Инфекционная аллергия при туберкулезе

Для поствакцинальной аллергии характерны сомнительные или гипоергические положительные пробы Манту с размером папулы 2–11 мм. Папула при поствакцинальной аллергии нечетко отграничена от гиперемии, не выступает над поверхностью кожи, не сопровождается сильным зудом, быстро исчезает (в течение 7-8 дней), размер папулы при повторных исследованиях из года в год уменьшается. В среднем после прививки БЦЖ поствакцинальная аллергия угасает за 3–3,5 года. К началу проведения туберкулинодиагностики (к 4 годам) у большинства вакцинированный детей поствакцинальный иммунитет исчезает и проба Манту становится отрицательной. Поэтому выявление положительной пробы Манту в возрасте 4 лет требует от врача настороженности в плане возможного развития инфицированности или активного туберкулеза.

В случае инфекционной аллергии инфильтрат имеет размер более 12 мм, проба нередко носит гиперергический характер. Папула яркая, хорошо видна и выделяется над уровнем кожи, сопровождается сильным зудом. Гиперемия значительно выражена и стойко удерживается более недели.

Иногда при проведении пробы Манту с 2 ТЕ может возникнуть, так называемый, бустер-эффект, то есть ложноположительная реакция на туберкулин, которая возникает в результате местной сенсибилизации кожи к туберкулину при его ежегодном введении в одно и то жеместо.

Необходимо учитывать соотношение между размером папулы и величиной поствакцинального знака на плече: чем меньше рубчик, тем слабее должна быть у вакцинированных лиц реакция на туберкулин. Размер поствакцинального рубчика менее 6 мм считается результатом недостаточно эффективной вакцинации и не сопровождается папулами большого размера. Если при маленьком рубчике (1-5 мм) или его отсутствии размер папулы приближается к 12 мм и более, особенно, если вакцинация проводилась более года назад, следует думать об инфицировании. И, наоборот, размер поствакцинального рубчика от 6 до 10 мм свидетельствует о возможности развития эффективного иммунного ответа и формирования положительной гипоергической пробы Манту.

На интенсивность туберкулиновых реакций могут влиять различные факторы, усиливающие или ослабляющие проявление аллергии.

Повышениетуберкулиновой чувствительности отмечается при бронхиальной астме, базедовой болезни, ревматизме, бруцеллезе, пневмонии, скарлатине, обострении хронических заболеваний (тонзиллит, аденоиды, гепатит, холецистит). Туберкулиновые реакции более выражены у детей с предшествующими осложнениями при вакцинации БЦЖ.

Снижениеили угасание туберкулиновой чувствительности отмечается на последних стадиях ВИЧ-инфекции, при кори, коклюше, малярии, вирусном гепатите, раке, лимфогранулематозе, микседеме, белковом голодании, при применении антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, витаминов А, С, D, после вакцинации против полиомиелита, кори.

При проведении туберкулинодиагностики в детских коллективах выявляют детей, которые имеют высокий риск заболевания туберкулезом. Это дети у которых определяется:

§ вираж туберкулиновых проб;

§ нарастание туберкулиновой чувствительности;

§ гиперергические пробы Манту.

Вираж – это переход от отрицательной туберкулиновой пробы к положительной впервые в жизни. Вираж туберкулиновых проб свидетельствует о первичном инфицировании МБТ и опасности развития заболевания. У 50-60 % детей раннего возраста после вакцинации в роддоме и у 30-40 % школьников после ревакцинации БЦЖ регистрируются отрицательные туберкулиновые пробы, поэтому первая регистрация положительной пробы Манту отражает появление иммунных клеток в организме в результате внедрения туберкулезных микобактерий в организм.

Нарастание туберкулиновой чувствительности – это увеличение размера папулы по сравнению с предыдущим годом на 6 мм и более. Нарастание туберкулиновой чувствительности тоже расценивается как вираж, то есть отображает момент первичного инфицирования. Рост размера папулы при этом отражает увеличение количества иммунных клеток в результате инфицирования.

Гиперергические пробы Манту. Гиперергической считается проба с размером папулы более 17 мм у детей и 21 мм у взрослых, а также при папуле любых размеров, но с наличием везикулы, некроза, лимфангита. Гиперергические пробы означают бурную реакцию организма на внедрение (размножение) в организме вирулентных МБТ.

