Инфекционным и неинфекционным аллергенам

К экзоаллергенам инфекционного происхождения относят бактериальные аллергены (различные виды непатогенных и патогенных бактерий и продукты их распада и жизнедеятельности), грибковые (различные виды непатогенных и патогенных грибов) и вирусные аллергены (различные виды вирусов и продукты их взаимодействия с тканями). Образование эндоаллергенов в организме в большинстве случаев является следствием повреждающего воздействия на ткани тех или иных факторов окружающей среды и прежде всего бактериальной и вирусной инфекции.

Возникновение эндоаллергенов может происходить также под действием высоких и низких температур, травм, воздействия разного рода химических соединений и лекарственных препаратов. Не исключается существование антигенного родства между экзо- и эндоаллергенами, что может служить причиной развития перекрестных аллергических реакций. Так, оно было выявлено между гликопротеидами слизистой оболочки дыхательного тракта и пыльцевыми и эпидермальными аллергенами [Адо А. Д., 1978].

Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсибилизация к экзогенным аллергенам, тогда как аутоиммунные механизмы чаще всего присоединяются уже в ходе развившегося заболевания [Федосеев Г. Б. и др., 1967].

На основании тщательного клинического изучения каждого случая заболевания и аллергического обследования, направленного на выявление вызывающих сенсибилизацию аллергенов, А. Д. Адо и П. К. Булатов предложили клинико-патогенетическую классификацию бронхиальной астмы, согласно которой выделяется две формы этого заболевания:инфекционно-аллергическая и неинфекционно-аллергическая (атопическая) бронхиальная астма.

Авторы этой классификации не исключают существование смешанных форм бронхиальной астмы, обусловленных как инфекционными, так и неинфекционными аллергенами, рекомендуя в таких случаях пользоваться обозначением:атопическая + инфекционно-аллергическая бронхиальная астма.

В каждой из этих форм бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатов выделяют следующие стадии болезни:

1. предастму, проявляющуюся наличием аллергических поражений носа и его придаточных пазух, повторными острыми затяжными и хроническими заболеваниями бронхолегочного аппарата;
2. стадию приступов (легких, средней тяжести и тяжелых);
3. стадию астматических статусов, характеризуемых тяжелыми продолжительными астматическими состояниями с развитием дыхательной, а в ряде случаев и сердечной недостаточности.

Развитие инфекционной аллергии у 25% детей было обусловлено гемолитическим стафилококком, у 22,1% — стрептококком, у 42,1 % — гемолитическим стафилококком и стрептококком и у 10,8% детей сенсибилизация была вызвана гемолитическим стафилококком, стрептококком и кишечной палочкой. Более чем у половины детей со смешанной формой бронхиальной астмы имела место поливалентная бактериальная сенсибилизация. Среди неинфекционных аллергенов в развитии…

Лекарственная аллергия была диагностирована у 29,4% детей с дермореспираторный синдромом. Причиной возникновения ее чаще всего были пенициллин, антибиотики тетрациклинового ряда, реже сульфаниламиды, плазма, гамма-глобулин. У всех детей указанной группы эти лекарственные препараты вызывали обострение воспалительного процесса на коже, а у 1/3 из них были причиной обострения бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия была диагностирована у 35 детей…

Коля К., 11 лет. У бабушки со стороны отца лекарственная аллергия (на введение пенициллина отмечалась крапивница). У 2-летнего брата астматический бронхит. У матери были нормальные беременность и роды. В 3-месячном возрасте после приема апельсинового сока у ребенка возникли проявления атопического дерматита на лице, которые сохранялись на протяжении последующего года. В 1,5 года жизни у ребенка…

Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым и принятая в нашей стране, имеет большое практическое значение, поскольку позволяет дифференцированно подходить к терапии этого заболевания на различных стадиях его развития. С. Ю. Каганов предложил классификацию клинических форм бронхиальной астмы у детей с учетом особенностей формирования этого заболевания в…

В классификации С. Ю. Каганова выделяется течение бронхиальной астмы у детей: отдельными приступами, с астматическим состоянием; с воспалительными изменениями в легких и носоглотке; с сопутствующими аллергическими заболеваниями; с осложнениями со стороны легких в виде хронической эмфиземы легких, легочного сердца, ателектаза легких, пневмоторакса, медиастинальной эмфиземы. Классификация позволяет наиболее полно учитывать особенности клинической картины бронхиальной астмы в…

