Инфекционные болезни у детей крамарева
ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ У ДІТЕЙ
Затверджено МОЗ України як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IM-IV рівня акредитаціїта лікарів-інтернів
Колектив авторів: І.В. Богадєльніков, Л.І. Голопихо, H.O. Дмітрієва, І.Б. Єршова, О.В. Корбут, С.О. Крамарєв, С В . Кузнецова, Н.Г. Литвиненко, І.П. Мінков, Л.В. Пипа, Є.В. Прохоров, Н.П. Скородумова, Л.І. Чернишова, Є.І. Юліш
Інфекційні хвороби у дітей (Клінічні лекщ'О/За ред. C О. Крамарева. — К: МОРІОН, 2003. - 480 с.
В посібнику описані найбільш поширені серед дітей інфекційні захворювання (герпесвірусні інфекції, гострі респіраторні вірусні інфекції, стрептококова інфекція, дифтерія, кір, краснуха, паротитна інфекція, коклюш, гострі кишкові інфекції, менінгіти, гострі та хронічні вірусні гепатити, ВІЛ-інфекція, токсоплазмоз, хламідіози, гельмінтози), а також інфекції, що належать до особливо не безпечних (сибірка, натуральна віспа, чума, туляремія, холера, ма лярія). Відображений світовий досвід з вивчення інфекційних хво роб удітей. Викладені позиції авторів щодо етіології, епідеміології, патогенезу, клініки, лікування та профілактики інфекційних за хворювань у дітей. Відзначені особливості перебігу інфекційних за хворювань у дітей раннього віку. Описані сучасні погляди щодо про ведення антибіотикота противірусної терапії у дітей.
Для педіатрів, інфекціоністів, в тому числі дитячих, лікарівінтернів, студентів виших медичних навчальних закладів.
Рецензенти: Головний педіатр МОЗ України, зав. кафедри педі атрії КМАПО, д-р мед. наук, проф. В. В. Бережний, Головний інфек ціоніст МОЗ України, д-р мед. наук А.O Руденко
(CO. Крамарєв, Н.Г. Литвиненко)
Епштейна — Барр вірусна інфекція
Гострі респіраторні вірусні інфекції
(І. Б. Єршова, В.М. Зенченко)
(Є.І. Юліш, С.О. Крамарєв)
(CO. Крамарєв, І.В. Богадєлтікое)
Гострі вірусні гепатити
(1.П. Мінков, СВ. Кузнецова, И.О. Дмітрієва)
Лікування гострих вірусних гепатитів
Хронічні вірусні гепатити
(Є.В. Прохоров, CO. Крамарєв)
Гострі кишкові інфекції
(CO. Крамарєв, Л.І. Чернишова)
(Є. І. Юліш, О. В. Корбут)
(CO. Крамарєв,Л.В. Пипа)
Додаток. Раціональне застосування антибіотиків,
противірусних та протигрибкових препаратів в педіатрії
Герпесвірусні інфекції — це група інфекцій, які спричинюють ся вірусами з родини Herpesviridae. Віруси мають здатність до пер еметування в організмі людини. Відзначають локалізовані, генералізовані, рецидивуючі форми хвороби. Ці захворювання віднесені Ко мітетом експертів ВООЗ до СНІД-індикаторних хвороб.
Герпесвірусні інфекції належать до найбільш поширених вірус них хвороб. Інфікованість та захворюваність на них щороку зрос тає. В усіх країнах світу 60-90% населення інфіковані тим чи іншим герпесвірусом.
Herpesviridae у своєму складі містять дволанцюгову ДНК, мають гліколіпопротеїнову оболонку. Розміри вірусних часток — від 120 до 220 нм.
На сьогодні описано 8 типів Herpesviridae, які виявлені у люди ни: два типи вірусу Herpes simplex (HSV-I , HSV-2), Varicella-Zoster — вірус вітряної віспи та оперізувального герпесу (VZV або HHV-3),
Epstein — Barr virus (EBV або HHV-4), Cytomegalovirus hominis (CMV або HHV-5) HHV-6, HHV-7, HHV-8.
На сьогодні на основі біологічних властивостей вірусів сформо вані 3 підродини Herpesviridae: a-Herpesviridae, (3- Herpesviridae та у- Herpesviridae.