Детей с такими изменениями следует направить на консультацию фтизиатра. Кроме того, к фтизиатру следует направить детей у которых определяется:

1. Постепенное нарастание чувствительности к туберкулину (увеличение размеров папулы) в течение нескольких лет;

2. Монотонная чувствительность к туберкулину в сочетании с двумя и больше неспецифическими факторами риска относительно заболевания туберкулезом

Положительная проба Манту у взрослых лиц не имеет существенного значения для диагностики туберкулеза и свидетельствует только об инфицировании, произошедшем в разные периоды жизни. Отрицательный результат туберкулинодиагностики часто встречается при туберкулезе у ВИЧ-инфицированных лиц с глубоким угнетением иммунитета, когда иммунная система уже не может синтезировать иммунные клетки и антитела.

Вопросы для самоконтроля

1. Какие симптомы входят в синдром интоксикации?

2. Какие жалобы больного свидетельствуют о поражении респираторной системы?

3. Какой характер носит кашель при развитии туберкулеза легких?

4. Какие анамнестические данные указывают на вероятность развития туберкулеза?

5. Какие сопутствующие заболевания являются факторами риска для развития туберкулеза?

6. Что нужно сделать, если у больного имеется кашель с мокротой больше 2 недель?

7. Как называются красные палочки, которые выявляются при микроскопии мазка мокроты у больных туберкулезом?

8. Как нужно окрасить мазок мокроты для исследования на наличие КУБ?

9. Какие изменения в общем анализе крови являются характерными для туберкулеза?

10. Что такое туберкулин?

11. В какую часть тела вводится туберкулин?

12. Через сколько часов нужно учитывать результат туберкулинодиагностики?

13. Кому проводится проба Манту с 2 ТЕ?

14. Как часто проводится проба Манту с 2 ТЕ?

15. Какая иммунологическая реакция лежит в основе туберкулинодиагностики?

16. Какие пробы Манту относят к гиперергическим?

18. Какие результаты пробы Манту являются показаниями для выделения обследуемых в группу риска?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Иммунитет (от латинского слова immunitas — устойчивость организма к возбудителю болезни или к яду). Иммунитет к туберкулезу обусловлен совокупностью всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом приспособлений, препятствующих проникновению и размножению в нем микобактерий туберкулеза и действию выделяемых ими продуктов. Различные представители животного мира обладают неодинаковой устойчивостью к туберкулезной инфекции. Наиболее чувствительны к ней морские свинки, обезьяны, рогатый скот. К высокоустойчивым видам животных относятся крысы, собаки, лошади, козы. Особенности их организма способствуют резкому ограничению размножения микобактерий туберкулеза; возникающие при этом специфические изменения отличаются ограниченностью поражения.

Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулезу. Это подтверждается тем, что далеко не всегда внедрение инфекции в организм вызывает развитие заболевания.

При значительной устойчивости организма однократное поступление небольшого количества микобактерий туберкулеза активирует неспецифические и специфические естественные защитные механизмы организма, что препятствует патогенному действию микобактерий и заболевание туберкулезом не происходит.

Помимо врожденной или естественной устойчивости, в ответ на внедрившуюся инфекцию развивается так называемый приобретенный иммунитет, который может быть инфекционным вследствие заражения микобактериями туберкулеза или послевакцинным (поствакцинальным), когда ответные реакции возникают в результате вакцинации человека бациллами Кальметта — Герена (BCG).

Инфекционный, или нестерильный, иммунитет обусловливается наличием в организме возбудителя туберкулеза при отсутствии клинических проявлений болезни.

Наличие инфекционного иммунитета было доказано Кохом (феномен Коха), установившим в эксперименте, что вторичное введение бацилл туберкулеза в уже инфицированный организм ведет к формированию более доброкачественных реакций. Феномен Коха заключается в следующем: если морской свинке ввести под кожу чистую культуру микобактерий туберкулеза, то через 10—14 дней на месте инъекции появляется твердый узелок, который вскоре вскрывается; на этом месте образуется незаживающая язва. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Если больную туберкулезом морскую свинку заразить повторно, то на месте инъекции в коже в ближайшие 2—3 дня образуется поверхностное изъязвление, которое быстро заживает. Лимфатические узлы в процесс не вовлекаются.

