Хламидийная пневмония у детей клинические рекомендации

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.

Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:

Mycoplasma pneumoniae, как единственному возбудителю – в 22,8% случаев
Chlamydia pneumoniae – в 10,7%
Legionella – в 0,7%
M. pneumoniae + C. pneumoniae – в 3,4%.

Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.

Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:

Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma hominis
Ureaplasma urealyticum.

Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами:

Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов. Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания. Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.

Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина. Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия. Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов. Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.

Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.

Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.

Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.

Симптомы поражения дыхательных путей

Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.
Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.
Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.
Симптомы фарингита у 6–59%.
Ринорея у 2–35%.
Боли в ухе (мирингит) у 5%.
Бессимптомный синусит.
При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают.

Внелегочные проявления микоплазменной инфекции

Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов
Катаральный панкреатит
Катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия
Макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона)
Миокардит (не часто)
Гломерулонефрит (не часто)
Миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

Объективные методы обследования

Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.
Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.
Спинномозговая жидкость: лимфоцитоз с повышенным уровнем белка.
Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).
Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%.

Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.

Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).

Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.

Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке. Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно. После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.

C. trachomatis, вызывающая трахому, венерический лимфогранулематоз и урогенитальную патологию,
C. pneumoniae, вызывающая патологию респираторного тракта,
C. psittaci, вызывающая пситтакоз.

Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения). Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C. pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.

Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.

Симптомы поражения респираторной системы

Кашель сухой или со светлой мокротой
Интоксикация различной степени выраженности
Боли в грудной клетке
Умеренно выраженные сухие или влажные хрипы.

Менингоэнцефалит
Guillain–Barrе синдром
Реактивный артрит
Миокардит

Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.

Объективные методы обследования

Рентгенологическое обследование: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация.
Лабораторные данные: нормальный анализ крови.
Определение антител (реакции связывания комплемента и микроиммунофлюоресценция).
Определение антигена (иммунофлюоресценция и иммуноферментный метод).
Полимеразная цепная реакция.

Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.

Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей. Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора. При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).

Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.

Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:

болезнь легионеров – пневмония, вызванная легионеллой;
Понтиакская лихорадка (протекает без локальных симптомов с головной болью, повышением температуры, недомоганием и проходит без лечения). Смертность при внебольничной легионеллезной пневмонии достигает 16–30% при отсутствии лечения или при назначении неэффективных антибиотиков, а при госпитальной – до 50%.

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:

Кашель – 41–92%
Лихорадка – 42-97%
Температура > 38,8°C – 88-90% (>40°C – 20-62%)
Одышка – 25-62%
Головная боль – 40-48%
Миалгии и артралгии – 20-40%
Диарея – 21-50%
Тошнота/рвота – 8-49%
Неврологические симптомы – 4-53%
Боль в груди – 13-35%.

Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.

Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).

Признаки, характерные для болезни легионеров

Присутствие желудочно–кишечных симптомов, особенно диареи.
Окраска мокроты по Граму: нейтрофилез и грамотрицательные палочки.
Гипонатриемия.
Отсутствие эффекта от бета–лактамов и аминогликозидов.

Объективные методы обследования

При рентгенологическом исследовании выявляют инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, симптомы экссудативного плеврита. Рентгенологические изменения видны к 3–му дню, а при обратном развитии несколько отстают от клиники и нормализуются не ранее, чем через месяц.
Клинический анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения.
Клинический анализ мочи: гематурия, протеинурия.
Гипонатриемия, гипофосфатемия.
Посев на селективные среды (чувствительность до 80%).
Определение антигена в моче иммуноферментным анализом (чувствительность 70%, специфичность до 100%)
Иммунофлюоресценция для определения антигена в мокроте (чувствительность 50–70%)
Определение антител в крови – увеличение титров 4–х кратное ко 2–й неделе болезни или исходно в 2 раза, или при одновременном повышении титров иммуноглобулинов М и G (чувствительность 72%)
Полимеразная цепная реакция – теоретически перспективное исследование, но пока без практического применения.

При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме. Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин. Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:

высокая внутриклеточная концентрация
преимущественная концентрация в ткани легкого, фагоцитах и альвеолярных макрофагах
однократный или двукратный прием в сутки
низкая токсичность по отношению к желудочно–кишечному тракту.

Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки. Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.

Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.

Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний. Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.). Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

[youtube.player]

Высокая заболеваемость и летальность от пневмонии обусловлены разнообразием серотипов и полирезистентностью микроорганизмов. Эта проблема в нашей стране приближается к критическому уровню через свободный доступ к антибиотикам, не всегда рациональное их использование, широкое применение в аграрно-промышленном комплексе.

Пневмония у детей — неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание паренхимы легких, в основе которого лежит инфекционный токсикоз, дыхательная недостаточность, водно-электролитные и другие метаболические нарушения с патологическими изменениями во всех органах и системах детского организма.

