Инфекционная кома у детей

Кома - бессознательное состояние с отсутствием психической и двигательной деятельности, а также нарушением жизненно важных функций организма. Из этой статьи вы узнаете основные причины комы у детей, симптомы ее проявления, а также о том, как проводится диагностика комы.

Причины развития комы у детей

Причины коматозных состояний у малышей очень разнообразны. Кома у ребенка может быть последствием многих экзогенных и эндогенных влияний на организм. Многообразие этиологических причин комы, тем не менее, приводит к универсальным патофизиологическим и клиническим проявлениям, сохраняя при этом и специфические особенности. В ряде случаев необратимые изменения на фоне коматозного состояния развиваются быстро, при других есть однотипность патофизиологических механизмов в развитии комы с постепенным переходом функциональных изменений в необратимые органические.

Почему человек впадает в кому?

Чаще всего кома у ребенка появляется из-за:

1. отравления,
2. черепно-мозговые травмы,
3. инфекционные заболевания (сепсис, менингоэнцефалиты), опухоли мозга, осложнения эндокринных заболеваний (сахарный диабет и др.),
4. болезни печени и почек,
5. нарушение температурного гомеостаза,
6. постгипоксические энцефалопатии.

Симптомы комы у детей

При всех заболеваниях основой патогенеза комы является поражение ЦНС, от степени поражения которой, зависит прогноз восстановления функций организма. Ведущими факторами, из-за которых появляется кома у ребенка, являются:

• нарушения мозгового кровотока,
• расстройство ликвороциркуляции,
• гипоксия,
• ацидоз,
• вследствие чего возникает отек коры головного мозга.

На этом фоне развивается энергетическое голодание мозга, связанное с недостаточным обеспечением его кислородом, питательными субстратами или нарушением их утилизации при токсическом повреждении нервных клеток. Такой симптом комы, как потеря сознания всегда связан с нарушением деятельности коры головного мозга первичного или вторичного характера.

Нарушение сознания при поражениях ствола мозга обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, а при метаболических расстройствах - диффузным воздействием на ретикулярную формацию или оба полушария. Особенности распространения фаз торможения и возбуждения в коре больших полушарий и подкорки приводят к нарушению сознания различной глубины.

Для объективной оценки тяжести комы хорошо зарекомендовала себя шкала Глазго (Таблица).

Таблица. Оценка тяжести комы по шкале Глазго

На обращенную речь

На болевой стимул

Целенаправленная на болевой раздражитель

Нецеленаправленная на болевой раздражитель

Тоническое сгибание на болевой раздражитель

Тоническое разгибание на болевой раздражитель

Отсутствует

Общая сумма баллов:

Диагностика комы у детей

Как диагностируется кома у ребенка?

Выявление причины и вида комы представляет значительную трудность, поэтому, как только будет обеспечено поддержание витальных функций и определена тяжесть состояния пациента по шкале Глазго необходимо приступать к сбору анамнеза и обследованию больного.

Анамнестические данные нужно получить от родственников, друзей, лиц, доставивших пациента в больницу, выяснить обстоятельства развития комы, предшествующие ей заболевания: не было ли у пациента сахарного диабета, эпилепсии, болезни почек. Необходим осмотр вещей больного, где можно обнаружить медицинские документы (удостоверение больного сахарным диабетом), а также и лекарственные препараты. Акцентируйте внимание на выяснении начала заболевания. Кома у ребенка начинается (внезапно, постепенно). Недавние жалобы (головная боль, депрессия, очаговая слабость, головокружение). Недавняя травма, перенесенные заболевания (диабет, уремия). Анамнестические данные о предшествующих психических расстройствах.

Кома у ребенка с внезапным началом, вызванная неизвестной причиной у ранее здорового лица, чаще всего связана с отравлением лекарствами, травмой черепа, субарахноидальным кровоизлиянием или кровоизлиянием в ствол мозга. При метаболических комах нарушение сознания, как правило, развивается постепенно. При осмотре необходимо полностью раздеть пациента, попытаться обнаружить признаки травмы, острого или хронического общего заболевания, наличие следов от инъекций и др.

Обращают внимание на цвет кожных покровов, слизистых, запах изо рта, размер зрачков, их асимметрию и замедление реакции на свет, осматривают глазное дно. Оценивают характер спонтанных движений, мышечного тонуса, наличие судорог и патологических рефлексов. Определяют частоту и тип дыхания. Выслушивают и исследуют границы сердца, артериальное давление, размеры печени, селезенки.

