Инфекционная анемия цыплят возбудитель
- от Э. Джавадов
- вАвторские публикации
- Комментарии:нет
Бурсальная болезнь и инфекционная анемия цыплят
Для промышленного птицеводства вакцинопрофилактика является одним из основных способов обеспечения эпизоотического благополучия птицеводческих хозяйств. Но применение живых вакцин часто отрицательно сказывается на показателях продуктивности и сохранности птицепоголовья. Так после вакцинации против инфекционной бурсальной болезни (ИББ) у птицы отмечается снижение резистентности, что приводит к возникновению секундарных инфекций (колибактериоз). Однако основной проблемой, возникающей при иммунизации живыми вакцинами, является иммунодепрессивное состояние птицы.
Иммунодепрессивное состояние у птицы возникает также при циркуляции в хозяйстве вирусов болезни Марека (БМ) и инфекционной анемии цыплят (ИАЦ). Значительный экономический ущерб, особенно птицехозяйствам мясного направления, наносит ассоциированное течение ИББ и ИАЦ, что приводит не только к потере продуктивности и сохранности, но и вызывает значительное снижение, вплоть до полного отсутствия, иммунного ответа на вакцинацию против ньюкаслской болезни (НБ) и инфекционного бронхита кур (ИБК). Например, у птицы в иммунодепрессивном состоянии (особенно в раннем возрасте), обусловленном вирусом ИАЦ, иммунный ответ на последующую вакцинацию против НБ снижается на 4,6 log2.
Также на фоне течения ИАЦ могут возникать прорывы иммунитета против кокцидиоза, болезни Марека, метапневмовирусной инфекции (МПВИ). ИББ при этом протекает в субклинической форме, со стертыми клиническими и патологоанатомическими признаками.
Вирус ИББ усиливает тяжесть течения ИАЦ. Кровотечения, наблюдаемые у цыплят при болезни Гамборо, часто оказываются следствием заражения вирусом ИАЦ. Данное обстоятельство в большинстве случаев приводит к неправильной оценке ситуации и ошибкам при создании схемы специфической профилактики.
Нами были изучены особенности течения ассоциированной инфекции, вызванной вирусами ИББ и ИАЦ в условиях промышленных птицеводческих предприятий Российской Федерации (РФ).
Исследования проводились в птицеводческих хозяйствах РФ различных направлений выращивания посредством эпизоотического обследования с использованием клинического осмотра птицы, патологоанатомического вскрытия, серологических и вирусологических исследований, а также изучения условий содержания, кормления птицы, системы ветеринарно-санитарных мероприятий, схем лечебно-профилактических обработок.
Признаки ИББ, которые наблюдаются при остром течении (рисунок 5), при ассоциированном течении ее с ИАЦ практически отсутствуют, что значительно затрудняет диагностику ИББ. Болезнь Гамборо, при наличии у птицы в суточном возрасте материнских антител на уровне 1:3000 и выше, обычно проявляется в возрасте 28-30-ти дней и старше. В случае, когда признаки инфекционной анемии проявляются, начиная с 12-14-ти дневного возраста, у птицы к 28-30-ти дневному возрасту уже наблюдается атрофия бурсы, тимуса. Бурса является основным органом-мишенью для вируса ИББ. При ИАЦ бурса также поражается с выше указанными признаками. К моменту проявления ИББ бурса уже имеет признаки атрофии в результате действия вируса ИАЦ, что вероятно и является причиной отсутствия выраженных признаков ИББ.
При ассоциированном течении ИББ и ИАЦ птица находится в состоянии глубокой иммунодепрессии, что приводит к неадекватному иммунному ответу на вакцинацию и затрудняет интерпретацию результатов серологических тестов.
Кроме этого при ассоциированном течении данных болезней резко увеличивается количество птицы с признаками секундарных инфекций (колибактериоз), что также затрудняет диагностику.
Выделение возбудителя ИББ производится с использованием 8-11-дневных СПФ-куриных эмбрионов (КЭ). Вирус удается изолировать после 2-5 суток инкубации при заражении эмбрионов на хориоалантоисную оболочку (ХАО) на 3-5 пассаже. Для выделения вируса ИАЦ используется клеточные культуры MDCC-MSBI или 1-дневные СПФ-цыплята. Наиболее информативными и быстро воспроизводимыми методами диагностики ИАЦ являются гематологическое и гистологическое исследование.
