 217 — 220.
3. Bell D. S., Bell K. M. //Ann. Intern. Med. — 1988. Vol. 109. № 2. P. 167.
4. Bell D. S. //The CFIDS Chronicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 2 — 5.
5. Bell E. J., McCarthey R. A. Riding M. H.//J. R. Soc. Med. 1988. Vol. 81. P. 329 — 331.
6. Buchwald D. //Post-viral Fatigue Sindrom. Edited by R. Jenkins and J. Mowbray. 1991. P. 117 — 136.
7. Buchwald D., Komaroff A. L. //Rev. Infect. Dis/ 1991 Vil. 13. Suppl 1. P. 12 — 18.
8. Buchwald D., Cheney P. R., Peterson D. L., et al.//Annals Inter. Med. 1992. Vol. 116. № 2. P. 103 — 113.
9. Calabrese L., Danoa Th., Camera E., Wilke W.// The CFIDS Chrinicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 6 — 12.

Индуктор интерферона Амиксин — эффективный иммуномодулятор

Функции интерферона (ИФН) в организме удивительно разнообразны, однако наиболее важной из них является антивирусная защита. ИФН участвует также в антимикробной и противоопухолевой защите, обладает антипролиферативными иммуномодулирующими и радиопротекторными свойствами.

Продукция интерферонов нарушена при многих заболеваниях: инфекционных, онкологических, аутоиммунных, аллергических и др. Уникальные свойства интерферона привели к поиску веществ, способных активизировать синтез эндогенного интерферона — так называемых индукторов. При ряде заболеваний применение индукторов интерферона имеет ряд преимуществ перед введением экзогенных интерферонов, которые могут обладать рядом очевидных недостатков: повышенная вероятность возникновения аутоиммунных реакций, аллергенность, высокая стоимость курса лечения.

Индукторы стимулируют выработку собственных интерферонов, которые не обладают антигенностью. При этом их синтез находится под контролем интерлейкинов и не достигает уровня, способного оказать повреждающее действие на организм.

Амиксин — пероральный низкомолекулярный индуктор эндогенного интерферона, который можно использовать как для профилактики, так и для лечения заболеваний вирусной этиологии. По способности индуцировать продукцию интерферона он в 3 раза превосходит известные аналогичные препараты. Лечебное действие Амиксина связано с его иммунокорригирующими свойствами, способностью нормализовать ослабленную иммунную реакцию организма, восстанавливать баланс важнейших элементов иммунной cистeмы.

Благодаря способности индуцировать образование в организме интерферонов высокого уровня препарат может быть надежным средством для плановой профилактики в период эпидемических вспышек гриппа и ОРЗ. Причем эффeкт дoстигаeтcя пpи приеме всего лишь одной таблетки в неделю в течение 5–6 недель.

Амиксин был разработан более 15 лет назад в рамках оборонной тематики как сильное противовирусное средство. Препарат прошел испытания в ведущих клиниках России, научно-исследовательских институтах, лечебных центрах.

Доказана действенность лекарства при лечении вирусных гепатитов в острой фазе. Такие клинические симптомы, как слабость, тошнота, рвота, диспептический синдром, а также желтушный период исчезают вдвое быстрее при использовании Амиксина, чем при базисной терапии. Так, Амиксин хорошо совмещается с антибиотиками и средствами нетрадиционного лечения вирусных и бактериальных заболеваний, его используют при лечении герпетических, цитомегаловирусных и иных инфекций. Иммуномодулирующие свойства Амиксина расширяют область применения, в частности, его используют при лечении синдрома хронической усталости.

Высокая эффективность Амиксина, удобная форма применения (таблетки), хорошая переносимость, отсутствие побочных явлений, устойчивое пролонгированное действие, доступная цена делают препарат весьма перспективным для широкого применения в клинической практике.

По данным ВОЗ, ежегодно ОРВИ болеет каждый третий житель планеты. Ведущая роль в структуре ОРВИ принадлежит гриппу. Вирусы гриппа вызывают эпидемии и пандемии.

Причиной острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) могут быть более 200 различных вирусов — представителей 4-х семейств РНК-содержащих вирусов (ортомиксовирусы, парамиксовирусы, коронавирусы и пикорнавирусы) и 2-х семейств ДНК-содержащих вирусов (аденовирусы и герпесвирусы). При ОРВИ основным инфекционным материалом является вирусная РНК и/или ДНК, проникающая внутрь клеток.