До a-Herpesviridae належать HSV-1, HSV-2, VZV Ці віруси харак теризуються коротким циклом репродукції з цитопатичним ефек том в клітинах інфікованих культур. Ці віруси швидко поширюють ся в клітинах, переважно в нейронах, спричинюють руйнування ура жених клітин, здатні зумовлювати розвиток латентних форм . Абортивний цикл інфекції може супроводжуватися трансформацією клітин і призводити до канцерогенезу.
До (3- Herpesviridae належать CMV, HHV-6, HHV-7. Вони, як пра вило, повільно розмножуються в клітинах, зумовлюють збільшен ня уражених клітин (цитомегалія), здатні до персистенцїї, переваж но в слинних залозах та нирках, можуть спричинювати розвиток природжених інфекцій.
Групу у- Herpesviridae складають EBV та HHV-8. у-Герпесвіруси мають тропізм до В- чи Т-лімфоцитів, в яких вони переметують, можуть бути причиною лімфопроліферативних захворювань.
В антигенному відношенні герпесвіруси значно відрізняються один від одного, за винятком вірусів простого герпесу 1-го та 2-го типів, геноми яких на 50% ідентичні.
Класифікація герпесвірусної інфекції
матит. HSV-енцефаліт. нео -
натальна HSV-інфекція, г е
нітальна HSV-інфекція, ке-
пес, неонатальний герпес,
вий радикуліт, субклінічна
Вітряная віспа, дисемінова-
на вітряна віспа
дисемінована вітряна віс
па при імунодефіциті
Субклінічна інфекція, гете-
Цитомегалія у хворих
після трансплантації о р
Розеольозний висип, ери -
Неироінфекц я при СНІДі
тематозний висип у новона
Порушення функції кіст
Системні хвороби після
з'вязку з яким-небудь за
хворюванням людини не
можливі гепатит, інтер
при СНІДЇ. саркомі Капоші,
в осіб з імунодефіцитом
Екзантема у новонародже
саркома м'язів, енцефаліт
у новонароджених, лімфоід-
на інтерстиціальна пневмонія
лімфома ЦНС, лімфома
у дітей, р-клїшнна л і м ф о -
Асоціація з саркомою Ка
лоші, лімфома, хвороба
Герпетична інфекція — група захворювань, спричинених віру сом простого герпесу (HSV), які характеризуються переважним ура женням шкіри, слизових оболонок та нервової системи.
Етіологія. HSV були відкриті VGruter у 1912р. Вони належать до родини Herpesviridae, підродини a-Herpesviridae. Згідно із сучасни ми уявленнями HSV має складну структуру, яка складається з капсиду, зовнішньої ліпопротеїнової оболонки, білка, навколо якого знаходиться лінійна ДНК . Крім того, віріон міститьспермін.спермідин, ліпіди, ліпопротеїди, глікопроте'іди. Розмір вірусних части н о к - 120-200 нм.
Вірус чутливий до висихання та підвищеної температури навко лишнього середовища. З одного боку, він інактивується при тем пературі 56 °С протягом 30 хв, при 37 °С — зберігає свою життє здатність протягом 10 год. З іншого боку, вірус стійкий до дії низь ких температур, ультразвуку, протягом років може зберігатися у висушеному стані.
Оскільки HSV більше ніжна 20% складається з ліпідів, він легко інактивується під дією ефіру, спиртів та інших органічних розчин ників.
HSV культивують на алантоїсній оболонці курячого зародка і практично на всіх лініях тканинних культур.
За антигенними властивостями HSV поділяються на HSV-1 та HSV-2. Спільними для обох вірусів є білки gB TagG, атипоспецифічними — gC та gD.
Епідеміологія. Інфікованість населення HSV-I складає 90-97%, HSV-2 — близько 40%. Інфікування дитини відбувається у віці до 5 років.
Джерелом HSV-інфекції є люди з різними формами захворю вання, в тому числі з латентною, а також вірусоносії. HSV-1 пере дається повітряно-краплинним і контактним шляхом і уражує шкіру, слизові оболонки, ЦНС. Так, під час кашлю, чхання вірус, який знаходиться у крапельках слини, виживає на шкірі та інших
поверхнях протягом 1 год. На вологих поверхнях (умивальник, ван на тощо) він виживає протягом 3-4 год, що може бути причиною спалаху в дитячих дошкільних установах. Зараження може здійсню ватися під час поцілунків, а також через предмети вжитку, які інфіковані слиною хворого чи вірусоносія.
Сезонність та епідемічні спалахи для HSV-інфекції не типові. Найбільша сприйнятливість — у дітей віком від 5 міс до 3 років.