Аллергены

Основные представители

Бытовые Эпидермальные Растительные Пищевые Химические Лекарственные

Домашняя пыль, библиотечная пыль, пыль постельного белья Шерсть домашних животных, перо подушек, домашних птиц Пыльца деревьев (березы, ели, орешника, дуба и пр.), пыльца трав (тимофеевки, овсяницы, лебеды, полыни и пр.), скошенное сено Белки молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница, клубника, шоколад и др. Изоцианаты; соединения платины, хрома, нике­ля; красители (например, урсол), некоторые краски для волос и др. Препараты пенициллина, сульфаниламиды, некоторые витамины и др.

воляют говорить о существовании особой формы — так называе­мой психогенной астмы. Некоторые авторы указывают, что у ряда больных одно воспоминание о приступе может вызвать новый приступ астмы.

В патогенезе бронхиальной астмы важное значение имеют функ­циональные нарушения в центральной и вегетативной нервных системах. Под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов в головном мозге формируется застойный доминантный очаг пато­логического возбуждения, который преобразуется затем в услов­ный рефлекс; этим и объясняется повторяемость приступов астмы.

У женщин часто удается установить связь приступов астмы с появлением менструаций, беременностью, родами, кормлением грудью, климаксом.

У мальчиков часто наблюдается ликвидация приступов удушья с наступлением полового созревания.

Ведущим механизмом патогенеза при бронхиальной астме явля­ется хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве.

Механизмы нарушения проходимости бронхов. С механической точки зрения просвет бронха, представляющий собой полую труб­ку, может изменяться по трем причинам:

1) при уменьшении диаметра (спазме);

2) при утолщении стенки (набухании слизистой оболочки);

3) при механической обтурации (закупорке) просвета проб­кой из слизи.

Вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подсли-зистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура, просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой.

В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и оте­ком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей.

Роль многих медиаторов еще не ясна, однако совершенно точ­но известно, что, например, гистамины и простагландины спо­собны (так же, как ацетилхолины) вызывать спазм бронхиальной мускулатуры. Кроме того, эти медиаторы способны расширять мик­рососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их про­ницаемости и приводит к набуханию и отеку слизистой бронхов.

В результате выброса медиаторов происходит воспалительная реакция слизистой, которая вызывает раздражение чувствитель­ных нервных окончаний и развитие бронхоспазма по нервно-реф­лекторному холинергическому механизму.

Триггерными факторами могут быть самые разнообразные воз­действия: физическое и психическое перенапряжение; эмоцио­нальные травмы; вдыхание газов, химических веществ; прием не­которых лекарств; беременность, роды и многие другие.

Клиническая картина.Бронхиальная астма может начаться любом возрасте. Описаны наблюдения, когда болезнь развивалась у детей в первые три месяца жизни. Возраст влияет не только на течение болезни, но и на общее состояние больного. Астма у де­тей, имеющая склонность к рецидивирующему течению, может привести к деформации грудной клетки, искривлению позвоноч­ника. В пожилом возрасте бронхиальная астма часто сочетается сишемической болезнью сердца. Для старших возрастных групп ха-

рактерно и более частое сочетание бронхиальной астмы с артери­альной гипертензией.

Бронхиальная астма, независимо от ее природы, может проте­кать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потреб­ностью ежедневно принимать противоастматические средства. У не­которых больных можно проследить тенденцию к периодическим обострениям, когда явления бронхиальной обструкции значитель­но усиливаются. Обострения сменяются ремиссией, когда нару­шения бронхиальной проходимости резко уменьшаются.

Существуют три фазы течения бронхиальной астмы:

2) затихающее обострение (межприступный период);

3) ремиссия (по Г.Б.Федосееву, 1962).

При обострении выделяются различные функциональные со­стояния внешнего дыхания с различной клинической картиной.

Клиническими симптомами бронхиальной астмы являются уду­шье, одышка, выделение мокроты, кашель.