Такой результат подкожного заражения наблюдается лишь в том случае, если при повторном введении микобактерий туберкулеза количество их было невелико. В противном же случае морская свинка быстро погибает от генерализованного туберкулеза, так как иммунитет, возникший после первичного воздействия микобактерий туберкулеза, имеет пределы. Феномен Коха демонстрирует перестройку организма и возникновение иммунитета после первичного инфицирования туберкулезом.

В основе приобретенного иммунитета при туберкулезе лежат различные механизмы, ведущие прежде всего к задержке микобактерий в месте внедрения. При проникновении микобактерий во внутренние органы наблюдаются задержка их размножения и активация фагоцитоза.

По мере затухания иммунитета микобактерии туберкулеза вновь приобретают способность размножаться и вызывать патологические изменения.

Возникновение иммунитета при туберкулезе вследствие перенесенного первичного заболевания послужило основанием для многочисленных опытов по созданию искусственного иммунитета с помощью специфической противотуберкулезной вакцинации.

Первые исследования в этом направлении были предприняты Кохом. С целью вакцинации он предложил туберкулин. Но этот препарат оказался неэффективным, так как он не является полным антигеном и не обладает иммунизирующими свойствами. Последующие экспериментальные работы различных авторов показали, что создание иммунитета возможно только при условии введения в организм живых микобактерий туберкулеза. Чтобы предотвратить при этом генерализацию процесса, необходимо резко снизить их вирулентность. Подобные штаммы БК были получены французскими учеными Кальметтом и Гереном (Caimette, Giierin), после многочисленных пересевов культуры микобактерии туберкулеза бычьего типа на картофельные среды с желчью и названы по имени авторов бациллами Кальметта — Герена [сокращенно BCG (БЦЖ)].

Иммунитет после введения в организм живых, но апатогенных и слабовирулентных микобактерий Кальметта — Герена возникает не сразу. В течение 2—4 нед продолжается инкубационный период, когда вакцинированные лица еще сохраняют такую же чувствительность к туберкулезной инфекции, как до вакцинации. Микобактерии Кальметта — Герена обладают способностью размножаться в организме и сохраняться в нем, поддерживая искусственный иммунитет в течение 4—7 лет.

Вследствие проникновения в организм микобактерий туберкулеза и развития в нем специфических изменений возникает специфическая аллергия. Аллергизированный организм проявляет повышенную чувствительность к повторному введению микобактерий туберкулеза или продуктов их жизнедеятельности.

Этой особенностью инфицированного организма пользуются во фтизиатрической практике для определения инфицированности или степени аллергического состояния заболевших туберкулезом. В качестве аллергена применяются не живые микобактерии, а туберкулин. Специфическое действие туберкулина проявляется в том, что при введении в инфицированный организм малых доз его возникает ответная реакция, в то время как не зараженный туберкулезом организм не реагирует даже на большие дозы туберкулина.

При противотуберкулезной вакцинации момент появления послевакцинной аллергии связывают с началом формирования иммунитета. И, напротив, исчезновение аллергической реакции на введение туберкулина объясняется исчезновением иммунитета. На этом факте основан отбор для ревакцинации детей, подростков и лиц молодого возраста, отрицательно реагирующих на внутрикожное введение туберкулина.

Роль макрофагов

Установлено, что в условиях макроорганизма только около 5% МБТ уничтожаются макрофагами, другие разрушаются частично или распространяются в организме макрофагами. Эта неспособность фагоцитоза способствует привлечению в процессе иммунизации большого количества лимфоидных клеток, но с другой стороны ведет к диссеминации МБТ. Следует отметить и тот факт, что МБТ могут разрушить макрофаги и затем подвергнуться повторному фагоцитированию. Макрофаги, сливаясь друг с другом, образуют гигантские клетки Пирогова-Лангханса, что является проявлением защиты организма против МБТ.

