Инфекционно воспалительные и септические заболевания новорожденных

Общая характеристика

Гнойно-септические заболевания новорожденных начинают развиваться после попадания инфекционных агентов – условно-патогенных и гноеродных микроорганизмов – в кровь и сопровождаются тяжелыми симптомами со стороны внутренних органов и систем.

Генерализованная форма сепсиса может развиваться молниеносно или прогрессировать в течение нескольких недель

Согласно статистике, распространенность сепсиса у грудничков составляет не более 0,8%. Однако этот показатель гораздо выше у недоношенных и детей, которые сразу после рождения попадают в отделение интенсивной терапии, – 14%.

Младенческая смертность в неонатальном периоде стабильно высока – от 30 до 40%.

Генерализованная форма сепсиса в некоторой степени обусловлена неполным формированием защитных механизмов и иммунитета у ребенка, патологическим течением беременности. Ее развитию способствуют пограничные состояния новорожденных – обратимые изменения на коже и слизистых, а также в пищеварительных и выделительных органах. Например, физиологическая желтуха или родовая опухоль.

Причины

Почти в половине случаев возбудителями инфекционного процесса являются стрептококки и стафилококки. Второе место по частоте занимают грамотрицательные бактерии – кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла и прочие. Меньше 10% приходится на смешанные инвазии: чаще всего это сочетание грибов рода кандида со стафилококком.

Инфекция способна проникнуть в детский организм через кожные покровы и слизистые оболочки, пупочную ранку, пищеварительный тракт и мочевыводящие пути. Первичные очаги представлены, как правило, пиодермией, конъюнктивитом, омфалитом, инфекционными поражениями дыхательных и мочевыводящих путей. В отдельных случаях распространению бактериальных эндотоксинов предшествует энтерит или дисбактериоз.

• недоношенность;
• внутриутробная гипоксия или инфекция;
• черепно-мозговая травма, полученная в ходе родоразрешения;
• длительное нахождение на искусственной вентиляции легких;
• получение парентерального питания путем внутривенных вливаний;
• экстренное оперативное вмешательство в первые дни жизни;
• установка пупочного катетера.

Вероятность инфицирования повышается, если мать новорожденного страдает кольпитом, эндометритом, маститом, бактериальным вагинозом. Важную роль играет состояние иммунной системы малыша: снижение защитных сил возможно при неполноценном питании беременной или имеющейся ВИЧ-инфекции.

Классификация

Сепсис новорожденных классифицируется по времени появления и характеру течения. По времени появления он бывает перинатальным и постнатальным. Основное отличие этих двух видов состоит в расположении первичного очага, который может быть как вне, так и внутри организма самого ребенка.

Прогноз заболевания в значительной степени зависит от ранней диагностики и начала лечения

По характеру течения гнойное воспаление бывает стремительным, острым, подострым и затяжным. Стремительное протекание наблюдается, как правило, в первые 4 дня после рождения ребенка и представляет наибольшую опасность. Патология быстро прогрессирует, состояние ребенка неуклонно ухудшается, при неблагоприятных условиях не исключен летальный исход спустя 3–7 суток. Смерть наступает примерно у 12 маленьких пациентов из 100.

Острый сепсис длится в течение 1–2 месяцев, подострый – от 1,5 до 3, затяжной – больше 3 месяцев.

Гнойно-септическое заболевание новорожденных может иметь форму септицемии и септикопиемии. Септицемией называют заражение крови с нарушением общего состояния из-за воспаления, но гнойное поражение внутренних органов при этом отсутствует. Септикопиемия сопровождается образованием метастатических абсцессов в различных органах и тканях и чаще всего является следствием септицемии.

Симптомы

Гнойно-септический процесс без образования метастазов обычно начинается как заболевания кожи: появляется сыпь, опрелости или мокнущий пупок, воспаляется конъюнктива глаз. Предвестниками септического воспаления зачастую выступают беспокойное поведение или, напротив, вялость, частое срыгивание, ухудшение аппетита и слабая прибавка в весе.

На пике болезни может повышаться либо понижаться температура тела, нередко возникает отечность и обезвоживание. Типичные симптомы сепсиса – землистый или грязно-желтый цвет кожного покрова, мраморность и высыпания на коже.