При типичном течении бронхиальной астмы мокрота обычно отходит в небольшом количестве в конце приступов удушья. Вслед за ее отхождением наступает, как правило, облегчение дыхания.

Мокрота слизистая, стекловидной консистенции; иногда от­деляется в виде слепков бронхов.

Затруднение выделения мокроты обычно связано с увеличени­ем ее вязкости. Вязкая, тягучая мокрота, накапливаясь в бронхах, усугубляет нарушения бронхиальной проходимости. С присоеди­нением инфекции она приобретает слизисто-гнойный характер, что позволяет диагностировать бронхит.

Кашель при астме имеет пароксизмальный характер. Он предше­ствует удушью, ослабевает при нарастающей одышке и возобновля­ется при отделении бронхиального секрета. Выраженность кашля может быть различной: чем выше в дыхательных путях развивается воспалительный процесс, тем, как правило, более выражен кашель.

Одышка имеет приступообразный характер и субъективно ощу­щается больным как удушье, побуждая его искать вынужденное положение с включением в акт дыхания мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.

Приступ удушья является наиболее характерным проявлением астмы. Типична вынужденная поза с приподнятым верхним пле­чевым поясом. Грудная клетка цилиндрической формы. Больной делает короткий вдох и без паузы — продолжительный мучитель­ный выдох, который часто сопровождается сухими хрипами, слыш­ными на расстоянии. В дыхании активно участвуют вспомогатель­ная мускулатура грудной клетки, плечевого пояса, брюшного прес­са, но затрудненный выдох сохраняется.

У многих больных атопической бронхиальной астмой опреде­ляется сезонность обострений: например, при пыльцевой астме —

Некоторые больные часто различают предвестники приступов удушья.

В зависимости от частоты и длительности обострений, силы приступов, осложнений определяются три степени тяжести тече­ния заболевания: легкая, средней тяжести, тяжелая.

При легкой степени бронхиальной астмы обострения непро­должительны и возникают не чаще 2 — 3 раз в год. Приступы уду­шья, как правило, легко купируются приемом внутрь или инга­ляцией бронхолитических препаратов.

При атопической форме обострение обычно наблюдается в связи с активизацией воспалительного процесса — чаще всего в органах дыхания.

При легком течении бронхиальной астмы частота приступов не превышает 1 раза в неделю; они относительно легко перено­сятся больным и быстро проходят после приема лекарственных препаратов.

При бронхиальной астме средней тяжести и при обеих ее фор­мах обострения более длительны и возникают до 3 — 4 раз в год. Приступы удушья протекают тяжелее и обычно купируются толь­ко инъекциями бронхолитических препаратов. Между приступами часто сохраняются не резко выраженные, но клинически диагно­стируемые явления бронхоспазма.

Тяжелая степень бронхиальной астмы характеризуется часты­ми и продолжительными (более 3 — 4 нед) обострениями, затяж­ными приступами удушья, часто переходящими в астматическое состояние, для купирования которого приходится прибегать к повторным внутривенным введениям различных бронхолитичес­ких средств — вплоть до реанимационно-анестезиологических мероприятий. Ремиссии редки и непродолжительны.

Во время приступа пульс учащен; при тяжелом течении отме­чаются изменения на электрокардиограмме. При исследовании функции внешнего дыхания остаются признаки нарушения брон­хиальной проходимости, низкая мощность выдоха.

При длительном течении и частых обострениях астмы (особен­но протекающей на фоне бронхита) у больного развивается эм­физема легких, а затем и легочная недостаточность.

Возникновение легочной недостаточности, а также присоеди­нение к ней сердечно-сосудистой недостаточности значительно отягощают состояние больного и ухудшают прогноз.

бронхов. При несвоевременной неотложной помощи это ослож­нение может привести к смертельному исходу.

Лечение. В комплексном лечении больных бронхиальной аст­мой, наряду с медикаментозной терапией, большое место зани­мают немедикаментозные методы.

В первую очередь необходимо устранить аллерген, если его уда­ется установить. Затем лечебные мероприятия имеют различия в зависимости от фазы течения болезни (обострение или межпри-ступный период).