Лабораторные исследования назначаются в соответствии с анамнезом и данными объективного исследования. Определяют клинический анализ крови, уровень сахара, кислотно-основное состояние и газовый состав капиллярной или артериальной крови. Протромбиновое время, билирубин, активность трансаминаз. Содержание калия, натрия, магния, азота мочевины крови, уровень креатинина. Проводят токсикологический скрининг крови, мочи. Кроме клинического анализа мочи, определяют наличие сахара, кетоновых тел.

Рентгенография черепа и шейных отделов позвоночника необходима при подозрении на травму.

Электроэнцефалография позволяет установить эпилептогенный характер комы. Проведение компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса показано при кровоизлияниях и объемных образованиях головного мозга.

Общие принципы терапии при коматозных состояниях заключаются в поддержании жизненно-важных функций и специфическом лечении в зависимости от причины комы.

Видео о коме у детей

Медицинский блог по педиатрии

Кома — глубокое угнетение функций ЦНС с утратой сознания, полным отсутствием всех рефлексов, нарушением жизненно важных функций организма.

Различают кому, обусловленную первичным поражением ЦНС (менингеальная, энцефалитическая, апоплексическая) и связанную с заболеваниями внутренних органов или общей интоксикацией организма, когда поражение ЦНС вторично [гиперкетонемическая, гипергликемическая, гипогликемическая, уремическая, эклампсическая, хлоргидропеническая, почечная, печеночная, панкреатическая, надпочечниковая, при отравлениях и тяжелых инфекционных заболеваниях и др.].

Важно определить степень выраженности комы у ребенка и ориентировочно установить ее причину. В зависимости от глубины повреждения ЦНС выделяют четыре стадии нарушения сознания:

• оглушение — заторможенное состояние бодрствования, основными признаками которого являются снижение внимания и выраженная сонливость;
• сомнолентность — легкое или умеренное нарушение сознания, сопровождающееся повышенной сонливостью, при которой больной реагирует на словесные и тактильные раздражения лишь временно;
• сопор — глубокий патологический сон, который можно прервать частично и лишь на короткое время только путем настойчивого, повторяющегося раздражения;
• кома — состояние полного отсутствия сознания. Глубину и тяжесть повреждения ЦНС отражают четыре степени комы.

Кома I степени (легкая степень): больной без сознания, произ­вольные движения отсутствуют, реакции на звуки и свет нет, но со­хранена реакция на запах нашатырного спирта и болевые раздраже­ния; кожные и сухожильные рефлексы снижены, реакция зрачков вялая, сохранены корнеальные рефлексы.

Кома II степени (средняя степень): реакция на внешние раздраже­ния отсутствует, корнеальные рефлексы резко снижены, функция глотания нарушена; патологическое дыхание; расстройство функции тазовых органов, деятельности сердечно-сосудистой системы.

Кома III степени (атоническая кома): атония мышц, отсутствие корнеальных рефлексов, патологическое дыхание, выраженные нару­шения сердечно-сосудистой системы.

Кома IV степени (запредельная кома): арефлексия, зрачки рас­ширены, самостоятельное дыхание отсутствует, АД поддерживается только вазопрессорами, отсутствие биоэлектрической активности головного мозга.

Прогноз комы оценивают в баллах по шкале Глазго.

Шкала Глазго

Открывание глаз	Самопроизвольное	4
При звуке голоса	3
При болевых стимулах	2
Нет реакции	1
Оптимальная речевая реакция	Ориентация сохранена	5
Спутанность сознания	4
Неадекватная реакция	3
Невразумительный ответ	2
Нет реакции	1
Оптимальная двигательная реакция	Подчиняется командам	6
Локализует боль	5
Глобальная реакция отдергивания	4
Поза декортикации (мышцы-сгибатели)	3
Поза децеребрации (мышцы-сгибатели)	2
Нет реакции	1
Диапазон общей оценки	3-15

При сумме баллов 13-15 прогноз благоприятный, при сумме баллов 9-12 — сомнительный, а при сумме баллов 8 и менее — неблагоприятный.

Шкалу Глазго не применяют, оценивая сознание при алкогольном и лекарственном отравлениях (наркотическая кома).