Итак, фагоцитоз является эффективным фактором противотуберкулезной защиты. Фагоцитарная активность неоднозначная у животных с разной природной устойчивостью: у резистентных лиц происходит более выраженное угнетение размножения МБТ, чем у чувствительных видов. Неспецифические по своей сути фагоцитарные клетки осуществляют и специфические функции: захватывают и переносят антиген к иммунокомпетентным клеткам и органам.

В ответ на вторжение МБТ в организме развиваются и специфические иммунологические изменения, определяющие приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Доказательством развития иммунитета является эффективность применения вакцины БЦЖ, предложенной Кальмет и Гереном. Исследованиями многочисленных авторов доказано, что массовая вакцинация резко уменьшила заболеваемость туберкулезом. Приобретенный иммунитет возникает не только в результате вакцинации, но и в результате естественного инфицирования. Продолжается поствакцинальный иммунитет 5-6 лет. В механизме приобретенного иммунитета играют роль три основных феномена: повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧСТ), антителообразования и фагоцитоз.

Повышенная чувствительность замедленного типа рассматривается большинством исследователей как основное звено в механизме противотуберкулезного иммунитета. ПЧСТ или туберкулиновая аллергия — классический пример инфекционной аллергии. Она заключается в повышенной чувствительности организма к повторному введению МБТ или продуктов их жизнедеятельности (туберкулин). ПЧСТ развивается не сразу после вакцинации или инфицирования, а через определенный период инкубации (аллергический период), продолжительность которого может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от вида животных, способа заражения, дозы и вирулентности МБТ. У человека этот период составляет в среднем 2-3 месяца.

Аллергия при туберкулезе

Сущность аллергии при туберкулезе давно интересует исследователей. Еще в 1891 году Р. Кох описал отличие реакций организма на первичное и повторное проникновение микобактерий туберкулеза. Это различие стала основой классического феномена Коха. Сущность феномена: у здоровых морских свинок подкожное введение МБТ вызывает местную воспалительную реакцию, которая сопровождается генерализацией инфекции; у инфицированных животных повторное введение МБТ уже через несколько часов вызывает местное воспаление, быструю язву, заживает через несколько дней. Ткани инфицированного животного создают своеобразный барьер, который защищает организм. Эта барьерно-фиксирующая способность тканей инфицированного организма является проявлением аллергии, защищающий организм от повторного проникновения МБТ.

Следствие реакции зависит от степени повышенной чувствительности, которая определяется как дозой первичного инфекта, так и продолжительностью периода между первичным и повторным инфицированием. Имеет значение и количество МБТ при повторном инфицировании.

ПЧСТ при туберкулезе — тимус зависимый иммунологический феномен, который является специфическим. Главными клетками-эффекторами ПЧСТ являются Т-лимфоциты, кооперируются с В-клетками и макрофагами. Доказательством роли Т-лимфоцитов в реализации устойчивости к МБТ есть возможность пассивного переноса ПЧСТ от сенсибилизированных животных интактным. Считают, что развитие иммунитета при туберкулезе соединенный с функцией Т-хелперов 1-го типа и синтезом определенного профиля цитокинов — интерлейкин-2 (ИЛ), интерферон-у, ИЛ-12. Это определяет главную роль в иммунитете ПЧСТ. Однако нельзя отрицать и роли Т-хелперов 2-го типа, синтезирующих другие цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13) и усиливают антителообразования (синтез специфических антител). Эти типы иммунного ответа находятся во взаимной конкуренции, но не исключено их совместное участие в реализации специфического ответа на МБТ.

Выявление ПЧСТ возможно при проведении внутрикожной туберкулиновой пробы Манту. Она и сейчас не утратила своего диагностического значения, особенно для выявления поствакцинальных аллергии и виража, однако в настоящее время появились новые методы выявления ПЧСТ, основанные на определении реакции имунокомпетентных клеток на туберкулин: реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), ингибирования миграции лейкоцитов (НМЛ), цитотоксический эффект сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени (ЦТЛ).

Реакции, отражающие интенсивность ПЧСТ, наиболее выраженные на высоте вакцинного иммунитета как в эксперименте, так и у вакцинированных БЦЖ людей. ПЧСТ может быть подавлена ​​применением препаратов, действующих на Т-лимфоциты. Преднизолон, имуран и другие приводят к резкому угнетению ПЧСТ и в свою очередь к ослаблению противотуберкулезного иммунитета и прогрессирования туберкулезной инфекции.