Легкие приступы бронхиальной астмы могут купироваться са­мим больным с помощью самостоятельного вдыхания какого-либо бронхорасширяющего средства (астмопента, сальбутамола, атро-вента и др.). При некупирующемся приступе назначают подкожно эфедрин, папаверин или но-шпу с одним из антигистаминных препаратов (супрастином, димедролом, ломиланом и др.). При среднетяжелых и тяжелых приступах необходимо поместить боль­ного в стационар, где обязательно парентеральное введение ле­карственных средств (эуфиллина, изотонического раствора хло­рида натрия, некоторых гормональных препаратов и т.п.).

Помимо этого, во время приступа любой степени тяжести при­меняют горячее щелочное питье, горчичные ножные ванны, гор­чичники на грудную клетку.

Для лучшего отхождения мокроты применяют отхаркивающие средства; при использовании средств на травяной основе необхо­димо предварительно выяснить, не являются ли они аллергенами.

Известно положительное действие на организм больного не­которых физиотерапевтических процедур: барокамеры, индукто-термии, иглорефлексотерапии.

Обязательным является назначение лечебной физкультуры и лечебного массажа. Особенно эффективны дыхательные упражне­ния с произношением звуков вибрирующего характера, удлинен­ный выдох, массаж грудной клетки, тренировка диафрагмально-го дыхания; весьма действенны и упражнения в мышечной релак­сации. Также необходимо научить больного приемам психорегу­ляции, аутотренингу.

В период ремиссии хороший эффект оказывает пребывание на горных курортах; благотворно действует на астматиков и климат Южного берега Крыма.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны осу­ществляться по ряду направлений. Во-первых, следует уделять внимание санации очагов инфекции в верхних дыхательных путях и лечению острых и затяжных трахеобронхитов и пневмоний. Во-вторых, необходима проверка организма на наличие аллергена, вызывающего астматоидное состояние.

В профилактике бронхиальной астмы имеют немаловажное зна­чение охрана окружающей среды, экология.

ПО

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение бронхиальной астмы.

2. Охарактеризуйте формы этого заболевания.

3. Перечислите основные неинфекционные и инфекционные аллер­гены.

4. Какие факторы, кроме аллергенов, могут провоцировать возникно­вение бронхиальной астмы?

5. Раскройте механизмы нарушения проходимости бронхов.

6. Назовите фазы течения бронхиальной астмы.

7. Опишите клиническую картину приступа удушья.

8. Охарактеризуйте степени тяжести течения бронхиальной астмы.

9. Каковы методы и средства лечения бронхиальной астмы?

10. В чем заключается профилактика этого заболевания?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

В клинической практике гиперчувствительность к определенному аллергену обычно определяется с учетом анамнеза и выраженности реакций в кожных пробах. Для того чтобы избежать серьезных последствий внутрикожного введения, пациентам, которые могут быть чрезвычайно чувствительны к некоторым аллергенам, сначала проводится уколочная кожная проба с незначительным количеством антигена.

Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам связана с составом растительности региона. Так, в Москве и Московской области причиной сенсибилизации является пыльца луговых трав; в Краснодарском крае — пыльца амброзии; в Ростовской области, несмотря на территориальную близость с Краснодарским краем, ведущим аллергеном является пыльца полыни и лебеды; в Ставропольском крае — пыльца амброзии полыннолистной, в Донецкой области превалировала аллергия к пыльце лебеды, полыни, подсолнечника, но в районе г. Жда.

Аллергологический анамнез выявляют по схеме, разработанной в НИАЛ АМН СССР (Адо А. Д., 1963). Показания и противопоказания для постановки кожных тестов указаны в методическом письме Адо А. Д., Титовой С. М., Самушия Ю. А., 1969.

Неинфекционно-аллергическая форма астмы связана с сенсибилизацией аллергенами животного и растительного происхождения, а также некоторыми простыми химическими веществами. Обычно эти аллергены попадают в организм ингаляционным путем и называются поэтому ингалянтами. Пищевые и паразитарные аллергены, по-видимому, могут вызывать сенсибилизацию гематогенным путем, но этот вариант встречается редко.