Признаки и причины коматозных состояний

Мышцы

Ригидны

Функциональная характеристика органов и систем	Признак	Причины нарушения
Температура тела	Повышена	Инфекции (особенно менингит, энцефалит), диабетический ацидоз, тиреотоксикоз
Сердце	Шум	Пороки сердца, подострый септический эндокардит
Сердечные сокращения	Частые	Гиповолемический шок, диабетический ацидоз, недостаточность надпочечников, СН
АД	Повышено	Энцефалопатия с гипертензией (гломерулонефрит)
Снижено	Гиповолемия, недостаточность надпочечников
Дыхание	Учащенное	Пневмония, СН, метаболический ацидоз
Прерывистое	Синдром центральной гиповентиляции
Кожа	Менингит, пневмония, субарахноидальное кровоиз­лияние, энцефалит
Глаза	Периорбитальныеэкхимозы	Переломы в области глазницы
Кровоизлияние в глазнице	Субарахноидальное кровоизлияние
Спазм сосудов	Энцефалопатия гипертензионная
Кровоизлияние в области век	Перелом основания черепа
Уши	Кровотечение	Травма, перелом основания черепа
Отит гнойный (гноетечение)	Абсцесс мозга, тромбоз латерального синуса
Нос	Истечение цереброспинальной жидкости	Перелом основания черепа
Щитовидная железа	Увеличена	Микседема, тиреотоксикоз
Живот	Гепатомегалия	Лейкоз, печеночная недостаточность (ПечН), СН
Конечности	Перелом	Травма, жировая эмболия
Экхимозы	Травма, геморрагический диатез

Лечение.

Обеспечить проходимость дыхательных путей, провести оксигенотерапию, при необходимости ИВЛ. При выраженной артериальной гипотензии (гиповолемический шок) обеспечить доступ к вене для проведения инфузионной терапии (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, препараты декстрана, производные гидроксиэтилкрахмала) со скоростью 20-40 мл/(кг-ч) под контролем ЧСС, АД и диуреза с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов — допамина, норадреналина.

Назначают дексаметазон — по 0,5-1 мг/(кг • сут). При остановке сердца и дыхания проводят комплекс первичной сердечно-легочной реанимации. Показана посиндромная терапия. При гипотермии (температура тела ниже 35 °С) необходимо согревание больного (укутать, грелки к конечностям), при гипертермии (температура тела выше 38,5 °С) — введение жаропонижающих препаратов.

При судорогах неметаболического генеза вводят противосудорожные препараты. С целью дегидратации назначают лазикс в дозе 4-5 мг/(кг-сут) и/или маннит (манитол) внутривенно капельно в дозе 1 г/(кг • сут). Для улучшения церебральной гемодинамики применяют эуфиллин, трентал, курантил.

Показана госпитализация в РО. При транспортировке больному придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, голова ребенка должна быть повернута набок; обязательна подготовка к возможности проведения внутривенных инъекций и сердечно-легочной реанимации.

Литература: Неотложные состояния у детей Ю.В.Вельтищев Москва 2013 год.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кома (греч. кота - глубокий сон) - синдром, характеризующийся нарушением сознания, отсутствием психической деятельности, нарушением двигательных, чувствительных и соматовегетативных функций организма. В отличие от взрослых, кома у детей возникает чаще вследствие анатомо-физиологических особенностей. Она сопровождает тяжелые формы различных соматических, инфекционных, хирургических, неврологических и психических заболеваний.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины комы у детей

В возникновении коматозных состояний основное значение имеют гиповолемия, гипоксия, гипогликемия, нарушение ВЭО и КОС, токсическое и травматическое повреждение мозга. В сумме эти воздействия приводят к отеку-набуханию мозга, замыкающему порочный круг патогенеза коматозных состояний.

Играет ведущую роль при многих вариантах ком у детей и является причиной необратимых изменений мозга. Метаболизм ЦНС определяется кровотоком. Критический уровень церебральной перфузии составляет 40 мм рт. ст. (при более низком уровне кровообращение внутри мозга резко нарушается до полного прекращения).

Мозговая ткань очень чувствительна к недостатку кислорода, поскольку потребляет его в 20 раз больше, чем скелетные мышцы, и в 5 раз больше, чем миокард. К кислородному голоданию мозга обычно приводит сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Снижение уровня сахара в крови также существенно отражается на его функциональном состоянии. При его уровне в крови ниже 2,2 ммоль/л (у новорожденных ниже 1,7 ммоль/л) возможны потеря сознания, судороги. Водно-электролитный дисбаланс также ухудшает работу мозга. Нарушение сознания и развитие комы возможны как при быстром снижении осмолярности плазмы крови (с 290 до 250 мосм/л и ниже), так и при его повышении (> 340 мосм/л). Гипонатриемия ( 1,3 ммоль/л), равно как и повышение концентрации калия (> 8-10 ммоль) и магния (> 7-8 ммоль/л) в плазме крови сопровождаются утратой сознания из-за нарушения работы сердца, гипокальциемических судорог или развития так называемого магнезиального наркоза.