Лечение

Терапия септического воспаления ведется в нескольких направлениях. Проводится санация гнойных очагов расположенных в мягких тканях путем вскрытия абсцессов и фурункулов, после чего накладываются повязки с антибиотиками и заживляющими препаратами. Местное лечение дополняется физиопроцедурами электрофореза и УВЧ.

Для подавления возбудителя инфекции применяются антибиотики в разных комбинациях: цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины и пр. Антимикробные средства вводятся внутривенно в течение минимум 10–15 дней в предельно допустимых дозах.

С целью повышения сопротивляемости организма проводятся плазмаферез, гемосорбция, кислородотерапия. По показаниям могут вводиться иммуноглобулины, глюкозо-солевые растворы.

В острой фазе сепсиса ребенку необходим тщательный уход и грудное вскармливание. Большую часть времени он находится в кувезе – специальном инкубаторе, в котором поддерживаются абсолютная стерильность, а также влажность и температурный режим.

Клинические рекомендации при сепсисе – это хороший гигиенический уход и кормление материнским молоком

Профилактика

Превентивные меры включают своевременное выявление и устранение инфекций мочеполовых путей беременной женщины, регулярное проведение противоэпидемиологических мероприятий сотрудниками роддомов, грамотный уход за новорожденным. Очень важно, чтобы вскармливание малыша было естественным.

Также рекомендуем почитать: сепсис у новорожденных

[youtube.player]

Этиология: кишечйая палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окру­жающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, пи­тательные смеси и т.д.).

Источником кишечной инфекции может быть заболевший ребенок, заразивший­ся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персо­нала.

1. Везикулопустулез - кожная форма гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. На коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно располо­женные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполнен­ные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие вос­паления в устьях мерокринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими ко­рочками, не оставляющими рубцов или пигментации после отпаде­ния. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Общее состояние детей не нарушено, однако возможна генерализация ин­фекции.

2. Пузырчатка (пемфигус) новорожденных характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен пузырьков до 0,5-1 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание с венчиком гиперемии вокруг пузыря. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в области естественных складок После вскрытия пузырьков образуются эрозии. Состояние новорожденных может быть не нарушено.

Температура тела субфебрильная. Выздоровление наступает через 2-3 нед. При злокачественной фор­ме пузырчатки на коже появляется множество вялых пузырьков пре­имущественно больших размеров - до 2-3 см в диаметре. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание нередко заканчи­вается сепсисом. Лечение заключается в прокалывании пузырей и обработке спиртовыми растворами анилиновых красителей. Целесо­образно ультрафиолетовое облучение кожи. При необходимости проводится антибактериальная и инфузионная терапия.

3. Псевдофурункулез - воспале­ние устьев волосяных фолликулов с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу - возникает абсцесс. Наиболее ча­стая локализация: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности. По мере увеличения размеров абсцес­сов (до 1-1,5 см) появляется флюктуация, при вскрытии - гной. Характерны повышение температуры тела, симп­томы интоксикации, возможны лимфадениты, развитие сепсиса.

4. Мастит новорожденных развивается на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявля­ется увеличением и инфильтрацией грудной железы. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или быть нерезко выраженной. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков грудной железы при надавливании или спон­танно выделяется гнойное содержимое. Пальпация сопровождается болезненностью. Состояние ребенка ухудшается: повышается темпе­ратура тела, появляются симптомы интоксикации. Ребенок плачет, плохо сосет, становится беспокойным. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями.

5. Рожа новорожденных - стрептодермия, начинается чаще в области пупка, в нижней трети живота, паховой области, на внутренней поверхности бедер, на коже лица. Заболева­ние быстро распространяется на другие участки кожи по лимфати­ческим путям. Начинается оно с появления локальной гиперемии, инфильтрации кожи и подкожной жировой клетчатки. Края очага поражения зигзагообразны, ограничительный валик отсутствует. Из­мененная кожа на ощупь теплая.

6. Флегмона новорожденных - острое гнойное воспаление подкож­ной клетчатки. Может протекать как простая или некротическая флегмона и как лимфаденит. Наиболее тяжелой формой гнойно-воспалительного процесса в неонатальном периоде является некротическая флегмона новорожденных. Чаще локализуется на задней и боковой поверхности грудной клетки, поясничной и крестцовой области, ягодицы. Заболевание начинается с появления вначале небольшого уча­стка покраснения и отека кожи, плотного и болезненного на ощупь, без четких контуров.