Выделяют следующие основные формы участия аллергических процессов в патологии: 1) собственно аллергические заболевания, среди которых выделяется группа истинных (иммунных) аллергических болезней (в отличие от псевдоаллергических реакций, не имеющих иммунных механизмов формирования и проявления патологии).

Бактериальные аллергены условно можно подразделить на две группы: аллергены возбудителей инфекционных заболеваний и аллергены условно-патогенных бактерий Аллергены патогенных микробов изучены больше в прикладном плане, ибо разработка диагностических и лечебных форм была продиктована необходимостью противоаллергической терапии при инфекционных заболеваниях. Аллергены микобактерий и, в частности, М. tuberculosis были изучены одними из первых бактериальных аллергенов.

В последние годы в клинической аллергологии проблемы бактериальной аллергии практически вытеснены представлениями о ведущей роли атопии в генезе большинства аллергических заболеваний. В то же время совершенно очевидна связь инфекции и аллергических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы.

Первыми лечебными аллергенами были так называемые водно-солевые экстракты (ВСЭ), полученные из пыльцы растений. Эпоха применения ВСЭ для СИТ в отечественной и зарубежной практической аллергологии началась с момента введения специфической противоаллергической терапии в медицину.

Номенклатура аллергенов (WHO/IUIS) разработана (под редакцией J.N.Larsen, H.Lowenstein, 1994-99) Международным подкомитетом по Номенклатуре аллергенов. Имеются определенные требования к представлению каждой новой формы аллергена: необходимо описать источник происхождения сырья; представить характеристику молекулярной массы, аминокислотной последовательности в структуре гликопротеина, которая сравнивается способом гомологии с известными последовательностями в существующих аллерген.

Аэроаллергены — факторы окружающей среды, обладающие свойством аллергенности, то есть способностью при взаимодействии с организмом индуцировать IgЕ-ответ. Аллергены (Ал) являются этиофакторами аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, поллиноза, аллергического ринита, дерматозов).

Аллергия к химическим веществам — гаптенам, по данным О.Г. Алексеевой, Л.А. Дуевой (1978), развивается в виде иммунного ответа на белок пострадавшего в составе гаптена. Антигенная специфичность при этом обусловлена химическим веществом в составе конъюгата с белком-носителем. Индуктором антигенной специфичности иммунного ответа могут быть различные химические радикалы в молекуле антигена — антигенные детерминанты, выявляющиеся в составе циркулирующего белка или клеточной структуры.

Аллергены — это антигены, вызывающие специфически повышенную чувствительность организма — аллергию. Часто аллергенами являются антигены, индуцирующие синтез IgE, что обусловливает развитие атопических реакций. Аллергены не следует смешивать с аллер- гоидами — химически модифицированными аллергенами, способными индуцировать образование IgG, но не IgE. Они ослабляют аллергические проявления.

Антигены, способные вызвать аллергические реакции, относятся к тимусзависимым антигенам. Это могут быть белки; лекарственные препараты (гаптены), связанные с крупномолекулярными белковыми носителями, углеводами, иногда с нуклеиновыми кислотами. Молекулярная масса их колеблется от 10 до 70 кД. Антигены меньшей массы не образуют эффективного мостика между фиксированными на клетке молекулами IgE-антител и не запускают аллергические реакции, а больше 70 кД — с трудом или вообще не проникают через тканевые барьеры (слизистые оболочки) и поэтому не могут достигать IgE- антител, фиксированных на клеточных рецепторах.

В природе существует большое количество аллергенов. Они делятся на экзогенные, попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или образующиеся в самом организме. Экзогенные аллергены по происхождению делятся на инфекционные и неинфекционные [16].

К инфекционным аллергенам относятся бактерии, вирусы, грибки, а также продукты их жизнедеятельности. Неинфекционные аллергены делят:

• • на бытовые: домашняя пыль, цветочная пыльца;
• • эпидермальные: шерсть, перхоть, волос;
• • лекарственные: антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин;
• • простые химические соединения: бензин, стиральный порошок и другие моющие средства;
• • пищевые аллергены растительного и животного происхождения.