Патогенез. Незалежно від шляху попадання HSV до організму, первинне розмноження вірусу відбувається у вхідних воротах. Вірус розмножується в клітинах ектота ендодермального походження, зумовлює руйнування епітеліальних клітин. Найбільш характерною є поява пухирців внаслідок так званої балонної дегенерації епіте лію. Відбувається дегенерація клітинного ядра, ураження цито плазматичної мембрани з формуванням багатоядерних гігантських клітин. Висловлюється також гіпотеза, що вірус проникає в денд рити нейронів, що іннервують шкіру, після незначної реплікації у місці інокуляції. Потім вірус потрапляє в сенсорні ганглії, де й відбувається його основна реплікація. Видимі ураження розвива ються, коли вірус повертається до місця інокуляції по сенсорному нерву з наступною реплікацією в шкірі і руйнуванням епітеліальних клітин. Коли організм хазяїна не може обмежити реплікацію віру су, відбувається поширення інфекції неврогенним, гематогенним та лімфогенним шляхом. Дисемінована інфекція найбільш часто виникає у новонароджених та осіб з порушеннями з боку імунної системи. При генералізованих формах інфекції у внутрішніх орга нах утворюються вогнища коагуляційного некрозу. HSV проника ють в регіонарні нервові ганглії, де зберігаються протягом трива лого часу, можливо, довічно. HSV-1 частіше персистує в тригемінальних гангліях, HSV-2 — у вузлах крижового нерва.
У латентний період HSV-геном перебуває в неактивному стані. Вірусоносійство (латентна форма) — специфічна особливість ГІ. Активація вірусів пов'язана с недостатньою активністю макрофагів, T-лімфоцитів-хелперів, цитотоксичнихлімфоцитів, а також змен шенням вироблення медіаторів імунітету, в тому числі інтерфе ронів, інтерлейкінів. Зниження напруженості імунітету призводить до реактивації вірусу та виникнення рецидиву хвороби, який може бути спровокований різними факторами: стресом, гормональни ми порушеннями, проведенням імуносупресивної терапії, інтеркурентними інфекціями, прямим ураженням нервових гангліїв, впливом ультрафіолетового опромінювання. Є відомості, шо ре-
цидиви практично вісутні, якщо оролабіальна інфекція зумовлена HSV-2 або генітальна інфекція — HSV-1.
В основному частота і тяжкість рецидивів залежать не від штаму вірусу, а від особливостей імунної відповіді хазяїна. Тяжкий перебіг хвороби часто спостерігається у дітей з клітинним імунодефіцитом. Активація вірусів пов'язана с недостатньою активністю макрофагів, T-лімфоцитів-хелперів, цитотоксичних лімфоцитів, а також зни женням вироблення медіаторів імунітету.
ГІ належить до індикаторних хвороб СНІДу (внаслідок імунодепресивного стану).
Герпетичний енцефаліт, зумовлений H SV-1, виникає як при первинному інфікуванні (30%), так і при реактивації латентної інфекції (70%). Шляхи проникнення вірусу в мозок — гематоген ний або невральний (ретроаксональний). Поширення вірусу в нер вовій системі пов'язане з його проникненням у спинномозкову рідину. Первинна реплікація вірусу відбувається у мезенхімальних клітинах мозкових оболонок, епиндимі шлуночків з подальшим ураженням нейронів і глії. HSV-1 уражає всі клітини мозку: нейро ни, астроцити, олігодендроглію, мікроглію, епітелій судин. Пере дача вірусу відбувається від клітини до клітини контактним шля хом або по аксональним циліндрам. Патологічні зміни, які вини кають у тканині мозку, призводять до некрозу клітин і запальної інфільтрації. Герпетичний енцефаліт — це некротичний енцефаліт, при якому ураження зазнають переважно базально-медіальні від діли лобної та скроневої часток. Патоморфологічно виявляють на бряк речовини мозку, в клітинах сірої, рідше білої речовини мозку, переважно в скроневих звивинах, медіально-базальних відділах лоб них та тім'яних часток — внутрішньоядерні включення.
При енцефаліті, спричиненому HSV-2, зараження дитини відбу вається частіше під час її проходження через родові шляхи матері чи трансплацентарним шляхом. Після проникнення вірусу в шкіру та слизові оболонки починається його реплікація з подальшим по ширенням від клітини до клітини, а потім у кров та лімфу. При трансплацентарній передачі інфекції вірус одразу потрапляє в кров і з неї через гематоенцефалічний бар'єр у мозок. HSV-2 належить до цитолітичних вірусів. В інфікованих тканинах розвивається не кротичний і запальний процес. В головному мозку некрози локал ізуються в сірій і білій речовині, часто мають дифузний характер і поширюються в глибокі шари мозку, мозочок.