Полученные нами данные позволили прийти к изложенным ниже выводам.
Ассоциированное течение инфекционной бурсальной болезни и инфекционной анемии цыплят вызывает у птицы тяжелое иммунодепрессивное состояние, которое приводит к потере продуктивности, увеличению падежа и случаев проявления секундарных инфекций, снижению иммунитета (вплоть до клинического проявления болезни) к кокцидиозу, болезни Марека, метепневмовирусной инфекции, препятствует выработке поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур.
Диагностика ИББ и ИАЦ при ассоциированном течении данных инфекций затруднена вследствие тотального поражения лимфоидных органов и неадекватной реакции организма на инфицирование данными патогенами.
В целях стабилизации эпизоотической ситуации при ассоциированном течении ИББ и ИАЦ необходимо:
Заменить живую вакцину против ИББ на инактивированную. Вакцинация должна проводиться в суточном возрасте, при условии однородного материнского иммунитета, с уровнем антител, достаточным для защиты цыпленка до 15-ти дневного возраста, т.е. не ниже 1:2000.
Для профилактики секундарных инфекций использовать пробиотики, так как антибиотики также являются иммунодепрессантами.
Обеспечить качественную подготовку птицеводческих помещений.
Улучшить условия содержания и кормления.
Предупреждать возникновение стрессов.
Разработать схему поддержки иммунной системы с использованием комплексных витаминных препаратов, иммуномодуляторов, препаратов растительного происхождения, обладающих иммуностимулирующим эффектом.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые возбудитель был выделен в 1979 г. в Японии, а затем в 1983 г. в Европе в птицеводческих хозяйствах при выращивании бройлеров. Эпизоотологическая и экономическая опасность болезни заключается в том, что она регистрируется во всех бройлерных птицехозяйствах, сопровождается повышенной смертностью (5. 10 %, а в отдельных хозяйствах до 60 %).
Возбудитель болезни.Возбудитель инфекционной анемии цыплят представляет собой мелкий (23. 25 нм) однонитчатый ДНК-содержащий вирус. По последним данным, его относят к семейству Circoviridae. Вирус хорошо культивируется в развивающихся куриных эмбрионах, СПФ-цыплятах и культуре клеток.
Вирус устойчив к ацетону, хлороформу, спирту и кислой среде (рН 3,0), погибает при 80 °С в течение 30 мин, 100 °С — за 10 мин. Дезинфицирующие препараты в общепринятой концентрации быстро инакти-вируют его.
Эпизоотология. Кинфекции более всего чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что, вероятно, связано с интенсивным ростом. Болезнь чаще наблюдается у цыплят в возрасте 14. 21 день, причем цыплята младшего возраста, как правило, не болеют, так как у них развитие инфекции предупреждают материнские антитела.
Инфекция у бройлеров обычно носит субклинический характер. Тем не менее и клиническая, исубклиническая формы оказывают иммуносуп-рессивное влияние на организм (подавляют иммунитет), что может стать причиной больших потерь.
37*
579При этом у цыплят в неблагополучных хозяйствах четко выражена чувствительность к заражению вирусом — после 3-недельного возраста они уже устойчивы. Птица, не имевшая контакта с вирусом, чувствительна к нему в любом возрасте. Вертикальный путь передачи отмечается, как правило, в тех хозяйствах, в которые завозят инкубационное яйцо из неблагополучных пунктов.
В естественных условиях инфекция распространяется контактным способом у цыплят раннего возраста либо посредством вакцинации их против болезни Марека в суточном возрасте. При этом вирус может быть как интегрирован в геном цыпленка, так и находиться непосредственно в вакцине. Последний путь распространения инфекции представляет для промышленного птицеводства наибольшую опасность, если для производства вакцин используют куриные эмбрионы, полученные из коммерческих хозяйств.
Патогенез.Патогенез заболевания связан с инфицированием интра- и экстрасинусоидальных гемоцитобластов и ретикулярных клеток в костном мозге и корковом слое тимуса. После заражения быстро развивается анемический синдром; цыплята отстают в росте, возникают апластическая анемия и атрофия лимфоидных органов. Красный костный мозг замещается жировой тканью, атрофируются зобная железа, фабрициева сумка.