Вакцины, являясь средством специфической профилактики вирусных инфекций, в случае гриппа и ОРВИ могут оказаться малоэффективными вследствие многообразия и высокой изменчивости возбудителей.

Вирусы нечувствительны к антибиотикам и в лечении вирусных заболеваний антибиотикотерапия обоснована лишь в случае бактериальных осложнений.

По мнению члена-корреспондента РАМН Феликса Ершова, среди современных препаратов, применяемых для профилактики гриппа, выделяется Амиксин. Препарат прошел необходимые испытания и зарегистрирован в России и в Украине. Он неплохо показал себя у больных гриппом и другими ОРВИ. На фоне Амиксина основные симптомы этих болезней излечивались в полтора-два раза быстрее.

Если дальнейшие испытания препарата пройдут успешно, то препарат может стать признанным лидером среди противовирусных лекарств. В ходе испытаний планируется оценить и экономическую эффективность Амиксина.

Феликс Ершов считает, что у Амиксина есть четыре замечательных качества.

Он действует длительно и в некоторых случаях его достаточно принимать один раз в неделю. В таком режиме Амиксин можно принимать в течение всей эпидемии, редко продолжающейся больше двух с половиной месяцев.

У препарата широкий спектр действия. Он работает не только против вирусов гриппа, но против вирусов вообще.

Вирусы не могут приспособиться к Амиксину и выработать на него противоядие.

Наконец, как и прочие индукторы интерферона, Амиксин стимулирует иммунитет. Это помогает предупреждать осложнения гриппа. Это очень важно, ведь страшен не сам грипп, а его осложнения.

Специальные молекулярно-биологические исследования, проведенные в России в НИИ гриппа, показали, что Амиксин обладает прямым действием на вирусы гриппа и герпеса. Действие Амиксина в отличие от ремантадина гарантировано прямым эффектом на вирусы и сильной стимуляцией продукции интерферона.

Впервые в истории медицины разработан препарат, создающий систему двойной и длительной неспецифической защиты.

Сегодня в общей инфекционной патологии более 50% занимают заболевания вирусной этиологии, и среди них вирусные гепатиты находятся не на последнем месте. По данным ВОЗ, в мире насчитывается около 350 млн носителей вируса гепатита В (HBV), по предварительным расчетам, 500 млн вирусоносителей гепатита С (HCV). В нашей стране ежегодно заболевают вирусными гепатитами свыше 150 тыс. человек. С учетом этого огромного числа больных хронической патологией печени становится ясно, что вирусные гепатиты представляют собой серьезную проблему здравоохранения, подлинную угрозу национальной безопасности вследствие их эпидемического распространения.

Лечение вирусных гепатитов, как и многих других заболеваний вирусной этиологии, затруднено вследствие отсутствия специфических противовирусных препаратов. В настоящее время для лечения широко используются препараты интерферонов.

Обобщая многолетний опыт использования интерферонов при лечении вирусных заболеваний, специалисты отмечают, что, несмотря на необходимость активного лечения вирусных гепатитов, рекомбинантные интерфероны не находят широкого применения в клинической практике из-за вероятности развития побочных реакций, вследствие чего приходится отменять курс лечения. Удачной альтернативой рекомбинантным интерферонам являются индукторы эндогенного интерферона, к которым относится Амиксин.

Клинические исследования Амиксина показали высокую эффективность данного препарата. В результате проведенной терапии Амиксином у больных вирусными гепатитами наблюдалась положительная динамика клинических и биохимических показателей по сравнению с больными из групп, получавших базисную терапию. Сокращалась длительность желтушного периода и интоксикации, быстрее восстанавливались размеры печени. Наблюдались отчетливая положительная динамика трансаминаз, более выраженное снижение билирубина в плазме крови.

Доступная а сравнении с рекомбинантными интерферонами цена препарата и удобная лекарственная форма делают возможным его широкое применение в клинической практике для лечения вирусных заболеваний.

Наблюдавшееся в последнее время резкое увеличение числа урогенитальных заболеваний вирусной, бактериальной, грибковой и протозойной природы обусловлено в значительной степени ухудшающейся экологической обстановкой, применением иммуносупрессивной терапии, сделало борьбу с этими заболеваниями актуальной проблемой практического здравоохранения.