Корь – одно из наиболее заразных инфекционных вирусных заболеваний, которое имеет значительное влияние на уровень смертности среди детей во всем мире, несмотря на то, что существует вакцина. В 2016 году во всем мире было зафиксировано 89 780 смертей, обусловленных корью.
На протяжении 2000 - 2016 годов прививки против кори предотвратили, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 20,4 млн смертей. Вакцинация против кори – это один из лучших методов в здравоохранении общества для предотвращения роста заболеваемости. Во всем мире благодаря применению вакцины против кори, смертность от этого заболевания сократилась на 84% с примерно 550 100 в 2000 году до 89 780 в 2016 году.
Особенностью этого заболевания является то, что раньше оно считалось типичной детской инфекцией, а теперь все чаще регистрируется у взрослых.
До введения вакцины против кори в 1963 году и применения широкомасштабной вакцинации основные эпидемии происходили примерно каждые 2-3 года, а корь вызывала, по статистическим данным, около 2,6 миллиона смертей в год. По данным ВОЗ на 1 декабря 2017 года, вакцинация против кори и, как следствие, заболеваемость и смертность находятся на разном уровне. Поэтому были предложены следующие категории для классификации стран, исходя из их уровня заболеваемости, контроля и вероятности достижения и поддержки устранения кори и краснухи:
- эндемические страны (непрерывная передача вируса кори/краснухи, который сохраняется в течение более 12 месяцев в любой географической зоне);
- страны, где исключена или прервана передача вируса, но не проверена (отсутствие эндемической передачи вируса в течении более 12, но меньше 36 месяцев);
- устранена и проверена (нет эндемической передачи в течение более 36 месяцев при наличии высокого качества системы наблюдения);
- восстановленные эндемические передачи (непрерывные цепи передачи за более чем 12 месяцев после предыдущей проверки исключения).
Существует прямая зависимость между уровнем вакцинации и прогнозом по устранению заболевания на определенной территории, при этом, чем выше охват вакцинацией, тем меньшая вероятность эндемической передачи вируса и большая вероятность устранения кори.
Корь – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом и характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи.
Возбудитель кори – РНК-содержащий вирус Polinosa morbillarium. Он неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам, солнечному свету, высыханию.
Вне организма человека вирус погибает в течении 30 минут. Поэтому нет необходимости в заключительной дезинфекции при кори.
Корь – болезнь человека и, как известно, не встречается у животных.
Источником инфекции при кори бывает исключительно больной человек, который заразен в последние 24-48 часов инкубационного периода (время от заражения до появления клинических проявлений). Далее вирус выделяется на протяжении всего катарального периода (время кашля, насморка, конъюнктивита) и пять дней с начала высыпаний.
Механизм передачи кори воздушно-капельный. Вирус в большом количестве попадает в окружающую среду во время разговора, чихания, кашля. Корь является высококонтагиозным заболеванием ( вероятность заражения при контакте 95-98 % ), вирус содержится в каплях слизи и с воздухом может переноситься на большие расстояния, например, из комнаты в комнату, на разные этажи одного здания и даже из одного помещения в другое. Через бытовые предметы, пищевые продукты и третьи лица вирус не передается.
Восприятие к инфекции не зависит от возраста. Защищенными от инфекции являются те, кому была проведена вакцинация и дети до 3 месяцев, которые рождены от матерей, которые имеют противокоревой иммунитет. Со временем, врожденный иммунитет снижается и к 6-9 месяцам дети становятся восприимчивыми к инфекции. Но если мать не имела противокоревого иммунитета, то ребенок с первого же дня жизни будет чувствителен к коревой инфекции.
На состояние противокоревого иммунитета влияет и состояние окружающей среды. Было установлено, что у детей, которые живут в регионах с высокой концентрацией промышленных загрязнений в воздухе и воде, уровень заболеваемости выше, чем у детей из экологически чистых районов.Также было установлено, что даже небольшие дозы ионизующего излучения неблагоприятно влияют на состояние как общего, так и специфического противокоревого иммунитета.