Очаг поражения быстро распространяется. Кожа приобретает багрово-цианотичный от­тенок, в центре отмечается размягчение. К концу вторых суток флюк­туация становится более выраженной, питание отслоенного участка кожи нарушается, появляются признаки ее некроза - серо-цианотичные участки чередуются с бледными. После отторжения некротизированных участков кожи образуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами. Как правило, при таком течении флегмоны развивается сепсис. Развитие грануляций и эпителизация раны протекают медленно с последующим образованием рубцов.

Заболевание начинается остро. Появляются признаки интоксика­ции: рвота, диспептические явления, возникновение метастатических очагов инфекции.

7. Омфалит новорожденного - воспаление кожи и подкожной клет­чатки в области пупка. По характеру воспа­лительного процесса может быть катаральным, гнойным и гангре­нозным.

а) Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация тканей пупочного кольца. Состояние новорожденного обычно не на­рушено. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сут­ки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилово­го спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.

б) Гнойный омфалит начинается обычно к концу пер­вой недели жизни ребенка, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия тканей пупочного кольца, инфиль­трация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы ин­фекционного поражения пупочных сосудов. На стенке живота видны красные полосы, свойственные присоединившемуся лимфангииту. Поверхностные вены расширены.

При тромбофлебите пупочной вены круглый тяж пальпируется по средней линии живота над пупком, при тромбоартериите - с двух сторон ниже пупка и сбоку. В случае перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отеч­на, гиперемирована. Заболевание характеризуется наличием симпто­мов интоксикации разной степени выраженности. Омфалит может ос­ложняться образованием гнойных метастатических очагов (остеомие­лит, язвенно-некротический энтероколит), развитием сепсиса. По­мимо местного лечения обязательно проводится антибактериальная терапия.

в) Гангренозный омфалит - в родовспо­могательных учреждениях практически не встречается.

8. Конъюнктивит и дакриоцистит новорожденных - острое воспаление конъюнктивы и слез­ного мешка, характеризующееся отеком, гиперемией конъюнктивы и слезного мешка с гнойным или серозным выделением из глаз. При лечении заболевания необходимо тщатель­но удалять гнойные выделения отдельной ваткой для правого и лево­го глаза, легким движением от латерального угла глаза к медиально­му. Конъюнктивальный мешок несколько раз в день промывают ра­створом антибиотиков или изотоническим раствором натрия хлори­да. После промывания необходимо положить глазную мазь (пенициллиновую, эритромициновую и др.). При наличии общих проявлений заболевания проводится антибактериальная терапия.

9. Острый ринит новорожденных - воспа­ление слизистой оболочки полости носа. Характеризуется обильными слизисто-гнойными выделениями из носа. Скопление слизисто-гнойного секрета затрудняет носовое дыхание ребенка, это приводит к невозможности сосания материнской груди. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, наблюдается потеря массы тела. Воспалительный процесс из полости носа легкораспространяется на задние отделы глотки, евстахиеву трубу и сред­нее ухо. При скоплении в носу секрета его отсасывают резиновым баллоном или электроотсосом. Носовые ходы также можно очищать от выделений тампонами со стерильным вазелиновым маслом. В нос закапывают растворы антибактериальных препаратов или вставляют на 5-10 мин смоченные ими марлевые фитильки в каждый носовой ход.

10. Острый средний отит новорожденных - воспаление слизистых оболочек полостей среднего уха у новорож­денных. Серозный отит среднего уха характеризуется появлением в барабан­ной полости транссудата в результате распространения воспалитель­ного процесса из полости носа или носоглотки. Гнойный отит сопро­вождается резким отеком, инфильтрацией слизистой оболочки барабанной полости и образованием в ней гнойного экссудата. Клини­чески отит среднего уха у новорожденных вначале протекает неза­метно. Осмотр барабанной перепонки затруднен.