Гуморальные реакции. Также развиваются в организме человека в результате инфицирования МБТ.

Широкий спектр противотуберкулезных антител обусловлен сложностью антигенной структуры МБТ. При этом следует отметить низкий уровень антител при туберкулезе, несмотря на выраженные антигенные свойства МБТ. Считают, что ПЧСТ индуцируется белковыми компонентами, а антителообразования — как белковыми, так и липополисахаридный фракциями. Это является причиной разнообразия специфических противотуберкулезных антител. До сих пор не определена сущность антителообразования в механизме противотуберкулезной устойчивости. Четко установлено, что антителам не свойственный защитный эффект, то есть предварительное введение их здоровому животному не предотвращает развития туберкулезной инфекции.

Установлено, что специфические противотуберкулезные антитела способны усиливать фагоцитоз. Таким образом, преимущественно клеточный характер противотуберкулезного иммунитета дополняется гуморальным звеном, которая определяет кооперацию Т-, В-лимфоцитов и фагоцитирующих клеток.

Высокий уровень антител, который имеет место при хронических формах туберкулеза, может неблагоприятно влиять на течение туберкулезного процесса. Кроме того, доказано, что антитела участвуют в комплексообразовании, высокий уровень которого нарушает трофику тканей и способствует их некротизуванию. Существует зависимость частоты выявления антител в продолжительности туберкулезного процесса. Антитела определяются чаще всего у больных с фиброзно-кавернозной формой процесса, и значительно реже — у лиц с "малыми" формами. На основании этих данных можно сделать вывод, что антитела при туберкулезе свидетельствуют о продолжительности антигенного воздействия.

Фагоцитоз

В противотуберкулезной защите очень велика роль фагоцитов, особенно макрофагов, тесно взаимодействуют с лимфоцитами. Сенсибилизированные лимфоциты осуществляют специфическое влияние на макрофаги с помощью синтезируемых ими цитокинов, благодаря чему макрофаги и другие фагоцитирные клетки привлекаются в очаг повторного вторжения МБТ, усиливается их способность к перевариванию гиоглиненю МБТ, подавляется рост МБТ в очаге воспаления. Этот эффект лимфоцитов специфический.

В свою очередь контакт фагоцитирующих клеток с МБТ сопровождается синтезом цитокинов (провоспалительного, противовоспалительного действия), которые обеспечивают клеточную взаимодействие при развитии реакций противотуберкулезного иммунитета. В макрофагах резко усиливаются метаболические процессы, ферментативная активность (гидролазы, протеазы, фосфолипазы и др.). Макрофаги неоднородны по своей значимости. Некоторые осуществляют активный фагоцитоз или выполняют синтетическую функцию, обеспечивающую межклеточное взаимодействие. Существенная роль уделяется их способности к выводу иммунных комплексов из организма.

Результат взаимодействия между МБТ и макрофагами зависит от функционального состояния последних, а именно от их способности синтезировать гидролитические ферменты, цитокины, метаболиты кислорода. Угнетение фагоцитарной и секреторной способности макрофагов, еще может иметь место при иммунодефицитных состояниях различного генеза (облучение, интоксикация, иммуносупрессивная терапия и т.д.), способствует персистенции МБТ.

Признаки	Послевакцинный иммунитет	Инфекционный иммунитет
Максимальный диаметр инфильтрата	На первом году жизни	В более поздние сроки
Диаметр инфильтрата	До 7-10 мм	Больше 12 мм, чаще гиперергическая реакция
Реакция на туберкулин	С каждым годом уменьшается	Со временем нарастает
Реакция в 5-6 лет	Отрицательная	Положительная
Характер инфильтрата	Неустойчивый, папула плоская, исчезает на протяжении недели, не оставляя пигментации	Стойкий, папула высокая, яркая, четко очерченная, исчезает в более поздние сроки, оставляя пигментацию

Понятие о вираже туберкулиновой чувствительности. Методика обследования и наблюдения за ребенком с виражем туберкулиновой чувствительности.

Вираж – период первичного заражения человека, когда в организм впервые попадает возбудитель туберкулеза.