Пути проникновения вируса кори
Попадает вирус на слизистые верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаза. Далее он проникает в подслизистую и регионарные лимфатические узлы. Там и происходит его фиксация и размножение вируса. Где-то с третьего дня возбудитель проникает в кровь (виремия). Если в это время использовать иммуноглобулин, то вирус можно нейтрализовать, потому что в крови имеется еще небольшое количество вируса. С кровью возбудитель попадает в селезенку, печень, костный мозг, лимфатические узлы, инфицирует клетки крови (мононуклеары и лимфоциты). С седьмого дня возникает повторная виремия, которая приводит к фиксации вируса в эпителиальных клетках кожи (в следствии чего возникает сыпь), дыхательных путей, кишечника, конъюнктивы глаза.
После перенесенного заболевания формируется пожизненный противокоревой стерильный (без наличия возбудителя в организме человека) иммунитет.
Клиника кори
Клиника кори состоит из четырех следующих периодов: инкубационный (от заражения до появления клинических симптомов), катаральный (продромальный), высыпаний и восстановления.
- Инкубационный период длится от 8 до17 дней. Он может затягиваться до 21 дня, если проводилась постконтактная профилактика иммуноглобулином.
- Продромальный период начинается с повышения температуры, общеинтоксикационных симптомов и типичной коревой триады: кашель, насморк, конъюнктивит. Обычно этот период длиться 2-3 дня, но иногда достигает 8 дней. Симптом, который дает возможность поставить диагноз до возникновения сыпи, - появления пятен Филатова-Коплика. Это бело-серые элементы, размером 1-3 мм, которые окружены гиперемированной окантовкой, и расположены на слизистой ротовой полости напротив коренных зубов. При попытке их убрать – не снимаются, потому что являются участком некроза эпителия.
- Период высыпаний. Здесь наблюдают новую волну повышения температуры, общее состояние ухудшается, усиливается насморк, кашель, возникает светобоязнь, слезотечение. Реже в этом периоде бывает умеренная диарея. Первые высыпания обычно появляются за ушами, потом на лице и верхней части шеи, в тот же день они распространяются на волосистую часть головы и всю шею. На второй день сыпь возникает на туловище, плечах и бедрах, на третий день - на предплечьях, голенях и стопах, а на лице начинает бледнеть. Нисходящая этапность появления элементов сыпи является отличительной особенностью кори от других заболеваний, характеризующихся экзантемой. Элементы сыпи являют собой пятна и папулы, размер которых составляет до 10 мм. Они склонны к слиянию, но даже при густых высыпаниях можно найти участки полностью нормальной кожи. При тяжелых вариантах течения могут появиться кровоизлияния (петехии). Обычно элементы сыпи не локализуются на ладонях и подошвах. Сыпь начинает исчезать в том же порядке, в котором она появлялась. В среднем высыпания начинаются через 14 дней после контакта с вирусом (в пределах от 8 до 17 дней). До пятого дня от появления сыпи все её элементы исчезают, остается лишь пигментация и затем отрубевидное шелушение. Пигментация сохраняется до 1,5 недели.
- Период восстановления. В этом периоде характерными симптомами являются выраженная общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость, раздражительность, снижение иммунитета. Кашель сохраняется до 2 недель.
Корь у взрослого человека
У взрослых корь обычно протекает более тяжело, чем у детей. Высыпания появляются позже, но более густые. Катаральные симптомы (кашель, насморк, конъюнктивит) выражены меньше, чаще возникают боли в животе, диарейный синдром, а также развиваются микробные суперинфекции и пневмония.
Таким образом, заподозрить о заболевании корью можно, если вы зафиксировали следующее:
- острое внезапное начало,
- пятнистая энантема и пятна Бельского-Филатова-Коплика на слизистой рта с начала заболевания,
- блефарит, конъюнктивит,
- катаральный синдром с первых дней (ринит, трахеит, возможно ларингит),
- типичная лихорадка: подъем температуры, снижение перед появлением сыпи, резкое снижение по окончанию периода высыпаний,
- этапность высыпаний,
- после высыпаний мелкопластинчатое шелушение и пигментация,
- в общем анализе крови – выраженное снижение лейкоцитов.
Существует понятие о митигированной (ослабленной) форме кори. Она развивается после введения иммуноглобулина или после введения из-за других причин препаратов крови, а также очень редко после введения вакцины. Этот вариант отличается от классического легким течением, более длительым инкубационным периодом, слабо выраженным или отсутствующим интоксикационным синдромом и коротким катаральным периодом. Может отсутствовать этапность высыпаний.