Травма мозга, связанная с его непосредственным механическим повреждением вследствие удара (сотрясение или ушиб мозга) или сдавления (например, жидкостью или гематомой), приводит как к морфологическим, так и к функциональным нарушениям деятельности ЦНС. Травма всегда сопровождается диффузным или локальным отеком мозга, ухудшающим ликворо- и кровообращение, способствующим гипоксии мозга и усугублению его повреждения.

Токсическая энцефалопатия многие годы остается предметом исследования при самых разных заболеваниях. Наиболее вероятно патогенетическое значение не одного какого-либо токсичного вещества, а комплекса причин. В то же время в случае отравления нейротропными ядами или лекарственными препаратами их пусковая роль не вызывает сомнения.

Наиболее вероятная причина комы у детей грудного возраста - это первичные или вторичные поражения ЦНС вследствие инфекционного процесса (менингиты, энцефалиты, генерализованный инфекционный токсикоз). В дошкольном возрасте, как правило, отравление, а у детей старше 6 лет - травма головы. Независимо от возраста угнетение сознания возможно вследствие метаболических нарушений (в том числе при гипоксии).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Нарушение сознания, судороги, гемодинамические расстройства служат типичными проявлениями инфекционного токсикоза.

Возникающее токсико-гипоксическое поражение мозга обусловлено сочетанным воздействием нарушений кровообращения, дисбаланса ВЭО и КОС, ДВС-синдрома, органной недостаточности, ПОН и других проявлений болезни. Токсический синдром при острых инфекциях у детей может быть в виде нейротоксикоза (энцефалической реакции), шока (инфекционно-токсического или гиповолемического), токсикоза с эксикозом (дегидратации).

Выбор и последовательность применения препаратов зависят от конкретной формы патологического синдрома. Принципиальная схема терапии комы, развившейся при инфекционном токсикозе, состоит из ряда этапов: противосудорожная терапия (при наличии судорог); поддержка витальных функций (апноэ, остановка кровообращения); противошоковая терапия (при наличии шока); дезинтоксикация; коррекция ВЭО И КОС; стабилизация гемостаза; борьба с отеком и гипоксией мозга; этиотропная и симптоматическая терапия; регидратация (при эксикозе).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

По происхождению различают:

• соматогенные комы, обусловленные патологией внутренних органов или интоксикацией (метаболическая или инфекционно-токсическая энцефалопатия);
• церебральные (мозговые) или неврологические комы, возникающие в результате первичного поражения ЦНС.

[23], [24], [25], [26]

Симптомы комы у детей

Определяющим клиническим симптомом комы у ребенка является утрата сознания.

Чем меньше возраст ребенка, тем легче у него развиваются коматозные состояния при относительно одинаковых по силе воздействиях. В то же время компенсаторные возможности и пластический резерв тканей мозга у детей раннего возраста существенно выше, чем у детей старшего возраста и у взрослых, поэтому при коме прогноз у них более благоприятный, а степень восстановления утраченных функций ЦНС полнее.

В. А. Михельсон и соавт. (1988) предлагают различать сомноленцию, делирий, сопор, собственно кому и терминальную кому.

Сомноленция, оглушение - больной спит, его можно легко разбудить, он может правильно отвечать на вопросы, но затем сразу засыпает. Это состояние типично при отравлениях барбитуратами, нейролептиками. Дети раннего возраста быстро утрачивают достигнутые в соответствии с возрастом навыки.

Делирий - больной возбужден, может двигаться, но сознание утрачено с потерей ориентировки в пространстве и времени, отмечается обилие зрительных и слуховых галлюцинаций. Неадекватен. Делирий обычно сопровождает разгар тяжелых форм острых инфекций, наблюдается при отравлении атропином, некоторыми растениями (мухомор).

Ступор - сознание отсутствует, больной дезориентирован, обездвижен, возможны явления кататонии - застывание в причудливых позах (восковидный тонус). Нередко наблюдается при выраженной гидратации.