При этом состояние пробы Манту из отрицательного становится положительным: либо гиперергическим из любой исходной пробы, либо папула при положительном результате увеличивается более чем на 6 мм по сравнению с предыдущей пробой. Можно также определить при помощи ПЦР, иммунологических реакция (РТБЛ, розеткообразования, повреждения нейтрофилов).

Подготовка к консультации фтизиатра: ОАК, ОАМ, сведения о прививках, сведения о туберкулиновых пробах, обзорная рентгенография.

Освобождение от прививок 6 месяцев.

Выделение дополнительного выходного дня.

Выяснение источника инфекции.

Ребенок учитывается ПТД по 6А группе диспансерного учета.

Назначается предупредительное лечение (тубазид 8 мг/кг в сутки в течение 3 месяцев).

Направление виражных детей в санаторий.

Клинический минимум обследования на туберкулез в медицинских учреждениях общей лечебной сети.

ОДМ (обязательный диагностический минимум) включает:

• изучение жалоб, анамнеза болезни и жизни;

• объективное исследование (осмотр, перкуссия, пальпация,аускультация);

• клинические анализы крови и мочи;

• микроскопию мокроты по Цилю—Нильсену (не менее трех проб) с количественной оценкой массивности бактериовыделения;

• рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях;

• постановку внутрикожной пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и препаратом диаскинтест.

ДМИ-1 (дополнительные методы исследования неинвазивного характера) включают:

•расширенную микробиологическую диагностику с посевом мокроты на питательные среды и определением лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам;

• посев мокроты на неспецифическую микрофлору и грибы;

• углубленную лучевую диагностику с использованием томографии легких и средостения, в том числе КТ, а также УЗИ при плеврите и субплеврально расположенных округлых образованиях;

•исследование мокроты методом ПЦР;

•углубленную иммунодиагностику с применением ИФА для выявления в крови противотуберкулезных антител (AT) и антигенов (АГ).

ДМИ-2 (дополнительные методы исследования инвазивного характера) включают:

•бронхоскопию с различными видами биопсий и бронхоальвеолярным лаважем;

• пункцию плевральной полости и плевробиопсию;

• трансторакальную биопсию легкого;

•открытую биопсию легкого с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими исследованиями полученного материала.

ФМИ (факультативные методы исследования) - определение функционального состояния различных внутренних органов и обменных процессов: уровень глюкозы в крови, функции печени, сердечно-сосудистой системы, функции внешнего дыхания, газовый состав крови, легочный

ДМИ и ФМИ применяют по показаниям.

Дополнение, из презентации Бабаевой (можно написать в этин из вопросов про диагностику)

Выявление характерных для туберкулеза изменений в органах и тканях:

Анамнез и физикальное обследование;

Прямые методы – визуализация структурных изменений:

В тканях – морфологическая диагностика;

В органах – лучевая диагностика.

Выявление возбудителя туберкулеза:

Определение противотуберкулезных антител;

Исследование высвобождения γ–интерферона под воздействием специфических агентов МБТ.

Определение антигенов МБТ;

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 110 ;

Борьба с туберкулезом является сегодня одной из главнейших задач медицины и науки, так как во всем мире наблюдается рост заболеваемости и количество инфицированных людей. Несмотря на множество знаний о заболевании, его возбудителях, новые научные данные и результаты исследований заставляют специалистов пересматривать устоявшиеся понятия о причинах возникновения и развития болезни. Особый интерес представляет для ученых иммунитет и аллергия при туберкулезе. Как протекает реакция организма при проникновении возбудителей, как он защищается, вырабатывает антитела и почему возникает сверхчувствительность – многие вопросы до конца еще не выяснены.

Подробная информация о туберкулезе находится здесь.

Понятие аллергии

Ученые считают аллергию частью приобретенного иммунитета, развивающегося вследствие внедрения в организм чужеродного элемента. В результате аллергической реакции происходит повреждение клеток и формирование специфических антител.

До определенного момента результат аллергических реакций полезен для организма и становится разрушительным, если количество пораженных клеток начинают превышать норму.

Различают местную и общую аллергическую реакцию.