Холод (низкая температура) — это не аллерген; просто при низкой

температуре (0—4 °С) создаются оптимальные условия агглютинации эритроцитов при участии антиэритроцитарных антител (IgG и IgM). Вследствие фиксации этих агглютининов эритроцитами происходит активация системы комплемента, что и приводит к литическим процессам — гемолизу эритроцитов. Холодовые агглютинины выявляются при инфекционном мононуклеозе, алкогольном циррозе печени, при инфекциях, вызываемых микоплазмами.

По источнику происхождения аллергены делятся на природные (пыльца растений, злаков, цветов), промышленные (мучнистая, шерстяная пыль) и бытовые (шерсть, пыль, перья и т. д.).

Пути проникновения экзогенных аллергенов в организм:

• • перкутанный (cutis — кожа);
• • ингаляционный;
• • энтеральный;
• • парентеральный.

Эндогенные аллергены называются иначе — аутоаллергенами. Они делятся на естественные (первичные) и приобретенные (вторичные).

Первичные аутоаллергены — это антигены, содержащиеся в заба- рьерных органах и тканях — в хрусталике глаза, коллоиде щитовидной железы, сером веществе головного мозга, семенниках. В процессе эволюции они оказались изолированными от аппарата иммуногенеза. При повышении проницаемости гистогематических или гематоэнцефалического барьера происходит дистопия антигенов этих органов и тканей, контакт с иммунокомпетентными клетками и начинается выработка аутоантител, которые, взаимодействуя с аутоантигенами, вызывают повреждение органа (тиреоидит, орхит и т. д.).

Вторичные неинфекционные аллергены образуются из собственных белков под влиянием вредоносных факторов (высокая и низкая температура, ионизирующее излучение, ишемия органа). На них вырабатываются антитела. Эти механизмы играют важную роль в патогенезе лучевой и ожоговой болезни.

По такому пути возникают аллергический миокардит, инфекционная бронхиальная астма. Промежуточные эндоаллергены возникают в результате взаимодействия микроорганизмов или их токсинов с тканями организма. В итоге образуются соединения с совершенно новыми антигенными свойствами (нуклеопротеиды вируса + нуклеопротеиды клетки макроорганизма = антиген с новыми свойствами).

Аллергенами называют антигены и гаптены, способные индуцировать аллергические раекции. Аллергенными свойствами могут обладать вещества самой различной природы: от простых соединений до сложных - белковых и белково-полисахаридных комплексов.

Все аллергены делят на две большие группы:

• 1. Эндоаллергены, образующиеся внутри организма (ими могут быть клетки, поврежденные инфекцией, химическими, физическими и иными воздействиями);
• 2. Экзоаллергены - вещества. Воздействующие на человека извне.

В свою очередь экзоаллергены делятся на две большие группы: аллергены инфекционной и неинфекционной природы.

Неинфекционные аллергены

К неинфекционным аллергенам относятся: пыльцевые, пищевые, бытовые, эпидермальные, инсектные, лекарственные и промышленные.

Пыльцевые аллергены. Это аллергены растительного происхождения. Он наиболее многочисленны: по данным литературы в настоящее время насчитывается около 100 видов пыльцевых аллергенов.

Наиболее выраженными аллергическими свойствами обладает пыльца, содержащая спонины, простые амины, простые алкалоиды, эфирные масла, большое количество белка. Наименее выражены аллергические свойства у пыльцы растений, относящихся к классу хвойных, кипарисовых, тисовых и сосновых.

Выделяют следующие группы пыльцовых аллергенов;

• 1. Злаковых трав: тимофеевки, ежи сборной, лисохвоста, пырея, овсяницы и др.;
• 2. Культрных злаков: овса, пшеницы, ячменя, ржи, кукурузы;
• 3. Культивируемых растений: сахарной свеклы, клевера, щавеля, подсолнечника и т.д.;
• 4. Деревьев: дуба, клена, ольхи, орешника, березы, тополя, осины, сосны, ели, пихты и т.д.;
• 5. Сорняков: одуванчики, амброзии, подорожника, крапивы, полыни, лебеды и т.д.;
• 6. Фруктовых деревьев: яблони, вишни, груши и т.д.;
• 7. Садовых цветов: маргариток, роз, тюльпанов, нарциссов, лилий и т.д.