По распространенности среди возбудителей на первом месте стоят представители семейства герпес-вирусов (вирусы простого герпеса 1 и 2 типа — ВПГ, цитомегаловирусы — ЦМВ), которые являются причиной хронических рецидивирующих инфекций гениталий, сопровождающихся воспалительными, везикулярными и язвенными поражениями слизистых вульвы, влагалища, экто- и эндоцервикса, яичников, матки и придатков. Наблюдения последних 2–3-х лет показывают катастрофическое распространение хламидийных инфекций.

В большинстве случаев (более 80%) инфицирование носит смешанный вирусно-вирусный и вирусно-бактериальный характер. Часто присоединяются грибковые поражения (кандидамикозы). Как правило, следствием такого полиэтиологического инфицирования является развитие вторичного иммунодефицита, что клинически проявляется в виде трудно поддающихся лечению кондилом вульвы и влагалища, цервицитов, кольпитов, аднекситов, а также невынашивания беременности, бесплодия и др.

Этиопатогенетическая цепь событий, по-видимому, складывается из трех основных звеньев: инфекционный процесс — вторичный иммунодефицит —основное заболевание.

Следовательно, максимальный эффект лечения может быть получен, если используемая терапия будет сочетать элементы этиотропного и патогенетического воздействия и приводить соответственно к подавлению инфекционного начала и нормализации нарушений иммунной и интерфероновой систем. Именно к такому типу препаратов относится новый индуктор интерферона — Амиксин.

Противовоспалительная терапия с включением Амиксина приводит к нормализации показателей клеточного иммунитета и ИФН-статуса, что хорошо согласуется с лабораторными (отсутствие вирусов и хламидий в биопробах) и клиническими (исчезновение зуда, патологических выделений, гиперемии слизистой вульвы, влагалища, шейки матки) показателями. Эффективность Амиксина при комплексной терапии урогенитального хламидиоза достигает 96%.

При лечении больных рецидивирующим генитальным герпесом добавление Амиксина в традиционную терапию приводило к повышению ее эффективности. При применении Амиксина отмечалось увеличение межрецидивного периода более чем в три раза.

Наблюдения продолжаются. Таким образом, Амиксин, включенный в комплексное лечение хронического урогенитального хламидиоза и рецидивирующего герпеса значительно повышает эффективность терапии.

Синдром хронической усталости (СХУ) отличается от чувства слабости, встречающегося при других заболеваниях. СХУ — заболевание неизвестной этиологии, основное проявление которого — немотивированная общая слабость, на длительное время лишающая больного активного участия в повседневной жизни. Кроме общей слабости и повышенной утомляемости, больные часто жалуются на головную боль, артралгии, ухудшение памяти, депрессию, расстройства сна, а в ряде случаев также на субфебрильную температуру, увеличение шейных лимфатических узлов, болезненные ощущения в горле.

Есть мнение, что в клинике СХУ первичным является психическое заболевание с последующим нарушением функции эндокринной, иммунной и других систем с развитием соответствующего симптомокомплекса. В то же время, еще во время первой вспышки СХУ в штате Невада, у большинства больных были обнаружены повышенные титры антител к вирусу Эпштейна-Барра, кроме того, у больных СХУ выявляют маркеры других вирусных инфекций: цитомегаловируса, вируса герпеса 1 и 2 типа, энтеровирусов, вирусов герпеса 6 типа и др. Это подтверждает инфекционно-вирусную теорию возникновения СХУ.

В настоящее время эффективной монотерапии СХУ не существует. По мнению большинства исследователей, терапия данного заболевания должна быть комплексной и строго индивидуальной с учетом давности заболевания и преобладающих симптомов.

Были получены положительные результаты (улучшение самочувствия, редукция симптомов болезни, нормализация ряда показателей иммунного статуса) у 70% больных СХУ при применении Т-активаторов, индукторов интерферона, антиоксидантов, энкефалинов, на фоне симптоматической терапии.

Перспективным представляется применение в лечении СХУ нового класса иммуномодуляторов —ндукторов синтеза интеферона. Представитель этого класса — препарат Амиксин.

Большинство больных СХУ, получавших Амиксин, отмечали улучшение настроения и повышение работоспособности. У 80% больных нормализовались или заметно улучшались а показатели интерферонового статуса. Ряд показателей Т-звена иммунитета также имел тенденцию к нормализации.

Таким образом, наши исследования показали несомненную перспективность Амиксина при лечении СХУ.