Стоит помнить, что несмотря на легкое течение, больные с митигированной корью остаются источником инфекции и этим опасны для окружающих.
Также существуют субклинические варианты кори, когда диагноз можно поставить только на основании результатов лабораторных обследований.
Осложнения
Наиболее серьёзным осложнением является коревой энцефалит. Чаще всего возникает на 5-10 день заболевания. Острый энцефалит при кори, в отличии от других инфекций (грипп, ветряная оспа, краснуха), характеризуется большей распространенностью процесса, часто с вовлечением спинного мозга, корешков и нервных стволов, с развитием энцефаломиелита или энцефаломиелополирадикулоневрита.
Начало энцефалита острое, часто внезапное, с повышения температуры тела и нарастания мозговой симптоматики (головная боль, рвота, нарушение сознания, появление клонико-тонических судорог). У части больных может возникнуть очаговая симптоматика (парезы, поражения зрительного или слухового нервов и др.). Также при кори возможно развитие серозного менингита.
По мнению некоторых исследователей при кори может возникнуть хроническая персистирующая инфекция центральной нервной системы – подострый склерозирующий панэнцефалит, который чаще всего развивается у подростков и людей молодого возраста. Для него характерны расстройства в виде эпилептического синдрома, нарушения походки, парезы, слепота, снижение интеллекта. Течение болезни 1-3 года, последствия неблагоприятные.
Нужно отметить, что с вирусом кори сейчас связывают возникновение рассеяного склероза, красной волчанки, аутоиммунного гепатита, болезни Крона, отосклероза, гломерулонефрита.
Диагностика кори
Специфическая диагностика проводится путём выявление специфических антител Ig M к вирусу кори (серологический метод). Из-за того, что в первые дни болезни антитела в крови выявить невозможно, исследование нужно проводить с 3-го дня в течении 1 месяца. Для более поздней диагностики используют метод парных сывороток, которое при положительном результате дает повышение Ig G в 4 и более раза. Антитела этого класса стоит определять не раньше, чем к концу первой недели заболевания.
Пациенты с подострым склерозивным панэнцефалитом имеют очень высокие титры антител к вирусу кори в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.
Вирус кори можно выделить из мазков из носоглотки.
У пациентов со сниженным иммунитетом из-за нарушений в системе антителообразования серологический метод является нецелесообразным для применения. Поэтому диагноз подтверждается с помощью выделения вируса из инфицированных клеток в реакции иммунофлюоресценции. Также возможно выделение вирусной рибонуклеиновой кислоты (РНК) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Лечение кори
Лечение включает постельный режим при выраженной интоксикации, а также диету при развитии диареи. Этиотропное (противовирусное) лечение не разработано. Проводят уход за конъюнктивами, слизистыми рта. При выраженной интоксикации применяют большое количество жидкости.
В первые дни целесообразно внутривенное введение солевых и глюкозных растворов. Также необходимы антигистаминные, откашливающие средства. При высокой лихорадке – нестероидные противовоспалительные препараты.
В ранний период заболевания имеет смысл назначить препараты интерферона. Антибактериальная терапия проводится только после присоединения вторичной бактериальной микрофлоры и возникновении неспецифических осложнений.
Профилактика кори
Для общей профилактики контактным устанавливают карантин с 9 по 21 день от начала контакта.
Наиболее эффективным методом специфической плановой профилактики является вакцинация.
Если же ребенок по каким-либо причинам не был вакцинирован до 2-х лет, ему проводят экстренную профилактику живой ослабленой вакциной не позже 3-4 дня после контакта с больным человеком. Убитая вакцина во всем мире не используется из-за побочных эффектов и частого атипичного течения кори после использования .
Для устранения кори в Соединенных Штатах страна сосредоточена на обеспечении высокого охвата вакцинацией детей дошкольного и школьного возраста. В 1990-х годах страны Южной и Центральной Америки начали проводить кампании, вакцинируя всех молодых людей в возрасте от 9 месяцев до 15 лет, чтобы быстро прервать распространение вируса кори. Этот подход был важным фактором в деле ликвидации кори в Западном полушарии (2002 год) и ликвидации коренной краснухи в 2016 году.