Установлено, что способность вызывать аллергическое заболевание ассоциируется со следующими свойствами пыльцы:

• 1) широкой распространенностью в регионе проживания пациента;
• 2) наличием в воздухе в больших количествах;
• 3) легкой переносимостью ветром (пыльцы трав, сорняков, деревьев и др.), т.е. легкостью и летучестью;
• 4) аллергенными свойствами.

Роль различных пыльцевых аллергенов в развитии аллергических заболеваний (поллинозов) в разных климатогеографических регионах неодинакова. Наиболее аллергоопасной является пыльца следующих растений: злаковых трав, культурных злаков, культивируемых растений, сорняков, деревьев, фруктовых деревьев, садовых цветков.

Пищевые аллергены. Ими могут быть любые продукты питания или вещества, образующиеся при их переваривания, кулинарной обработке, длительном хранении.

Считают, что наиболее выраженной аллергенной активностью обладают пищевые продукты белкового происхождения. Жиры, углеводы, микроэлементы часто вызывают ложно аллергические реакции.

К наиболее распространенным пищевым аллергенам относятся: кофе, какао, шоколад, цитрусовые, клубника, земляника, яйца, мясо животных и птиц, рыба, икра, раки, крабы, молоко, морковь, свекла, томаты, гречневая крупа, злаки, бобовые, орехи.

Молоко. Наиболее выраженными аллергенными свойствами обладает коровье молоко. При аллергии к молоку возможны аллергические реакции и на продукты, в состав которых оно входит.

Яйца. В структуре пищевой аллергии реакции на яйца занимают важное место, как по чистоте встречаемости, так и по тяжести клинических проявлений.

Рыба и рыбные продукты. Рыба так же, как молоко и яйца, относится к наиболее распространенным и важным пищевым аллергенам, способным вызывать аллергические реакции различной степени тяжести: от местных. Кожных, до тяжелого анафилактического шока со смертным исходом.

Мясо. Аллергические реакции на мясо отмечаются значительно реже, чем на рыбу, что объясняется денатурацией их белков и физико-химическими изменениями, происходящими при термической обработке.

Зерновые продукты - один из частых пищевых аллергенов растительного происхождения, аллергенность которых связана с белками, входящими в их состав.

Бобовые, орехи и др. Ранее считалось, что аллергия к бобовым встречается относительно редко. Однако в последнее время потребление этих продуктов возросло, а вследствие этого - и их значение как причин пищевой аллергии.

Бытовые аллергены. К ним относятся аллергены домашней пыли, пера подушки, библиотечной пыли, группа материалов для изготовления мягкой мебели, аквариумный корм.

Аллергены домашней пыли очень разнообразны по своему составу. Они включают вещества животного, растительного происхождения, продукты жизнедеятельности грибов, насекомых, бактерий. Основной составной частью домашней пыли являются клещи рода Dermatophagoides. В последние годы как отечественными, так и зарубежными исследователями, доказана важная роль тараканов в развитии аллергических реакций.

Эпидермальные аллергены. Эти аллергены могут входить в состав домашней пыли и иметь самостоятельное значение в развитии клинической картины аллергических заболеваний. К ним относятся перхоть человека, лошади, свиньи, шерсть собаки, кошки. Кролики, морской свинки, мыши, овцы т.д.

Частота аллергии к домашним животным колеблется до 11% у детей. Чаще всего встречается повышенная чувствительность к шерсти собак и кошек. Имеются данные о большой аллергизирующей активности слюны кошек и собак в сравнении с их шерстью.

Инсективные аллергены представляют собой аллергены насекомых, которые находятся в их слюне, яде и теле. Аллергическая реакция возникает при укусах перепончатокрылых, укусах двукрылых клопов, а также при контакте с выделениями и частицами тела насекомых либо при вдыхании этих частиц.

Лекарственные аллергены. К ним относятся химические, ферментные препараты и продукты синтеза грибов. Лекарственные препараты - это, в основном, гаптены, которые становятся истинными аллергенами только при коньюгации с белком-носителем.

Промышленные аллергены. Это химические и биологические загрязнения среды. Среди химических веществ аллергенами являются металлы и их соли, пестициды, синтетические полимеры. Они вызывают профессиональные аллергические заболевания.