Подводя итог вышесказанному, можно сделать вывод об эффективности Амиксина в лечении целого ряда инфекционных заболеваний вирусной этиологии, а также заболеваний, сопровождающихся нарушением иммунного статуса организма. Высокая эффективность Амиксина и доступная цена делают его весьма перспективным препаратом для широкого применения в клинической практике.

Литература

Применение Амиксина для лечения острого вирусного гепатита В.— Московский медицинский журнал.— 1998.— № 1.
Турьянов М. Х. Новое в лечении вирусных гепатитов.— Медицинский бизнес .— 1997.— № 9–10.
Индуктор интерферона Амиксин — эффективный иммуномодулятор .— Медицинский бизнес.— 1978.— № 9–10.
Амиксин — надежная защита от вирусов. — Медицинская газета.— 1998.— № 43.
Некоторые вопросы терапии синдрома хронической усталости.— Фармацевтический вестник.— 1997.— № 24.
Амиксин — революция в индукции эндогенного интерферона.— Московские аптеки.— 1997.— № 12.

По вопросам приобретения амиксина обращайтесь:

Синдром хронической усталости (СХУ) — одна из патологий, получивших широкое распространение только в прошлом веке. Это связано, прежде всего, с особенностями жизни населения крупных городов, неблагоприятной экологической обстановкой, а также чрезмерной эмоционально-психической нагрузкой на современного человека

постоянное чувство усталости и снижение работоспособности на 50 % и более у ранее здоровых людей в течение не менее 6 месяцев;
отсутствие заболеваний и других причин, которые могут вызвать такое состояние.

симптомы хронического инфекционного процесса (субфебрильная температура, хронический фарингит, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли);
признаки наличия психических и психологических проблем (нарушения сна, ухудшение памяти, депрессия);
проявления вегетативно-эндокринной дисфункции (быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия);
симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю.

Диагноз СХУ считается достоверным, если у больного выявлены два обязательных критерия и не менее полугода наблюдаются четыре признака из следующих восьми дополнительных: нарушение памяти или концентрации внимания; фарингит; болезненные шейные лимфатические узлы; мышечные боли; полиартралгии; необычная, новая для больного головная боль; неосвежающий сон; недомогание после физического напряжения (эти диагностические критерии были установлены в 1994 году интернациональной группой ученых под руководством эпидемиолога из США Кейджи Фукуды).

неблагоприятные условия жизни, особенно повышенная радиационная нагрузка;
воздействия, ослабляющие общую, иммунологическую и нервно-психическую сопротивляемость организма (наркоз, оперативные вмешательства, хронические заболевания, химио- и лучевая терапия, постоянное электромагнитное воздействие — компьютеры, мобильные телефоны);
частые и длительные стрессы;
однообразная напряженная работа;
постоянная нехватка физической нагрузки и несбалансированное питание;
отсутствие жизненных перспектив.

Необходимо помнить, что симптоматика синдрома, как правило, прогрессивно нарастает и не может быть объяснена никакими соматическими заболеваниями.

нормализация режима отдыха и физической нагрузки;
диетотерапия;
витаминотерапия при синдроме хронической усталости (витамины В1, В6, В12 и С), массаж, гидропроцедуры и лечебная физкультура;
аутогенная тренировка или другие активные методы нормализации психоэмоционального фона, в том числе групповая психотерапия;
иммунокорректоры общего плана с ясно выраженным общим адаптогенным эффектом;
дневные транквилизаторы, ноотропные средства.

Прогноз для больного СХУ при обратном развитии симптомов в течение первых лет заболевания (1–2 года) обычно благоприятный. При длительном течении синдрома, появлении его после 40 лет, признаках депрессии шансы на полное выздоровление уменьшаются.

Лечение синдрома хронической усталости препаратами:

Лекарственные препараты, стимулирующие иммунные реакции организма, иммуностимуляторы

производные пиримидина — метилурацил, пентоксил;
препараты тимуса;
производные имидазолина — левамизол, бендазол;
интерфероны и интерфероногены — интерферон альфа, интерферон бета;
алифатические полиамины — азоксимера бромид;
производные нуклеиновых кислот — натрия нуклеинат.

Лекарственное взаимодействие: потенцируют эффекты других средств, угнетающих ЦНС (наркотические анальгетики, наркозные средства, снотворные, нейролептики с выраженным седативным действием, антигистаминные средства с выраженным седативным эффектом), миорелаксантов.

Анксиолитические препараты и другие лекарственные средства, обладающие аналогичным действием

Условия отпуска из аптеки

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.