Патологоанатомические признаки.При патологоанатомическом вскрытии павшей или больной птицы макроскопически отмечают атрофию тимуса и бурсы, увеличение и обесцвечивание печени, застойные явления в сосудах крыльев.
Кожа, особенно на крыльях, вследствие геморрагии синеет (отсюда одно из названий болезни), теряет эластичность, через нее на поверхность выделяется экссудат. Такая кожа легко повреждается и становится своеобразными воротами для вторичной микробной инфекции, приводящей к гангренозному дерматиту.
Иногда в особо тяжелых случаях на вскрытии находят гидроперикар-дит, асцит. Транссудат выходит в сердечную сумку (до 5 мл), и это основной признак у погибшего молодняка. В полости сердечной сорочки можно обнаружить фибринозные наложения. Наиболее тяжелая форма сопровождается подкожной отечностью. Сердце увеличено в объеме и расширено.
При гистологических исследованиях в печени находят экстенсивные некрозы с фибринозными наложениями, жировой дегенерацией и отложением капелек жира в клетках, лимфоидно-клеточную инфильтрацию перипортального поля, гиперплазию желчных ходов, пролиферацию и выраженный цирроз. В сердечной мышце обнаруживают кровоизлияния.
580Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагностику заболевания проводят по данным эпизоотологического анализа, результатам определения антител к вирусу анемии цыплят в основном в непрямой РИФ, ИФА, а также путем выделения вируса на чувствительных к нему СПФ-эмбрионах и цыплятах.
Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12. 16-й день после начала заболевания — при этом гематокрит снижен до 11. 20 % при норме 30. 40 %. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.
При дифференциальной диагностике на инфекционную анемию цыплят в первую очередь надо исключить инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, отравление мико-токсинами.
Профилактика.Профилактика инфекционной анемии цыплят основывается на строгом соблюдении технологии по выращиванию бройлеров изолированно от взрослого ПОГОЛОВЬЯ.
Бройлеров необходимо выращивать с соблюдением плотности посадки (не больше 14 голов на 1 м 2 площади пола), при выращивании в клетках плотность посадки регулируется паспортными данными на клеточное оборудование. Необходимо обеспечить высокий уровень неспецифических антител у цыплят в первые недели выращивания; исключить из рациона корма, пораженные микотоксинами.
При проектировании хозяйств важно не допустить размещения на одной территории инкубатория цыплят раннего возраста и взрослой птицы, которая инфицирована вирусом анемии. Особо тщательно нужно дезинфицировать инкубационные яйца, на поверхности которых может находиться вирус. Применяют общепринятые меры по подготовке, очистке и дезинфекции помещений, в которых содержится птица.
Меры борьбы.Меры борьбы с заболеванием состоят из организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных мероприятий и специфической профилактики болезни.
Контрольные вопросы и задания.1. Дайте общее определение болезни, характеристику возбудителя. 2. Назовите способы заражения цыплят, особенности возрастной восприимчивости. 3. Каковы наиболее характерные патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии трупа? 4. Перечислите ограничительные мероприятия в неблагополучных хозяйствах. 5. Каковы специфическая иммунопрофилактика, сроки вакцинации?
Дата добавления: 2015-03-14 ; просмотров: 608 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
[Infectious chicken anaemia]
Впервые это заболевание зарегистрировано и описано в Японии в 1979 г. Позднее оно также диагностировано в США, Швеции, Германии, Великобритании. От цыплят, вакцинированных ВГИ, выявлено заболевание, характеризующееся высокой смертностью, некротическими поражениями и сильно выраженной атрофией тимуса и бурсы, а также поражениями, сходными с таковыми при БМ. Из почек больных цыплят изолирован вирус анемии цыплят (АЦ), названный ЦАА82—2 и вирулентный ВБМ, названный ВБМ82—2. При заражении цыплят обоими агентами (двойная инфекция) отмечалась ранняя гибель цыплят, связанная с сильным некрозом и уменьшением количества лимфоцитов в лимфоидных органах и аплазией костного мозга.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. К заболеванию наиболее чувствительны к вирусу АЦ цыплята 1—8-дневного возраста. При возникновении заболевания вирусом может поражаться до 60 % птиц. Отход в среднем составляет 10%. При сочетании вируса анемии цыплят с реовирусами наблюдается более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления наблюдаются при ассоциации инфекционной анемии цыплят с БМ и ИББ. В естественных условиях возбудитель передается вертикальным путем — через яйцо. Появление первых вспышек инфекционной анемии цыплят в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против БМ вакциной, контаминированной вирусом анемии цыплят. Последний поражает цыплят и реже кур, заболевание сопровождается инфицированием гемопоэтических клеток <включая костный мозг), внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, а также вовлечением в процесс лимфоидной ткани.
У заболевших цыплят отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа бледные, костный мозг развит недостаточно с изменением цвета до желтого и белого. Часто наблюдается гангренозный дерматит. Очаговые поражения кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, брюшка, бедра и голени. Из трещин кожи вытекает кровянисто-серозный эксудат. По-видимому, причиной дерматитов является секундарная микрофлора. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета. В естественных условиях заболевают обычно цыплята в возрасте 5 недель, если родители не имели соответствующих AT.
Патологоанатомические изменения проявляются септическим некротическим дерматитом, гепатитом, целлюлитом, миозитом, фибринозно-гнойным некротическим бурситом. У цыплят, которым в суточном возрасте инокулировали внутримышечно шт. BI-TK 5803 вируса анемии цыплят отмечали снижение гематокрита и подавление прироста массы тела особенно на 12—20 день. У большинства цыплят на пике инфекции макроскопически обнаруживают желтоватый костный мозг, атрофию тимуса и бурсы, увеличение и обесцвечивание печени. Гистологические поражения выявлялись у зараженных вирусом анемии цыплят, сначала в костном мозге и тимусе (на 6-й днень), затем в бурсе, селезенке и печени. На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках наблюдали нарушение плазменных мембран, вакуолизацию, наличие внутриядерных включений, состоящих из тонких гранул гомогенного материала. В дегенеративных клетках обнаруживались конгломераты вирусподобных частиц. Незрелые клетки изредка находили на 12-й днень после заражения. Активный эритропоэз возобновлялся на 20-й день или позже. У выживших цыплят большинство тканей восстанавливались через 32 дня.
Характеристика возбудителя. Вирионы диаметром 18—25 нм. Геном вируса представлен циркулярной однонитчатой ДНК. Вирус состоит из 32 пустотелых морфологических единиц (капсомеров), представляющих правильный Т-3 икосаэдр. По данным венгерских исследователей, диаметр вирионов — менее 50 нм. Клонирован полный геном ВАЦ, который использован для гибридизации с ДНК полевых изолятов вируса. Разработан метод точечной гибридизации с использованием нерадиоактивно-меченных зондов. Все полевые изоляты обнаруживали высокую степень идентичности с клонированной прототипной ДНК.
Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, рН 3, выдерживает прогревание при 56 °С в течение 60 мин. Вирус, выделенный в Венгрии Bia-штамм устойчив к хлороформу, проявил АГ родство с референс-штаммом CUX-1. Полевой изолят EF-88/78/276 оказался устойчив к воздействию хлороформа и нагреванию до 70 °С в течение 5 мин (16). Раствор йода и 1 %-ный гипохлорит натрия полностью инактивируют вирус в культуре клеток. Он устойчив к действию таких жирорастворителей как этиловый и метиловый спирты, ацетону, хлороформу.
Культивирование. Вирус репродуцируется в КЭ, но не вызывает у них патологических изменений и гибели. Вирус анемии цыплят (CAV-BIA) был выделен в культуре клеток MDC-MSB1 от однодневных цыплят-бройлеров различных птицеферм Венгрии.
Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится гомогенатом печени от погибших птиц. Она проявляется существенным отставанием птиц в росте, апластической анемией и общей атрофией лимфоидных органов. При экспериментальном заражении общие потери составляют 7—8 %, кроме того 25 % цыплят не набирают необходимой массы к 7 недельному возрасту. У СПФ-цыплят породы леггорн при внутримышечном заражении полевым материалом развивался анемический синдром и возбудитель выделялся в культуре клеток MDCC-MSB1 из костного мозга и лимфоидной ткани инфицированных цыплят. У цыплят, находившихся в контакте с зараженными суточного возраста, симптомов болезни не отмечали, однако у всех цыплят на 30-й день опыта в сыворотках крови обнаруживали AT к ВАЦ. Ни в одном случае смертельных случаев не отмечали, но на 14-й день опыта при вскрытии обнаруживали выраженную атрофию зобной железы и бурсы, желтизну костного мозга, а у некоторых птиц — подкожные и внутримышечные кровоизлияния. При введении ВАЦ однодневным цыплятам в течение 10 дней у них развивалась апластическая анемия, причем снижалось число как эритроцитов, так и лейкоциитов и тромбоцитов. В период с 12-го по 24-й день около 50 % цыплят погибало. С возрастом чувствительность их уменьшалась. Материнские AT защищают цыплят от инфекции.
По данным Otary et al., основные клинические признаки у 9 обследованных экспериментально зараженных изолятами ЦАА82—2 и БМ82—2 цыплят отмечалось угнетенное состояние и слабость или параличи ног. При вскрытии у всех птиц находили утолщение плечевого, сидалищного и блуждающего нервов, а также сильно выраженную атрофию тимуса и бурсы. Микроскопические исследования выявляли от незначительной до обширной лимфоидную инфильтрацию периферических нервов всех птиц.
Вирус удавалось выделить из разных органов инфицированных птиц. О наличии инфекции у зараженных суточных цыплят судят по пониженному числу эритроцитов, наличию апластического процесса клеток MDCC-MSB1 из индуцированной ВБМ лимфомы.
Эпизоотологические особенности. Заболевание чаше возникает у бройлеров в возрасте 14—21 дня. При ассоциации вируса АЦ и реовирусов наблюдают более тяжелое течение болезни. Аналогичное явление наблюдается при ассоциации ИАЦ с болезнями Гамборо и Марека. Заражение японскими и немецкими изолятами вируса суточных цыплят вызывало анемию, атрофию лимфоидных органов и костного мозга и в некоторых случаях гибель до 30 % Цыплят. В естественных условиях возбудитель передавался потомству вертикальным путем — через яйцо. Горизонтальное распространение вируса связано с субклинической инфекцией. Вертикальная передача встречалась в результате первичной инфекции несушек. Как клиническая, так и субклиническая формы инфекции наносят хозяйству большой экономический ущерб. Появление первых вспышек ИАЦ в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против БМ вакциной, контаминированной вирусом АЦ. Японские исследователи отмечают, что проводить дезобработку среды в присутствии птицы крайне трудно.
Специфическая профилактика. Для профилактики инфекционной анемии цыплят некоторые исследователи рекомендуют создавать иммунитет у родительского поголовья с целью обеспечения передачи материнских AT потомству. Такая устойчивость цыплят может сохраняться до 3 недель. В Германии создана экспериментальная эмбриональная вакцина.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Инфекционная анемия цыплят
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
1. Определение болезни
2. Историческая справка, р аспространение, степень опасности и ущерб
Впервые возбудитель был выделен в 1979 г. в Японии, а затем в 1983 г. в Европе в птицеводческих хозяйствах при выращивании бройлеров. Эпизоотологическая и экономическая опасность болезни заключается в том, что она регистрируется во всех бройлерных птицехозяйствах, сопровождается повышенной смертностью (5. 10 %, а в отдельных хозяйствах до 60 %).
3. Возбудитель болезни
Возбудитель инфекционной анемии цыплят представляет собой мелкий (23. 25 нм) однонитчатый ДНК-содержащий вирус. По последним данным, его относят к семейству Circoviridae. Вирус хорошо культивируется в развивающихся куриных эмбрионах, СПФ-цыплятах и культуре клеток.
Вирус устойчив к ацетону, хлороформу, спирту и кислой среде (рН 3,0), погибает при 80 °С в течение 30 мин, 100 °С — за 10 мин. Дезинфицирующие препараты в общепринятой концентрации быстро инактивируют его.
К инфекции более всего чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что, вероятно, связано с интенсивным ростом. Болезнь чаще наблюдается у цыплят в возрасте 14. 21 день, причем цыплята младшего возраста, как правило, не болеют, так как у них развитие инфекции предупреждают материнские антитела.
Инфекция у бройлеров обычно носит субклинический характер. Тем не менее и клиническая, и субклиническая формы оказывают иммуносупрессивное влияние на организм (подавляют иммунитет), что может стать причиной больших потерь.
При этом у цыплят в неблагополучных хозяйствах четко выражена чувствительность к заражению вирусом — после 3-недельного возраста они уже устойчивы. Птица, не имевшая контакта с вирусом, чувствительна к нему в любом возрасте. Вертикальный путь передачи отмечается, как правило, в тех хозяйствах, в которые завозят инкубационное яйцо из неблагополучных пунктов.
В естественных условиях инфекция распространяется контактным способом у цыплят раннего возраста либо посредством вакцинации их против болезни Марека в суточном возрасте. При этом вирус может быть как интегрирован в геном цыпленка, так и находиться непосредственно в вакцине. Последний путь распространения инфекции представляет для промышленного птицеводства наибольшую опасность, если для производства вакцин используют куриные эмбрионы, полученные из коммерческих хозяйств.
Патогенез заболевания связан с инфицированием интра- и экстрасинусоидальных гемоцитобластов и ретикулярных клеток в костном мозге и корковом слое тимуса. После заражения быстро развивается анемический синдром; цыплята отстают в росте, возникают апластическая анемия и атрофия лимфоидных органов. Красный костный мозг замещается жировой тканью, атрофируются зобная железа, фабрициева сумка.
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
При патологоанатомическом вскрытии павшей или больной птицы макроскопически отмечают атрофию тимуса и бурсы, увеличение и обесцвечивание печени, застойные явления в сосудах крыльев.
Кожа, особенно на крыльях, вследствие геморрагии синеет (отсюда одно из названий болезни), теряет эластичность, через нее на поверхность выделяется экссудат. Такая кожа легко повреждается и становится своеобразными воротами для вторичной микробной инфекции, приводящей к гангренозному дерматиту.
Иногда в особо тяжелых случаях на вскрытии находят гидроперикардит, асцит. Транссудат выходит в сердечную сумку (до 5 мл), и это основной признак у погибшего молодняка. В полости сердечной сорочки можно обнаружить фибринозные наложения. Наиболее тяжелая форма сопровождается подкожной отечностью. Сердце увеличено в объеме и расширено.
При гистологических исследованиях в печени находят экстенсивные некрозы с фибринозными наложениями, жировой дегенерацией и отложением капелек жира в клетках, лимфоидно-клеточную инфильтрацию перипортального поля, гиперплазию желчных ходов, пролиферацию и выраженный цирроз. В сердечной мышце обнаруживают кровоизлияния.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностику заболевания проводят по данным эпизоотологического анализа, результатам определения антител к вирусу анемии цыплят в основном в непрямой РИФ, ИФА, а также путем выделения вируса на чувствительных к нему СПФ-эмбрионах и цыплятах.
Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12. 16-й день после начала заболевания — при этом гематокрит снижен до 11. 20 % при норме 30. 40 %. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.
При дифференциальной диагностике на инфекционную анемию цыплят в первую очередь надо исключить инфекционную бурсальную болезнь, стафилококк, гиповитаминоз К, отравление микотоксинами.
9. Иммунитет, специфическая профилактика
Профилактика инфекционной анемии цыплят основывается на строгом соблюдении технологии по выращиванию бройлеров изолированно от взрослого ПОГОЛОВЬЯ.
Бройлеров необходимо выращивать с соблюдением плотности посадки (не больше 14 голов на 1 м 2 площади пола), при выращивании в клетках плотность посадки регулируется паспортными данными на клеточное оборудование. Необходимо обеспечить высокий уровень неспецифических антител у цыплят в первые недели выращивания; исключить из рациона корма, пораженные микотоксинами.
При проектировании хозяйств важно не допустить размещения на одной территории инкубатория цыплят раннего возраста и взрослой птицы, которая инфицирована вирусом анемии. Особо тщательно нужно дезинфицировать инкубационные яйца, на поверхности которых может находиться вирус. Применяют общепринятые меры по подготовке, очистке и дезинфекции помещений, в которых содержится птица.
Меры борьбы с заболеванием состоят из организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных мероприятий и специфической профилактики болезни.
Список использованной литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врачаМосква: "Агропромиздат", 1990. - 574с
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.
|