Вакцинация — самое эффективное медицинское вмешательство, когда либо изобретённое человеком
Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемИлья Серебрянников
Презентация на тему: " ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ – ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ Крамарев С.А., Выговская О.В., Марков А.И. Национальный медицинский университет." — Транскрипт:
1 ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ – ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ Крамарев С.А., Выговская О.В., Марков А.И. Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца Т Тарадий Н.Н. Международный центр астрономичнеских и медико- экологических исследований НАНУ
2 Актуальность проблемы: высокий уровень инфицированности детского и взрослого населения Эпштейна-Барр вирусом рост заболеваемости инфекционным мононуклеозом, хронической формой EBV инфекции отсутствие специфической профилактики и целенаправленной этиотропной терапии полиморфизм клинических проявлений неоднозначность трактовки маркеров EBV инфекции
3 Инфицирование герпесвирусными инфекциями, в том числе, внутриутробно, приводит к формированию группы ЧДБ. (А.Д. Боковой, 2007). Хронические герпесвирусные инфекции индуцируют ВИДС, которое проявляется повторными эпизодами ОРИ. (Э.Н. Симованьян, 2007).
4 Инфекционный мононуклеоз Интоксикационный синдром Длительная лихорадка Системная лимфаденопатия Гепатомегалия Спленомегалия Аденоидит Тонзиллит Синдром экзантемы Гепатит Гематологические изменения
5 Инфекционный мононуклеоз Данные Киевской городской детской клинической инфекционной больницы
6 Исходы острого инфекционного процесса при EBV инфекции Выздоровление Бессимптомное вирусоносительство Хроническая форма EBV инфекции Реактивация EBV инфекции Онкологический лимфопролиферативный процесс, ассоциированный с EBV: лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакия языка, лейкоплакия слизистых ротовой полости, рак желудка, рак кишечника и др. Аутоимунные заболевания: СКВ, васкулит, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, НЯК, рассеянный склероз и др. EBV-ассоциированный гемофагоцитарный синдром Синдром хронической усталости Разрыв селезенки Иммунная дисфункция, иммунная супрессия Формирование группы детей повторно болеющих острыми респираторными заболеваниями
7 Хроническая форма EBV-инфекции длительно (более 6 месяцев) сохраняющийся интоксикационный синдром - утомляемость, недомогание, сонливость, боль в мышцах, суставах лимфопролиферативный синдром - гипертрофия миндалин, аденоидов, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия инфекционный синдром - повторные ринофарингиты, тонзиллиты, аденоидиты, синуиты, ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии гематологические изменения - лимфоцитоз, моноцитоз, лейкопения, возможна анемия, тромбоцитоз или тромбоцитопения на фоне периодического или постоянного повышения температуры тела при возможном поражении различных органов - печени, почек, сердечно-сосудистой системы, нервной системы, ЖКТ и др. Cohen J.I. Epstein-Barr virus infection // N.Engl. J. Med : Principles and practice of pediatric infectious diseases /edited by Sarah S. Long, Larry K.Pickering, Charles G. Prober //Churchill Livingstone Inc P.1821.
8 Атипичная форма хронической EBV инфекции: длительный субфебрилитет; астенический синдром (слабость, потливость, вялость, головная боль, головокружение); лимфаденопатия; миалгии и артралгии; гепатоспленомегалия; присоединение других герпесвирусных инфекций кожи и слизистых оболочек; не характерные раньше частые и длительные ОРИ; волнообразное течение; формирование группы повторно болеющих ОРЗ детей. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш. и др. Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения // Лечащий врач С Симовьян э.Н., Денисенко В.Б, Бовтало Л.Ф., Григорян А.В. Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению // Лечащий врач С
10 ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - катамнестическое наблюдение (в течении 1-5 лет) за детьми – реконвалесцентами инфекционного мононуклеоза Эпштейна-Барр вирусной этиологии.
11 ОБЪЕКТ ИССЛЕДОВАНИЯ 377 детей в возрасте от 9 месяцев до 18 лет, находившиеся под наблюдением с 2005 г. по 2011 г. В клинике кафедры детских инфекционных болезней Национального медицинского университета имени А.А.Богомольца
12 Лабораторно-инструментальное обследование клинический анализ крови общий анализ мочи биохимический анализ крови - биллирубин общий, фракции билирубина, АлТ, АсТ; АСЛ-О, СРБ, коагулограмма, протеинограмма, почечные пробы; иммунологическое обследование маркеры апоптоза цитокины: ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИНФ-γ и ИФН-α ; кровь на антитела к ВИЧ (форма-50) – при необходимости реакция агглютинации (РА) крови с антигенами возбудителей псевдотуберкулеза и иерсинеозов – при необходимости посев из зева/носа на флору с определением чувствительности к антибиотикам бакпосев мочи на флору с определением чувствительности к антибиотикам ЭКГ, при необходимости ЭХО-КГ УЗИ органов брюшной полости, почек Доплерография церебральных сосудов
13 Задачи лечения ЭБВ-инфекции 1.Ускорение инволюции клинических симптомов заболевания. 2.Ликвидация активности EBV. 3.Предупреждение неблагоприятных последствий заболевания.