Сопор - сознание отсутствует, но возможна неадекватная, односложная речь в виде бормотания в ответ на громкий окрик. Характерны ретроградная амнезия, двигательная реакция на сильные, включая болевые, раздражители, без должной координации, чаще в виде защитных движений конечностями, гримас. Зрачковые рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются пирамидные знаки, тремор. Мочеотделение и дефекация не контролируются.

По сути, все названные выше варианты нарушения сознания являются разновидностями прекомы.

Кома сопровождается отсутствием речевого контакта, полной потерей сознания - амнезией (беспамятство), а также атонией мышц и арефлексией в терминальной коме.

Классификация комы строится на учете уровня повреждения мозга (рострально-каудальная прогрессия):

Выход из комы

Период выхода из комы может различаться по времени: от почти мгновенного и полного восстановления сознания и нервных функций до многомесячного или многолетнего процесса, который также может закончиться как полным восстановлением функций ЦНС, так и остановиться в любой период с сохранением стойкого неврологического дефекта. Отметим удивительную способность детей компенсировать повреждения мозга, поэтому строить прогноз на высоте коматозного состояния нужно предельно осторожно.

Выход из глубокого и длительно сохраняющегося коматозного состояния нередко происходит постепенно; темп выхода зависит от степени повреждения мозга. Полный выход из комы наблюдается не всегда, и для восстановления функции ЦНС часто требуются месяцы и годы активной реабилитационной терапии. Различают следующие этапы выхода из комы:

Самостоятельное патологическое значение имеют только глубокие степени комы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центра. Помимо полной потери сознания и развития арефлексии, по мере усугубления тяжести комы появляются характерные изменения дыхания. При декортикации (кома I) наблюдают патологический тип дыхания Чейна-Стокса, при децеребрации (кома II) возникает тип дыхания Куссмауля и редкие, поверхностные вдохи в завершающей стадии. Параллельно изменяются параметры гемодинамики: прогредиентно падает артериальное давление и частота сердечных сокращений.

[27], [28], [29], [30]

Нейротоксикоз

Нейротоксикоз (токсическая энцефалопатия, энцефалическая реакция) представляет собой остротекущую реакцию детского организма на внедрение в сосудистое русло микробных и (или) вирусных токсинов, способствующих мобилизации громадного количества биологически активных веществ, совместно повреждающих эндотелий на всем протяжении сосудистого русла и приводящих к развитию токсического отека мозга, гипертермии, судорог и своеобразного нейрогенного нарушения функции сердца и легких.

Нами предлагается клиническая классификация нейротоксикоза (табл. 62).

1 стадия (начальная; возбуждения)

2 стадия (сопорозно-адинамическая)

3 стадия (терминальная)

нейрогенной тахикардии (синдром Кишша)

Клинический симптомокомплекс нейротоксикоза отличается многообразием проявлений и быстрой их изменчивостью.

Нейротоксикоз 1 стадии характеризуется наличием у детей двигательного беспокойства, высокой температуры тела, кратковременных судорог. Сознание у детей нарушено незначительно. Явления менингизма не выражены. Отмечается бледность кожных покровов или их легкая гиперемия. Функции органов дыхания и ССС носят компенсаторный характер.

Нейротоксикоз 2 стадии сопровождается гипертермией, торпидной к действию антипиретических средств, угнетением сознания до степени сомноленции, сопора. Выявляются отчетливые общемозговые (рвота, головная боль) и менингеальные (ригидность затылочных мышц, Кернига и Брудзинского) симптомы. Возможно появление приступов судорог, нестойких очаговых знаков.

Отмечается тахипноэ до 60-80 в 1 минуту, тахикардия — до 200 в 1 минуту, умеренное повышение или понижение систолических параметров артериального давления (АД). Наблюдается стойкая бледность с локальным цианозом, акроцианозом, пастозностью в области бедер, передней брюшной стенки. Возможен метеоризм. Олигурия менее 1 мл/кг в час. Выявляются умеренная гипоксемия, гипокапния, смешанный ацидоз.

Сознание нарушено до степени сопора, комы. Мышечная гипотония, адинамия. Тахикардия с явлениями коронарной недостаточности или брадикардия. Снижение систолического и диастолического АД. Дыхательная недостаточность по вентиляционному и шунтодиффузионному типу. Парез кишечника 2, 3 стадии. Снижение диуреза до степени анурии. Появляется кровоточивость мест инъекций, желудочное кровотечение — ДВС-синдром. Типичны гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз.

Сохранено или делириозное

До степени судо­рожного статуса

Слабо выра­жены, не в полном объ­еме

Выражены или могут отсутство­вать

Плеоцитоз и уровень белка нормальный или уменьшен

Бледный или розовый

Бледный с ло­кальным циа­нозом, акроцианозом

Одышка до 60-80 в минуту

Примечание. Вышеприведенные клинические симптомы синдрома нейротоксикоза наблюдаются у детей в возрасте от 3 до 24 месяцев.

В терминальной стадии нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока клинические их проявления могут быть весьма схожи, однако при тщательном сборе анамнеза болезни можно выявить, что это критическое состояние развилось определенным, диагностически значимым путем, и при лечении детей точность диагноза может сыграть существенную роль.

Дифференциальная диагностика стадий (степени) НТ у детей представлена в табл. 63.

Ведущие синдромы

Для нейротоксикоза характерно быстрое повышение температуры тела у ребенка до цифр, превышающих 39 °С. Розовая кожа и сохранение ребенком способности к теплоотдаче является прогностически благоприятным признаком и обычно такая лихорадка не представляет угрозу для жизни ребенка.

Синдром нейрогенной тахикардии (синдром Кишша, коронарной недостаточности). Данный синдром обусловлен вегетативной дисфункцией и повышенной чувствительностью сердца к симпатической стимуляции. Под синдромом нейрогенной тахикардии (СНТ) у детей раннего возраста понимают появление приступа сердцебиений с частотой сердечных сокращений, превышающей 180 в 1 минуту, достигающей порой 230-300 в 1 минуту.

При тахикардии высокой степени резко сокращается продолжительность диастолы (синдром короткой диастолы). Электрическая систола приходится в период рефрактерности миокарда, и, естественно, механическая фаза сокращения сердца оказывается малоэффективной. В результате этого уменьшается объем сердечного выброса, снижается АД и кровоснабжение коронарных сосудов (оно происходит в фазу диастолы).

Последнее обстоятельство дает основание утверждать о развитии у таких больных ишемии миокарда, синдрома острой коронарной недостаточности. Клинически у детей с тахикардией высокой степени наблюдается выраженное беспокойство, бледность и цианоз кожи, набухание и пульсация яремных вен, кряхтящее дыхание, раздувание крыльев носа. Синдром нейрогенной тахикардии должен быть ликвидирован в ближайшие 2-3 часа, иначе возможно развитие сердечной декомпенсации вплоть до остановки кровообращения, отека легких.

У детей с нейротоксикозом гипервентиляционный синдром (ГС) возникает вследствие чрезмерной нейрогенной стимуляции дыхания и проявляется одышкой, превышающей 80 в минуту. Развивается шунто-диффузионная дыхательная недостаточность. По существу у детей с гипервентиляционным синдромом достаточно быстро развивается респираторный дистресс-синдром 2-го (взрослого) типа.

Все больные с нейротоксикозом должны экстренно госпитализироваться в детские стационары. При этом дети с нейротоксикозом 2 и 3 стадии нуждаются в оказании неотложной помощи в палатах или отделениях интенсивной терапии и реанимации.

На догоспитальном этапе лечение направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожаемым синдромом: судорогами, гипертермией и другими. Обычно перед транпортировкой детей с нейротоксикозом 1 стадии им вводятся нейролептики (димедрол, пипольфен, дроперидол) и жаропонижающие препараты (парацетамол, реже анальгин) в сочетании с физическими методами охлаждения ребенка (натирание кожи ребенка 40% -ным спиртом). При нейротоксикозе 2 и 3 стадии необходимо еще ввести больному преднизолон в дозе 3-5 мг/кг или дексазон 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно, обязательно проводится оксигенотерапия во время транспортировки.

В отделениях общегопрофиля: детского инфекционного стационара, куда госпитализируются больные с нейротоксикозом 1 стадии, проводится комплекс мероприятий, обычно не включающий внутривенную инфузию растворов и введение глюкокортикоидов. Основное внимание уделяется ликвидации у больных высокой температуры тела. Объем и методы дальнейшей терапии будут определяться симптомами основного заболевания.

В палаты или отделения интенсивной терапии направляются дети с нейротоксикозом 2 и 3 стадии, в которых должны работать врачи и медицинские сестры, имеющие навыки оказания неотложной помощи.