Она может быть не изменена, но при повышении давления в полости среднего уха слег­ка выбухает. Появляется болезненность при надавливании на козелок ушной раковины, увеличивается лимфатический узелок на сосце­видном отростке. Дети не могут сосать из-за болезненности при гло­тании. Температура тела при гнойном отите почти всегда повышена, при серозном - может быть нормальной. Лечение осуществляется совместно с отоларингологом. При­меняют сухое тепло и УВЧ на область сосцевидного отростка (2-3 сеанса). При необходимости парентерально вводят антибиотики.

11. Пневмония новорожденных - воспали­тельный процесс тканей легкого.

Неонатальные пневмонии начинаются в первые дни жизни. Характерны плохое сосание, вялость, бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Затем присоединяются признаки нарушения дыхания. Перкуторно определяется укорочение звука над отдельными участками легких. При аускультации выявляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация на вдохе и сухие хрипы на выдохе. Наблюдаются тахикардия, приглушение тонов сердца.

Пневмонии у недоношенных детей характеризуются симптомами интоксикации, дыха­тельной недостаточности. Выражены респираторно-метабсиптеский ацидоз, гипоксия и гиперкапния. Отмечаются падение массы тела, угнетение ЦНС, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивание, рвота. Характерны аритмии и задержка дыхания. При аускультации всегда выявляются обилие мелких влажных хрипов, крепитация, застойные явления в легких.

Лечение включает создание лечебно-охранительного режима .

1. Инфузионная терапия. Коллоидные растворы (альбумин, плазма) вводятся из расчета 10-15 мл/кг в сутки. При ацидозе вво­дят 4 % раствор натрия гидрокарбоната.

2. Антибиотикотерапия. Антибиотики назначают в соответствии с предполагаемой или выяв­ленной микрофлорой.

3. Пассивная иммунизация - назначение имму­ноглобулина по 0,2 мл/кг 3-4 раза с интервалом 3-4 дня и других иммуномодуляторов. В носовые ходы закапывают интерферон каж­дые 2 ч.

4. Кислородотерапия проводится через изотонические раство­ры натрия гидрокарбоната или натрия хлорида.

5. Физиотерапия в ост­ром периоде заболевания сводится к применению электрофореза с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция.

6. При скоплении большого количества мокроты проводят санацию дыхательных путей.

12. Энтероколит новорожденного - воспа­ление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки.

Этиология: кишечная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей, стафилококк. Заражение происходит через руки взрослых, осуществляющих уход за детьми. Источником инфекции могут быть мать, персонал отделения, а также другие дети, выделяющие соот­ветствующий возбудитель.

Клиника: повышенная перисталь­тика, жидкий стул зеленого цвета со слизью. Ребенок отказывается от сосания, становится вялым. В дальнейшем появляют­ся рвота с примесью желчи, отечность внизу живота и половых орга­нов, постоянный метеоризм, болевая реакция ребенка при пальпа­ции живота, задержка стула или редкий стул, который становится менее водянистым, но содержит обилие слизи, нередко кровь. При частом стуле, срыгивании и рвоте развиваются признаки обез­воживания организма. Наблюдается значительная по­теря первоначальной массы тела.

Лечение: рациональное питание, адекватная гидратационная терапия, антибиотикотерапия, бифидумбактерин и бактисубтил,

13. Сепсис новорожденных. Болезнь возникает вслед­ствие непрерывного или периодического проникновения большого количества бактерий в кровь при дефекте естественных барьеров на фоне пониженного или извращенного иммунитета организма.

Инфицирование новорожденного может произойти во время бе­ременности, в родах или в раннем неонатальном периоде. В зависи­мости от срока инфицирования различают врожденную септицемию и постнатальный сепсис.

Предрасполагающие фак­торы: проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка; угнете­ние иммунологической реактивности; увеличение риска массивной бактериальной обсемененности; появление гнойно-воспалительного заболевания у ребенка в первую неделю жизни.

Этиология: условно-пато­генные госпитальные штаммы - кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиеллы, энтеробактер, золотистый и эпидермальный ста­филококки, стрептококки группы В, листерии, анаэробы.

Входные ворота: пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза.

Клиника. При септицемии наблюдаются симптомы интоксикации - изменения в поведении ребенка, вялость, падение массы тела, утрата физиологических рефлексов, повыше­ние температуры тела, отказ от груди, срыгивание, рвота. Разви­вается общее истощение. Кожа приобретает серый, землистый цвет, появляется желтизна кожи и слизистых оболочек. Характерны отеч­ный синдром (отек передней брюшной стенки, конечностей), ге­моррагии на коже, слизистых и серозных оболочках.

Температура от субфебрильной до фебрильной. Печень уве­личена, селезенка увеличивается реже. Очень часто при сепсисе отмечаются явления омфалита. Инфицированная ранка после отпадения пуповины плохо заживает, мокнет, образу­ются корочки, которые периодически отпадают. Для септикопиеми­ческой формы характерно возникновение гнойных очагов в различ­ных тканях и органах с соответствующим клиническим проявлением.

Течение сепсиса бывает молниеносным (1-3 дня), острым (до 6 нед), затяжным (более 6 нед). Диагнозтика: клиническое обследова­ние, получение роста бактерии при посевах крови и других жидких сред организма, лабораторных пока­зателей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний 0 условно-патогенные бактерии Gramm+ (золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В, листерии, анаэробы, бактероиды, клостридии), Gramm-(кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла). Увеличивается роль грамм отрицательной флоры, но в настоящий момент лидируют стафилококки (70-80%). Патогенность обусловлена наличием токсина и широким спектром защиты от агрессивных ферментов. Токсин – сложный микробный яд, состоящий из гемолитического токсина, некротического, ликоцидина, энтеротоксина, летального токсина.

Гемолизин

разрушает эритроциты и оказывает кардиотоксическое действие

повреждает нервные клетки и нервные волокна.

поражает лейкоциты, макрофаги, угнетает фагоцитоз, разрушает гемоцитобласты в костном мозге

вызывает тяжелую интоксикацию

вызывает некроз кожи

Стафилококковый токсин угнетает активность факторов, неспецифической защиты.

Ферменты защиты и агрессии:

• коагулаза (образует чехол вокруг бактериальной клетки, препятствующий фагоцитозу)
• гиалуронидаза (нарушает проницаемость тканей, что способствует генерализации процесса)
• дезоксирибонуклеаза (разрушает ДНК)
• фибринолизин (разрушает барьеры, окружающие зону воспаления)

? больные дети (среди перенесших до 50-80% бактерионосителей)

? предметы ухода и быта (пеленки, игрушки)

Возможно антенатальное заражение плода, если во время беременности женщина переносит острое инфекционное заболевание (стафилококковая инфекция) или имеет очаги хронической инфекции (пиелонефрит, хронический тонзиллит). Интранатальное инфицирование: при затяжных родах, длительном безводном промежутке, при наличии у женщины урогенитальных заболеваний. Большое значение для инфицирования плода имеет проницаемость плаценты. Возможно развитие таких заболеваний как везикулопустулез, пузырчатка, внутриутробная пневмония, менингит, сепсис.

К местным относят: везикулопустулез, пузырчатка, псевдофурункулез, , заболевания подкожножировой клетчатки (абсцессы, флегмоны), пупка (офалит), воспаления пупочных сосудов (флебит, артериит),пневмония, остеомиелит, заболевания ЛОР-органов (отит, мастоидит), энтероколит, менингит, энцефалит, пиелонефрит, лимфаденит. Чаще везикулопустулез! Поражение кожи новорожденного и детей первых месяце жизни характеризуется появлением поверхостно расположенных пузырьков размером 1-3 мм, наполненных прозрачной жидкостью, затем содержимое становиться мутным, локализуется в естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях. Количество пустул: необильное — общее состояние не нарушено, аппетит нормальный, температура нормальная; обильное – субфибрилитет, симптомы интоксикации.

Развивается в первые 2 недели локализуется на шее, животе, конечностях. Пузырьки разной величины от0,5 см до 2 см с красным ободком у основания, их содержимое вначале прозрачное, затем мутнеет, при их разрыве образуется эрозия иногда кровоточащая. Высыпания возникают толчками следовательно сыпь полиморфна, если много пузырей состояние ухудшается: температура повышается до 39 С, вялость снижение аппетита, рвота, срыгивание, плохие прибавки массы тела, интоксикация.

Эксполиативный дерматит Рихтера

Тяжелейшая форма пузырчатки, развивается в конце 1 начале 2 недели, характеризуется гиперемией, мацерацией в углах рта, пупке, бедренных складках. Быстро распространяется на туловище и конечностях, затем под эпидермисом накапливается экссудат, образуются трещины, вялые пузыри, которые быстро лопаются с образованием обширных эрозий. При механическом раздражении эпидермис слущивается – симптом Никольского, напоминает тяжелый ожог. С увеличение температуры до 39-40 С развивается сильная интоксикация. Прогноз неблагоприятный.

Развивается в первые месяцы жизни. Воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Вначале на затылке, ягодицах или спине развиваются гнойнички 1-3 мм окруженные слабовыраженным венчиком гиперемии, затем процесс распространяется глубже, захватывает потовые железы, образуются узлы синюшности багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага – флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зелено-желтого цвета. В отличии от фурункулеза в центре гнойника нет стержня (гнойное расплавление волосяных луковиц). У детей луковицы недоразвиты, следовательно, развивается псевдофурункулез. При заживлении образуется рубец. При множественных абсцессах развиваются общие расстройства: увеличивается температура, снижение аппетита, рвота срыгивание. Течение может быть длительным, волнообразным.

Острое начало и бурное развитие местных проявлений, повышение температуры до38-40 С, интоксикация развивается быстро. На коже ограниченный участок гиперемии небольшой чаще в поясничной области, через 5-8 часов измененный участок кожи увеличивается, появляется отек и его уплотнение. В первые сутки развивается воспалительно-некротический процесс, на 2-3 сутки в центре – инфильтрат, участок размягчения, над ним синюшная кожа, на месте размягчения образуются свищи, через них выделяется гной. 5-7 день – отторжение некротизированного участка кожи и подкожно-жировой клетчатки, в результате чего развивается обширная рана с подрытыми краями. В тяжелых случаях процесс захватывает мышечные ткани. Иногда процесс развивается подостро, постепенно повышается температура, появляется бледность кожи, беспокойство ребенка, иногда местные проявления развиваются быстрее чем ухудшается общее состояние ребенка. Исход решает ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство.

Гнойный мастит новорожденных

Инфицируются грудные железы. На фоне физиологического нагрубания молочных желез резко поднимается температура, нарастает беспокойство, в области грудных желез – гиперемия кожи, припухлость, к концу первых суток кожа становиться синюшно-багровая, над этой областью в центре выявляется флюктуация. Затем флегмонозное распространение процесса или самопроизвольное вскрытие гнойника.

Воспалительный процесс локализуется в параректальной клетчатке. Инфицирование происходит при поражении кожи в промежности. Проявляется гиперемией ограниченного участка кожи (около ануса), покраснение и инфильтрация, в центре выявляется флюктуация. Гнойник может вскрыться наружу или в просвет прямой кишки.

Заболевания пупка (офолит)

Различают простую и флегмонозную формы. Простая – мокнущий пупок, развивается при недостаточном, за медленном эпителизацией пупочной ранки, которая длительно мокнет, покрывается грануляциями, на их поверхности – серозное или серозно-гнойное отделяемое. Заживление ранки в течении нескольких недель. При флегмонозной форме воспалительный процесс распространяется в область пупка и прилежащие к нему ткани. Кожа гиперермировани, отечна, пупочная область выпячивается, изъязвляется. Иногда процесс распространяется на всю брюшную стенку, общее состояние ухудшается, беспокойство, повышение температуры, диспепсия.

Заболевания слизистых оболочек

Гнойный коньюктивит: гиперемия, отечность век, гнойное отделяемое, чаще из 2 глаз. Иногда осложняется дакриоциститом. Дакриоцистит – воспаление слезного мешка, способствует сохранению мембраны закрывающей выход в носослезный проток в полость носа и другие аномалии. Проявляется в первую неделю, слизистым или слизисто-гнойным отделяемым в коньюктивальном мешке, коньюктивит, слезотечение, при надавливании на область слезного мешка выделяется гнойное содержимое. Может осложниться флегмоной слезного мешка, остеомиелитом челюсти, метастатическими гнойными очагами и др.

Гнойный ринит и назофарингит

Проявляется слизисто-гнойным отделяемым из полости носа. Характеризуется длительным упорным течением. Дыхание через нос затруднено, инфекция из полости носа может распространятся на среднее ухо и легкие.

Все заболевания делят на

1. Малые формы (местные). Стафилококковая инфекция, отсутствие интоксикации, общее состояние не нарушено, нет патологических изменений крови у большинства нейтрофилез, у 1/3 – субфибрилитет 2-3 дня. В анализе крови изменений нет
2. Локализованная форма стафилококковой инфекции с выраженной температурной реакцией, интоксикация, наличие гнойного очага. В общем, анализе крови: нейтрофилез, лейкоцитоз 12-18*10 -9/л. сохраняется 1-2 недели. Создается впечатление, что у больного развивается сепсис. При назначении лечения за 3-4 дня состояние улучшается, температура снижается до нормы, исчезает интоксикация и не формируются вторичные гнойные очаги. При снижении иммунологической реактивности любая из форм может явиться исходным моментом для развития сепсиса.

Общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из местного очага в кровь и лимфу, а в дальнейшем в органы и ткани организма.

1. Факторы антенатального периода: наследственное иммунодефицитное состояние организма ребенка, инфекционного заболевания женщины в период беременности, особенно заболевания мочеполовой системы, внутриутробное инфицирование плода, токсикоз беременности, применение медикаментозных средств (особенно во второй половине беременности), так как это приводит к раннему старению плаценты и попытке самопроизвольного прерывания беременности.
2. Факторы интранатального периода: длительный безводный промежуток, операция в родах, инфицирования матери в родах (эндометрит), патология плаценты.
3. Факторы постнатального периода: транзиторный иммунодефицит, тимомегалия, в том числе заболевания недоношенных местные и локализованные, гнойные инфекции, раннее смешанное или искусственное вскармливание, манипуляции на крупных венах, заменное переливание крови, кормление грудью при наличии у женщины мастита, позднее отпадение пуповинного остатка, кровотечение пупка, наличие гнойных инфекций у ухаживающего персонала.

Частое развитие септического процесса связано с анатомо-физиологическими особенностями их организма, незрелость органов и систем ЦНС, особенности гуморального и клеточного иммунитета, ферментативных реакций. У новорожденных недостаточно выражен сосудистый компонент воспалительной реакции. Его незрелость и слабость пролиферативных явлений обеспечивает генерализацию инфекции. Особенностью гуморального и клеточного иммунитета у новорожденных является недостаточная продукция иммуноглобулинов G, A, К), несовершенство Т и В лимфоцитов, незавершенный фагоцитоз определяет низкую иммунологическую активность. В развитии сепсиса имеет значение вирулентность возбудителя и массивность обсеменения. При сепсисе любые условно-патогенные микроорганизмы увеличивают свою вирулентность, интенсивность размножения, выработку токсинов и ферментов, устойчивость к антибактериальным препаратам. Условие способствующие генерализации – инфицирование ребенка смешанной флорой. Инфицирование происходит анте- интра- и постнатальном периоде. Развитие септическеских осложнений при постнатальном заражении на 2-3 недели. Инфицирование в периоде новорожденности – сепсис развивается позднее, может развиться дремлющая инфекция. Полагают, что ребенок инфицируется в первые 5 дней, 5-12 день – скрытый период (решающее значение имеет состояние защитных сил организма). При увеличении иммунологической реактивности в сочетании с благоприятными условиями окружающей среды заболевание не развивается. При наличии комплекса отрицательных факторов, патологический процесс прогрессирует, и развиваются явные признаки болезни. В патогенезе важна бактериальная диссиминация с возможностью размножения микроорганизмов в сосудах, влияние токсина и продуктов распада измененных тканей, сенсибилизация, нервно-трофические нарушения.

Выделяют 4 звена патогенеза:

Септический процесс протекает в виде септицемии и септикопиемии.

Септицемия– ( у недоношенных, ослабленных) характеризуется выраженной интоксикацией без видимой локализации гнойных очагов.

Септикопиемия – характеризуется образованием пиемических очагов, абсцессов, флегмон, деструктивных пневмоний, остеомиелит, гнойный менингит.

Классификация сепсиса (Островский, Воробьев)

[youtube.player]