14 Средняя частота эпизодов ОРИ у детей, перенесших инфекционный мононуклеоз, в течении 1 года наблюдения (перерасчет на одного больного) *Р
15 Средняя частота эпизодов герпетической инфекции, перенесших инфекционный мононуклеоз, в течении 1 года наблюдения ( пересчет на 1 больного) *Р
16 Процент перехода случаев инфекционного мононуклеоза в хроническую форму ЭБВ инфекции в течении 1 года наблюдения *Р
17 Принципы терапии хронической активной формы EBV инфекции противовирусные препараты (ациклические нуклеотиды, интерфероны и др.) антибактериальная терапия (при наличии тонзиллита) пробиотики (мультипробиотик Симбитер) антигистаминные препараты симптоматическая терапия
18 Динамика экспрессии CD4 у больных хронической формой ЭБВ – инфекции при разных схемах терапии (через 1 месяц от начала лечения) Динамика экспрессии CD4 у больных хронической формой ЭБВ – инфекции при разных схемах терапии (через 1 месяц от начала лечения) Методика: ИФА метод с моноклональными антителами, меченными флуоресцеином (CD4 маркер – имеет зеленое свечение) Противовирусная терапия Противовирусная терапия+Симбитер Профиль флуоресценции CD4 Диаметр одной клетки, микроны Больной М., 8 лет Больная Г., 6,5 лет CD4 Интенсивность свечения Г/л Зд.дети=0,89 Г/л Уровень экспрессии CD4 =1,9 Г/л Зд.дети=0,89 Г/л Интенсивность свечения CD4 Интенсивность свечения CD4 = 180 единиц свечения Г/л Уровень экспрессии CD4 =1,3 Г/л Зд.дети=0,89 Г/л Интенсивность свечения CD4 Интенсивность свечения CD4 = 240 единиц свечения
19 Динамика экспрессии CD8 у больных хронической формой ЭБВ – инфекции при разных схемах терапии (через 1 месяц от начала лечения) Динамика экспрессии CD8 у больных хронической формой ЭБВ – инфекции при разных схемах терапии (через 1 месяц от начала лечения) Методика: ИФА метод с моноклональными антителами, меченными флуоресцеином (CD8 маркер – имеет зеленое свечение) и меченные флуоресцеином, сайтом и фитоэкэрином (CD8 маркер – имеет зеленое свечение ) До лечения Противовирусная терапия +Симбитер Профиль флуоресценции CD8 профиль Диаметр одной клетки, микроны Диаметр одной клетки, нм Интенсивность свечения Интенсивность свечения CD8 Больная Г., 6,5 летБольной М., 7 лет Противовирусная терапия Профиль флуоресценции СD8 Диаметр одной клетки, микроны CD 8 CD8 Г/л Уровень экспрессии CD8 =0,67 Г/л Зд.дети=0,57 Г/л Интенсивност ь свечения CD8 Интенсивност ь свечения CD8 = 150 единиц свечения CD8 Г/л Уровень экспрессии CD8 =0, 8 Г/л Зд.дети=0,57 Г/л Интенсивность свечения CD8 Интенсивность свечения CD8 = 230 единиц свечения
20 ВЫВОДЫ: Наиболее распространенной формой ЭБВ инфекции у детей является инфекционный мононуклеоз. Хроническая форма ЭБВ- инфекции у детей преимущественно проявляется в виде хронической активной формы, латентной и атипичной формы, сопровождается лимфопролиферативным синдромом и характерными изменениями в крови: лимфоцитозом, моноцитозом, при этом вироциты выявляются редко и в небольшом (1-6%) проценте. Типичные рецидивы ИМ имеют место лишь у 23% детей.
21 ВЫВОДЫ: Полученные результаты указывают, на то, что включение мультипробиотика Симбитер в комплексную терапию инфекционного мононуклеоза и хронической формы ЭБВ – инфекции у детей имеет клиническую, противовирусную эффективность.
Читайте также:
