Иллюстрация на первой обложке. Криптоспоридии (патогенные простейшие) — этиологическая причина острых кишечных инфекций у людей и животных. Хорошая сохраняемость в воде и устойчивость к хлору ооцист криптоспоридий — причина крупных водопроводных вспышек ОКИ.
Иллюстрация на четвёртой обложке. Банкнота Бразилии с портретом бразильского исследователя, открывшего Trypanosoma cruzi и описавшего вызываемую этим паразитом болезнь — американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Рядом с портретом изображен жизненный цикл Т. cruzi .
Формат 70x100 1/16. Печать офсетная
Монография посвящена взаимодействию человека и возбудителей болезней; воздействию живых возбудителей — паразитов на состояние здоровья, репродуктивные функции и особенности поведения человека и животных. Рассматриваются антропогенные и индустриальные факторы как причина возникновения биологических угроз, включая проблемы биотерроризма. Даётся характеристика современного распространения инфекционных и паразитарных болезней человека в мире и в России и величины ущерба, наносимого инфекционной патологией. Представлены эволюция методов и средств борьбы с инфекциями, а также перспективы вакцинации и лекарственной профилактики инфекционных и паразитарных болезней в будущем.
Для эпидемиологов, паразитологов, преподавателей вузов медицинского и биологического направления, специалистов медицинского и биологического профиля, интересующихся современными проблемами инфекционной патологии и профилактики инфекционных болезней.
Вирусы гриппа птиц (H5N1, H7N7, H9N2) передавались людям исключительно в результате прямого тесного контакта с больными птицами и их помётом. В одной публикации сообщается о выявлении двух заразившихся вирусом гриппа H7N3 во время эпизоотии в провинции Британская Колумбия (Канада) в 2004 г. Однако эти данные не фигурируют в материалах ВОЗ. Нет сведений о передаче вируса гриппа птиц людям через мясо и яйца инфицированных птиц, хотя выделение вируса из замороженной птицы имеет место.
Наибольшую настороженность вызывает вирус H5N1 Этот вирус стал причиной летальных эпизоотии у птиц на птицефермах Юго-Восточной Азии. На территории России он был обнаружен первый раз в 1967 г., а в Англии — в 1991 г. В те годы никакие меры профилактики на территории стран Европы не осуществляли.
Потенциальную опасность вируса H5N1 связывают с теоретически возможной генетической рекомбинацией с вирусом гриппа, циркулирующим среди людей. Это может произойти при одновременном заражении человека птичьим и человеческим вирусом гриппа. Именно такой сценарий возникновения нового пандемического вируса гриппа А прогнозирует ВОЗ. Возможно, что рекомбинация или реассортация геномов вируса гриппа А может произойти и в организме домашней свиньи. Однако никаких фактических доказательств такой возможности нет, и поэтому пока не известно, из какого именно варианта вируса нужно готовить вакцину для профилактики в период гипотетической будущей пандемии.
Реассортация вирусов H5N1 с другими линиями вирусов гриппа водоплавающих птиц впервые была обнаружена в Южном Китае в 2000 г. До этого вирусы H5N1 были генетически стабильны. Причины антигенного дрейфа НА подтипа Н5 не известны. Ими могли быть как природные факторы, так и применение нестандартизованных ветеринарных противогриппозных вакцин, которые, не исключено, стимулировали эволюцию вируса.
Какой из сценариев отражает действительность, покажет только время.
Отрывок из книги. стр. 192—193
Здоровье населения на рубеже XIX-XX вв.
В конце XIX — начале XX в. показатели смертности населения России, по официальным данным, были самыми неблагополучными в Европе. Смертность населения России (29,6 на 1 тыс. населения) была выше даже по сравнению с такими отсталыми в экономическом отношении странами, как Румыния и Сербия, и в 2 раза превышала показатели промышленно развитых Англии и Голландии [17, с. 69].
В конце XIX — начале XX в. показатели смертности населения России, по официальным данным, были самыми неблагополучными в Европе. Смертность населения России (29,6 на 1 тыс. населения) была выше даже по сравнению с такими отсталыми в экономическом отношении странами, как Румыния и Сербия, и в 2 раза превышала показатели промышленно развитых Англии и Голландии [17, с. 69].
Болезни органов пищеварения, инфекционные заболевания, болезни органов дыхания, туберкулез занимали в России первые места среди причин заболеваемости и смертности [29].
До разработки антидифтерийной сыворотки летальность от дифтерии достигала 50-60%, но и после ее внедрения (1894) погибал каждый седьмой заболевший ребенок. В 1892-1893 гг. было зарегистрировано свыше 700 тыс. больных холерой, из них умерли свыше 300 тыс. [23, с. 13). В 1910 г., поданным Министерства внутренних дел, в результате эпидемии холеры умерло 112,5 тыс. человек, а от оспы, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша и тифов погибло еще 1090 тыс. Если в России в 1910 г. смертность от острозаразных болезней составляла 20,6% общей смертности, то во Франции она не превышала 2%. В то время как заболеваемость туберкулезом легких в Европе резко сокращалась, в России за период с 1895 по 1911 г. она выросла с 285,8 тыс. до 726,7 тыс. случаев заболеваний [17, с. 3].
Одним из наиболее распространенных паразитарных заболеваний в России была малярия. В период с 1895 по 1911 г. она поражала ежегодно от 3 до 3,6 млн человек. Наибольшее число заболеваний приходилось на южные губернии Европейской России, Кавказ, СреднююАзию, Поволжье [25, с. 14, 47, 60]. Крупномасштабные эпидемии наносили ущерб не только экономике страны, но и ее международному престижу.
К концу XIX в. в России сформировалась сложная многоведомственная система медицинского обеспечения населения, включавшая наряду с государственными медицинскими учреждениями муниципальную (земских и городских самоуправлений), фабричную и частную медицину. Практически все министерства и ведомства имели собственные медицинские службы. В чрезвычайных ситуациях правительство вынуждено было создавать междуведомственные комиссии из представителей различных государственных и общественных организаций.
Медицинский департамент руководил сельским здравоохранением в неземских губерниях, организацией борьбы с эпидемиями, судебно-медицинской деятельностью, вел учет медицинских кадров. В земских губерниях правительственные органы осуществляли лишь общий надзор и приходили на помощь земским управам в случае значительных эпидемий или строительства крупных лечебных учреждений, имеющих общегосударственное значение.
Положительно оценивая достижения земской медицины, Медицинский департамент с конца 1880-х годов проводил работу по внедрению отдельных форм и методов земской медицины в неземских губерниях. В качестве образца был использован земский врачебный участок с небольшим стационаром. Как и в земских губерниях, постепенно отменялась плата за лечение больных, в сельской местности создавались аптеки с ограниченным каталогом медикаментов, организовывались съезды врачей.
Несмотря на то что управление гражданской медициной формально находилось в ведении Медицинского департамента Министерства внутренних дел, отсутствие самостоятельного финансирования и достаточных юридических прав, малочисленность аппарата не позволяли осуществлять функции центрального правительственного учреждения. Оставаясь лишь одним из подразделений Министерства внутренних дел, Медицинский департамент не мог координировать медицинскую деятельность других ведомств, руководить подготовкой и распределением медицинских кадров, санитарными мероприятиями.
Инфекционные заболевания и антисанитарные условия жизни населения Н.В. Экк считал решающими факторами роста показателей смертности.
В качестве неотложных мер он предлагал устройство канализации и осушение почвы в населенных пунктах, обеспечение населения качественной питьевой водой, постройку жилищ с соблюдением санитарных норм, обеспечение изоляции заразных больных.
По докладу Н.В. Экка было единогласно принято следующее постановление:
«1. Смерть от большинства болезней есть смерть насильственная, а не естественная и зависит от непринятия соответственных предупредительных мер, указанных наукою, и пользы которых доказаны опытом многочисленных городов и целых стран.
2. Чрезмерная смертность среди российского населения низводит его рабочую способность и доводит народное хозяйство до убыточности.
Общество русских врачей в Петербурге направило это заключение министру внутренних дел, и делу был дан ход. В январе 1886 г. при Медицинском совете Министерства внутренних дел была создана Комиссия по вопросу об улучшении санитарных условий и уменьшении смертности в России во главе с С.П. Боткиным (1886—1889), вошедшая в историю как Боткинская комиссия [15].
Комиссия заострила внимание русского общества на общем санитарном неблагополучии в стране, масштабных эпидемиях, высоком уровне смертности населения, недостатке медицинских кадров, низком уровне официальной санитарной статистики. А.П. Доброславин на первом же заседании Боткинской комиссии, перечисляя многочисленные высшие врачебные инстанции, ведавшие решением научных гигиенических вопросов, отметил, что они по-разному решали одни и те же санитарные проблемы и это дезорганизовывало борьбу с эпидемиями [15, с. 12—17].
С резкой критикой Медицинского департамента на заседаниях комиссии выступал Н.Д. Бубнов. По его словам, Медицинский департамент оказался позади требований науки и нужд населения и фактически не являлся руководящим органом, не имея для того ни средств, ни соответствующего юридического статуса, ни компетентных специалистов. Действительно, в конце XIX в. Медицинский департамент состоял из трех отделений: эпидемиологического, судебно-медицинского и особого (занимавшегося вопросами сельского здравоохранения неземских губерний), но из 72 сотрудников Медицинского департамента только 10 имели медицинское образование.
По мнению членов Боткинской комиссии, для борьбы с преждевременной смертностью населения государству по силам было ставить только задачу предупреждения эпидемий и потому основное внимание следовало сосредоточить на проведении санитарно-оздоровительных мероприятий.
Этот центральный орган управления здравоохранением на правах самостоятельного министерства, которому бы, по замыслу комиссии, подчинялись все местные правительственные и общественные санитарные учреждения, должен был возглавить работу по оздоровлению страны: разработать систему профилактических санитарных мероприятий; ввести в городах статистику по причинам смертности; организовать санитарный контроль на промышленных предприятиях, железных дорогах и в тюрьмах; обеспечить проведение работ по очистке источников питьевой воды и удалению нечистот; установить санитарный надзор за продуктами питания; изучать причины вымирания населения [ 15, с. 16].
Комиссия обратилась к медицинской общественности с просьбой прислать свои соображения по обсуждаемым проблемам, в том числе по вопросу о взаимодействии правительственных и земских учреждений. В ответ было получено свыше сотни писем от врачей и ученых, содержавших ценные идеи по организации медицинской помощи населению.
Среди ответивших на запрос Боткинской комиссии были известные ученые (Н.Н. Феноменов, А.И. Полотебнов, А.Г. Ге, Е.А. Адамюк, Н.Н. Филатов, К.А. Раухфус и др.) и многие известные санитарные врачи и земские деятели (И. И. Моллесон, В.И. Долженков, П.А. Песков, А.В. Погожев, П.И. Грязнов, Н.А. Золотавин и др.).
Специалисты в разных областях медицины сходились в том, что основными причинами высокой заболеваемости и смертности являются неблагоприятные экономические условия и невежество населения. Они настаивали на необходимости достоверной статистики заболеваемости, увеличении численности врачей и повышении уровня их подготовки.
Ф.Ф. Эрисман и Е.А. Осипов, написавшие в комиссию от имени Московской земской организации, отрицательно отнеслись к идее понизить смертность только санитарными мероприятиями [33, с. 147—179]. Санитарные меры, по их мнению, должны точно соответствовать местным потребностям, для чего необходима децентрализация управления медико-санитарным делом и развитие местной инициативы, а не создание еще одного центрального правительственного органа.
Ф.Ф. Эрисман и Е.А. Осипов выступили против попыток поставить под контроль правительственных чиновников земскую медицину. Функции главного управления, если оно будет создано, по их мнению, должны были заключаться в основном в разработке врачебно-санитарного законодательства.
Пироговское общество также не поддержало идею создания Главного управления. К концу 1880-х годов земские врачи уже имели свою собственную концепцию развития здравоохранения, явившуюся результатом коллективного творчества, о чем свидетельствовали программы секции общественной медицины и ее земской подсекции, подготовленные ко II Пироговскому съезду (1887) Е.А. Осиповым и М.С. Уваровым. В годы работы Боткинской комиссии в ряде губерний были открыты земские санитарные бюро с четко обозначенными задачами. Земские врачи не без оснований опасались, что Министерство народного здравия превратится в очередное бюрократическое учреждение, тормозящее живое дело своим формализмом [6, с. 119—120, 370, 381, 391].
История здравоохранения дореволюционной России (конец XVI-
начало XX в.) / Под ред. Р.У. Хабриева. - М., 2014.
Учение об инфекционных болезнях уходит в глубь веков. Представление о заразности таких болезней, как чума, оспа, холера и многие другие, зародилось еще у древних народов; задолго до нашей эры уже применялись некоторые простейшие меры предосторожности в отношении заразных больных. Однако эти отрывочные наблюдения и смелые догадки были весьма далеки от подлинно научных знаний.
На протяжении многих десятилетий (в XVII и XVIII столетиях) наблюдения над эпидемиями инфекционных болезней, поражающими большое количество людей, убеждали в заразности этих заболеваний.
Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера (1749—1823), разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы.
Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744—1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании.
Великие открытия французского ученого Луи Пастера (1822—1895) убедительно доказали роль микроорганизмов в процессах брожения и гниения, в развитии инфекционных болезней.
Работы Пастера объяснили действительное происхождение инфекционных болезней человека, они явились экспериментальной основой асептики и антисептики, блестяще разработанных в хирургии Н. И. Пироговым, Листером, а также их многочисленными последователями и учениками.
Огромной заслугой Пастера явилось открытие принципа получения вакцин для предохранительных прививок против инфекционных болезней: ослабление вирулентных свойств возбудителей путем особого подбора соответствующих условий для их культивирования. Пастером были получены вакцины для прививок против сибирской язвы и бешенства.
Немецкий ученый Леффлер доказал в 1897 г. принадлежность возбудителя ящура к группе фильтрующихся вирусов.
Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова (1847— 1902), внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также
Д. К. Заболотного (1866— 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера).
В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859— 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.
Благодаря работам И. И. Мечникова (1845—1916) и ряда других исследователей с 80-х годов прошлого века стали получать разрешение вопросы иммунитета (невосприимчивости) при инфекционных болезнях, была показана исключительно важная роль клеточной (фагоцитоз) и гуморальной (антитела) защиты организма.
Помимо чисто клинического исследования инфекционных больных, для диагностики отдельных заболеваний с конца XIX века стали широко применять лабораторные методы.
Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.
X. И. Гельману и О. Кальнингу принадлежит честь разработки метода аллергической диагностики сапа (1892). Распознавание малярии было значительно облегчено благодаря методу дифференциальной окраски ядра и протоплазмы малярийного плазмодия в мазках крови, разработанному Д. Л. Романовским (1892).
1) причина - живой возбудитель;
2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, дозы и др. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножение и накопление до предела, обуславливающего болезнетворное действие его на организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);
3) заразительность, т.е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения - столбняк, злокачественный отек);
4) специфические реакции организма;
5) невосприимчивость после переболевания.
Инфекция (позднелатинское infektio - заражение, от латинского inficio - вношу что-либо вредное, заражаю) - состояние зараженности организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом.
Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.
Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов –
3) окружающей среды,
Каждый фактор может оказывать существенное влияние на результат инфекционного процесса.
Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными(болезнетворными).
Патогенностьмикроорганизмов — это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства:
Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.
Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.
Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.
Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.
Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфекционного процесса, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития.
Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется вирулентностью.
Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток.
В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 10 5 -10 6 микробных клеток.
Количественными характеристиками вирулентности являются:
1) DLM (минимальная летальная доза) – доза, вызывающая за фиксированный период времени гибель единичных, наиболее чувствительных подопытных животных; принимается за нижний предел
2) LD 50 – это количество бактерий (доза), вызывающее за фиксированный период времени гибель 50 % животных в эксперименте;
3) DCL (смертельная доза) вызывает за фиксированный период времени
100 %-ную гибель животных в эксперименте.
По степени патогенности они делятся на:
Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).
У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена факторами:
2) колонизация– способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;
4) пенетрация – способность проникать в клетки;
5) инвазия – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как
- нейраминидаза — фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов;
· гиалуронидаза — действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует проникновению микробов в ткани организма;
· дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) — фермент, который деполимеризирует ДНК, и др.
6) агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.
К факторам агрессии относят:
· вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;капсулообразование — это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка — белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;
· ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;
· токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.
Экзотоксины- это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями.
Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).
По типу действия экзотоксины делятся на:
А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);
Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные экзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.
Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.
Рис. 2. Механизм действия бактериальных токсинов. А. Повреждение клеточных мембран альфа-токсином S. aureus. В. Ингибирование белкового синтеза клетки шига-токсином. С. Примеры бактериальных токсинов, активирующих пути вторичных мессенджеров (функциональные блокаторы).
Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий.
Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью.
Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние.
Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.
Различают несколько форм инфекции:
· Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция).
· При отсутствии клинических проявлений инфекции ее называют скрытой (бессимптомной, латентной, инапарантной).
· Своеобразная форма инфекции - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.
Возникновение и развитие инфекции зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного организма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро - и макроорганизма.
Каждый вид патогенных микробов вызывает определенную инфекцию (специфичность действия). Проявление инфекции зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции, т.е. от его вирулентности, которая выражается токсигенностью и инвазивностью.
В зависимости от характера возбудителя различают
Входные ворота инфекции – место проникновения возбудителя в организм человека через определенные ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида возбудителя.
Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм.
Очаг инфекции (очаговая инфекция) – размножение возбудителя в месте внедрения
В зависимости от механизма передачи возбудителя различают
· респираторные (аэрогенные, в т.ч. пылевые и воздушно-капельные),
При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция.
Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллезы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы.
Инфекция может быть
· спонтанной (естественной) и
Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции.
Если после перенесения инфекции и освобождения макроорганизма от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции.
Отмечают и суперинфекцию-следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом.
Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет.
Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:
• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);
• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);
• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.
Манифестные инфекции могут протекать типично, атипично или хронически.
• Типичная инфекция. После попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений.
• Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер. Атипичность инфекционного процесса может быть вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным противодействием защитных факторов его патогенным потенциям, влиянием проводимой антимикробной терапии и совокупностью указанных факторов.
• Медленные инфекции. Само название отражает медленную (в течение многих месяцев и лет) динамику инфекционного заболевания. Возбудитель (обычно вирус) проникает в организм и латентно присутствует в клетках. Под влиянием различных факторов инфекционный агент начинает размножаться (при этом скорость репродукции остаётся невысокой), заболевание принимает клинически выраженную форму, тяжесть которой постепенно усиливается, приводя к гибели пациента.
• Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте — не реализовывать патогенный потенциал] — одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.
• Латентная, или скрытая, инфекция [от лат. latentis, спрятанный] — ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.
• Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, — резервуар и источник патогена.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