Особенности реакции на раздражители

Каждый организм на протяжении жизни ежесекундно подвергается воздействию различных внешних факторов: физических, химических, биологических. При нормальном состоянии иммунитета он легко с ними справляется. Но так как степень и качество воздействия раздражителей меняется, это вынуждает иммунитет реагировать на них каждый раз по-разному:

• В случае если раздражители несильные или воздействуют непродолжительное время, тогда организм с помощью иммунитета выходит из взаимодействия без повреждений.
• Если концентрация возбудителей высока или они бомбардируют организм длительное время, тогда для собственного сохранения он вынужден перестраиваться. В результате такие изменения часто сохраняются на всю жизнь.
• Если степень и качество воздействия на организм превышает его возможности адекватного ответа, тогда он выдает бурную реакцию, выходящую за рамки привычных проявлений.
• В случае если воздействие на организм оказывается слишком мощным, иммунитету недостает сил для его подавления в силу различных причин, он гибнет.

Роль нервной системы в перестройке

Внутренняя перестройка организма при повторном или массированном воздействии раздражителей заключается в изменении первоначальных реакций, заложенных изначально природой. Главенствующая роль в этом процессе принадлежит нервной системе.

Зная об этих процессах, врачи применяют туберкулиновые пробы для проверки степени готовности организма на инфекцию и развитие туберкулеза.

Информация о происходящих реакциях в области введения туберкулина передается импульсами в нервную систему. Если мозг в состоянии усваивать поступающие данные и регулировать в соответствии с ними внутренние процессы, он адекватно реагирует на возбудителя, активизируя иммунитет.

Но если воздействие оказывается слишком интенсивным или продолжительным, происходит сбой в передаче. Поэтому при активном воздействии микобактерий на организм, превышающем возможности иммунитета, он оказывается неспособным подавить патологические процессы. В этих случаях развиваются аллергические реакции, то есть болезнь.

Что такое туберкулезная аллергия

Проявления аллергии при туберкулезе интересовала еще Р. Коха – открывателя микобактерии. Он первым предположил, а затем описал, как реагирует организм на первичное и последующее проникновение возбудителей туберкулеза, различие реакций. Дальнейшие исследования ученых лишь подтвердили правильность догадки немецкого врача.

Под туберкулезной аллергией ученые понимают одну из разновидностей традиционной инфекционной аллергии с обнаруженным возбудителем. Она является наиболее распространенным вариантом проявления инфекционной аллергии. В основе протекающих реакций лежит особенность взаимодействия антигена и антитела.

Наличие микобактерии туберкулеза в организме человека подтверждается положительной реакцией в ответ на туберкулиновую пробу Манту (или Пирке). После проникновения возбудителей туберкулеза и вызванных ими изменений в органах и тканях происходит специфическая аллергическая реакция – сенсибилизация, то есть приведение в готовность иммунитета и выработка защитных белковых веществ, называемых антителами. Так происходит распознавание и запоминание возбудителя заболевания. Врачи положительно относятся к проявлению сенсибилизации, считая ее хорошим дополнением к уже имеющемуся врожденному иммунитету.

Такое состояние человеком обычно не замечается, он чувствует себя здоровым, никаких симптомов заболевания не возникает до тех пор, пока в организм опять не проникнут антигены. Выявить антигены и антитела можно только специально проведенными тестами.

При повторном попадании антигена в сенсибилизированный организм, происходит его опознание и, в зависимости от индивидуальных особенностей, – уничтожение или развитие болезни. Такое повторное проникновение врачи называют разрешающим, а причина, которая содействовала его внедрению, – разрешающим фактором.

Повышенную реакцию иммунитета на микобактерию принято называть аллергией. На первых порах обычный анализ крови не показывает сенсибилизации, оставаясь в пределах нормы. Состояние повышенной чувствительности возникает при повторном развитии аллергической реакции при последующем воздействии возбудителя.

Туберкулезная аллергия (то есть заболевание) может наступать спустя двое, а в некоторых случаях и 6 суток после действия разрешающего фактора. Это может быть:

• Повторное проникновение ослабленного возбудителя или его небольших доз в результате контакта с больным, употребления зараженных продуктов и т. д.
• Проникновение в организм возбудителей иных инфекционных заболеваний (например, ангины и др.)
• Нервное перенапряжение
• Физические травмы
• Переохлаждение.

Врачи считают, что наиболее сильно туберкулезная аллергия проявляется при первичном заболевании, когда происходит локализация микобактерий в лимфоузлах. Причем хронический процесс развивается чаще, нежели острый как у взрослых, так и детей.

Первоначально туберкулезная аллергия может проявляться не обязательно остро. Сначала развиваются отдельные признаки, которые по мере развития инфекции, формируют более понятную картину болезни. Обычно это проявляется в признаках поражения того органа, который был сенсибилизирован сильнее всего. Если организм отличается крепким иммунитетом, а сенсибилизация незначительна, тогда возникшая болезнь быстро исчезнет под воздействием врожденного иммунитета и определенных общеукрепляющих препаратов. В этом случае нет необходимости в специфических противотуберкулезных средствах.

Что такое иммунитет при туберкулезе

Все живые организмы по-разному реагируют на проникновение микобактерий туберкулеза. Наиболее устойчивы к ней холоднокровные и земноводные. Ученые установили, что у рыб могут образовываться очаги (бугорки), но в них не происходит образование творожистых некротических изменений. Наиболее чувствительны к возбудителям туберкулеза – млекопитающие, в том числе и человек. Относительно восприимчивыми оказались собаки и лошади, а вот у белых крыс выявилась очень высокая устойчивость к микобактериям.

Помимо видовой восприимчивости, ученые выявили наличие и тканевой устойчивости (резистентности). Этим и объясняется причина, почему одни люди после контакта с заразными больными остаются здоровыми, а у других развивается заболевание. Подтверждением этого является факт того, что мышцы крайне редко подвергаются туберкулезным изменениям, в то время как соединительная ткань чутко реагирует на микобактерии и поражается в числе первых.

Также учеными установлено, что естественный иммунитет передается по наследству. Они доказали, что генетический фактор влияет на характер взаимодействия микобактерий туберкулеза с иммунной системой, в частности – на особенности реакции с клетками крови. От особенностей этих процессов зависит и проявление иммунитета, устойчивость к заболеванию или его развитие.

Механизм развития иммунитета, равно как и аллергии при туберкулезе, до сих пор остается до конца не выясненным. Возможно, что, только поняв все закономерности их развития, получится победить заболевание.

По мнению ученых, иммунитет человека при любом заболевании, в том числе и туберкулезе, – это ответ организма на проникновение возбудителей, способ защиты от воздействия чужеродных тел или веществ, содержащих отличную от него информацию. Иммунитет при туберкулезе бывает естественным либо приобретенным вследствие перенесенного заболевания или в результате вакцинации.

Применение туберкулиновых проб до сих пор не утратило своей актуальности. Они помогают врачам определить не только наличие чувствительности организма к микобактерии, но и одновременно удостовериться в его способности противостоять заболеванию.

• Адекватный ответ туберкулиновой пробы, то есть соответствующий введенной дозе, – это сигнал об имеющихся силах иммунитета и нервной системы, их способности бороться с возбудителями.
• При уравнительной реакции (одинаковой интенсивности реакции на разные концентрации пробы) может указывать как на туберкулезное заболевание, так и на его давность. Кроме того, эта реакция свидетельствует об ослаблении иммунитета и снижении сопротивляемости к хроническому туберкулезу. В таких случаях помимо общеукрепляющих средств, обязательно применение противотуберкулезных препаратов в течение длительного времени.

В случае если организм сильно ослаблен, а сенсибилизация оказалась значительной, то в подавляющем большинстве случаев аллергическая реакция приобретает стойкий характер. Лечение одними лишь общеукрепляющими лекарствами оказывается недостаточным. При затянувшемся развитии болезни, даже если она перешла в хроническую форму, отличный результат дает противотуберкулезное лечение специфическими препаратами. Для этого врачами подбирается несколько лекарств (не менее трех). Лечение, как правило, занимает несколько месяцев.

Значительное расширение туберкулеза, увеличение количества заразившихся людей, ставит перед учеными и врачами задачу поиска способов и методов обнаружения и профилактики заболевания. Большую роль в этом должно сыграть понимание механизмов возникновения аллергических реакций и иммунитета.