Этиологической структуре типичных пневмоний представлены внеклеточными пневмотропными бактериями (Streptococcus pneumoniae, Str. Aureus, Haemophilus influenzae) и грамотрицательными палочками кишечной группы (Escherichia c oli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus spp.).(см. Финский гайдлайн принципы диагностики и выбор тактики лечения пневмонии у детей) Течение таких пневмоний практически всегда благоприятное, они хорошо поддаются курации. Атипичные пневмонии вызывают вирусы и внутриклеточные бактерии: микоплазмы, хламидии, легионеллы и др.

Вирусные пневмонии диагностируют при гриппе, бронхиолите аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной этиологии в период эпидемиологическойуы вспышки этих инфекций. Они сопровождаются другими клиническими признаками, их ход не имеет типичных для бактериальной пневмонии изменений гемограммы; неэффективно лечатся антибиотиками.

Характерными признаками хламидийной пневмонии является охриплость голоса и частый сухой кашель, который даже на фоне антибактериальной терапии может длиться от 2 недель до нескольких месяцев. Возможны различные варианты течения заболевания: острое начало с высокой лихорадкой или малосимптомное течение без гипертермии и интоксикации. Кашель коклюшеобразный, но без реприз, может нарастать тахипноэ (см. Особенности ведения коклюша у детей в практике семейного врача). Физикальные данные непрезентативные, наблюдается гиперлейкоцитоз или лейкопения, наблюдается тенденция к анемии и тромбоцитопении, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Легионеллезная пневмония вызывает грамотрицательная палочка Legionella pneumophyla и другие виды легионелл. Заболевание чаще встречается у 50-60-летних людей, но описаны случаи и у детей раннего возраста. Клиническая картина характеризуется тяжелой пневмонией с токсикозом и нарастанием дыхательной недостаточности. Обычно описываются массивные инфильтраты или множественные очаги деструкции, пневмоторакс.

Аспирационные пневмонии у детей раннего возраста, в частности с гастроэзофагеальным рефлюксом, чаще всего вызваны грамотрицательной флорой и обусловленные отрыгиванием и рвотой. Заболевание может протекать как остро, с токсикозом, высокой температурой тела, одышкой, так и малосимптомно. Локализуется процесс чаще в верхней правой части, рассасывания длится долго.

Вентилятор-ассоциированная пневмония — так определяют пневмонии, которые развиваются у детей на 3-4-е сутки на искусственной вентиляции легких. Они развиваются в 9-27% интубированных детей.

Тяжелые пневмонии, как правило, вызванные смешанной флорой: бактериально-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной.

При затяжных пневмониях (1,5-6 мес. От начала заболевания) и частых рецидивах ребенка следует обследовать на наличие муковисцидоза, иммунодефицита, хронической аспирации пищи, порока развития бронхов и др.

Если у ребенка длительное повышение температуры, есть хотя бы один из следующих признаков, как токсикоз, тахипноэ, цианоз и типичные физикальные данные, следует провести рентгенографию органов грудной полости в вертикальном положении.

При этом выявление в легких гомогенных инфильтративных изменений очагового, очагово-сливного, сегментарного характера, чаще односторонних, позволяет подтвердить клинически заподозренную пневмонию, вызванную типичными возбудителями. Мелкие негомогенные инфильтраты, имеющие двустороннюю локализацию и выявленные на фоне усиленного сосудисто-интерстициального рисунка, свидетельствуют в пользу атипичной этиологии заболевания. Подтверждение пневмонии рентген исследованием легких является обязательным критерием золотого стандарта диагностики этого заболевания. В то же время одни результаты рентген исследования не являются основанием для постановки диагноза, поэтому в каждом отдельном случае необходимо учитывать клиническую картину.

Rg-исследование органов грудной клетки в двух проекциях (задне-передней и боковой) следует провести у больных с подтвержденной гипоксемией или подозрением на нее, или со значительным респираторным дистрессом, а также при подозрении на осложненное течение пневмонии. Должны знать, что негативные результаты лучевой диагностики пневмонии наблюдаются при ранней стадии заболевания, обезвоживании, нейтропении, а также при пневмонии, вызванные Pneumocystis carini. В этих случаях необходимо повторить исследование через 24-48 часов. Повторное Rg-исследование органов грудной клетки следует выполнить только при отсутствии положительной динамики от проводимой антибактериальной терапии в течение 48-72 часов, а также при подозрении на развитие осложнений. Также необходимо повторить ее через 4-6 недель после перенесенной пневмонии у больных с рецидивирующей пневмонией и при подозрении на анатомические аномалии или аспирацию инородного тела.

Ультразвуковое исследование легких и плевральных полостей целесообразно проводить детям с тяжелыми пневмониями и плевропневмония сразу при поступлении, непосредственно после выполнения стандартного Rg-исследование легких в 2 проекциях. В период реконвалесценции, проводить эхографическое исследования легких целесообразно 1 раз в 10 дней. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что комплексное ультразвуковое исследование является методом выбора в оценке патологических изменений в легких и в плевральных полостях у детей, при этом показатели диагностической эффективности этого метода при пневмониях составляют: чувствительность — 93,4-98,0%, специфичность — 80, 0-97,7%.

Поможет в диагностике и исследования крови с регистрацией повышение содержания в плазме крови фибриногена, серомукоида, С-реактивного протеина, прокальцитонина. Не во всех случаях при пневмониях наблюдается лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Обязательным должно быть проведение электрокардиографии и мониторинг насыщения крови кислородом (SatO 2), по возможности — определение газового состава крови.

В отдельных случаях распространения бактериальной инфекции в пределах грудной клетки может привести к осложнениям в виде развития плеврального выпота, эмпиемы плевры или перикарда, бактериемии. К редким осложнениям, вызванных гематогенным распространением инфекции, принадлежит менингит, гнойный артрит, остеомиелит. Если у ребенка после курса лечения лихорадка сохраняется более двух недель, ее необходимо обследовать на наличие туберкулеза и СПИДа.

Принципы лечения пневмонии у детей достаточно хорошо изучены и представлены во многих международных, национальных, региональных рекомендациях и официальных документах. Однако проблема рациональной терапии не теряет актуальности, и требует уточнения и дополнения каждые 3-5 лет. Выбор места лечения — тоже важный вопрос, поскольку оно определяет объем лечебно-диагностического процесса и финансовых затрат. При этом, прежде всего, следует решить, нуждается ли ребенок в неотложной терапии и срочной госпитализации. Показания для безусловной госпитализации четко определены ВОЗ и Британским торакальным комитетом. Согласно им, детей до 6-месячного возраста даже при подозрении на пневмонию госпитализируют во всех странах мира.

известны иммунодефициты, врожденная или приобретенная патология органов дыхания, кровообращения, нервной и других систем; признаки дыхательной недостаточности необходимость оксигенотерапии; подозрение на осложнение пневмонии, дегидратация, персистирующая рвота, токсикоз; неадекватность лечения дома в течение 24-36 ч; невозможность адекватного лечения дома.

Итак, госпитализация детей с пневмонией показана во всех случаях, когда тяжесть состояния и характер течения болезни требует проведения интенсивной терапии или имеется высокий риск развития осложнений. Их можно обнаружить только при условии постоянного мониторинга состояния ребенка в стационарных условиях. Во всех остальных случаях лечение пневмонии может осуществляться амбулаторно, где необходимо обеспечить адекватный уход, правильный режим дня и питания, рациональное использование антимикробных и симптоматических средств с учетом современных концепций научно-доказательной медицины и максимального избежание полипрагмазии — такой распространенной на территории постсоветского пространства.

Лечение пневмоний, как и других инфекционных заболеваний у детей, является сложной задачей. Прежде всего, для правильного планирования лечения необходима точная диагностика. Кроме этого, врачу-практику следует ознакомиться с эпидемиологической ситуацией в стране, регионе и даже в детском стационаре, а также быть осведомленным относительно тропности микроорганизмов у детей определенного возраста.

Возраст, тип пневмонии

Этиология

1-6 мес., Типичная пневмония

Стафилококк, Е. соli, другие энтеробактерии, реже пневмококк и H. influenzae типа b

1-6 мес., Атипичная пневмония

Chlamydia trachomatis, pnemocystis jiroveci, Ureaplasma urealyticum

6 мес. — 15 лет., Типичная пневмония, осложненная

Пневмококк (+ H. influenzae бескапсюльный, у детей до 5 лет — также типа b)

6 мес. — 15 лет., Атипичная пневмония

Мycoplasmae pneumoniae, Chlamydia pneumoniae

6 мес. — 15 лет., Пневмония, осложненная плевритом или деструкцией

Пневмококк, H. influenzae типа b, реже стрептококк

К сожалению, мы углубленно изучаем и знаем патогенез болезни, но не можем оперативно ответить на основные и практически значимые вопросы :

какова этиологическая структура инфекционных заболеваний текущий момент; какой возбудитель вызвал пневмонию у пациента; является ли он антибиотикорезистентные.

Справедливости ради следует сказать, что и в зарубежных клиниках с хорошо развитой лабораторной базой у 40-60% больных не удается выявить причинно-значимого возбудителя. Только выявления антигенов микробов в составе иммунных комплексов может свидетельствовать о его роли как возбудителя болезни. Надежным методом определения фактора болезни является инвазивная манипуляция — легочная пункция, однако она не нашла широкого применения у детей. Поэтому стартовая антибактериальная терапия предусматривает эмпирический подход к назначению антибиотиков, что вовсе не означает их назначения наугад. Необходимо руководствоваться достоверными данными о возможных возбудителях и их антибиотикочувствительность.

антимикробная активность в отношении основных этиологически значимых бактериальных возбудителей; активность против пеницилинорезистентних штаммов; устойчивость к разрушительному действию бактериальных β-лактамаз; высокая концентрация в слизистых оболочках дыхательных путей бактерицидный механизм действия без усиления активности воспаления в дыхательных путях; высокий профиль безопасности и хорошая переносимость с учетом соотношения цена / качество; выбор оптимального режима терапии (выбор оптимального пути введения препарата, его фармакокинетика, использование лекарственных форм для детей).

Терапия антибиотиками должна быть последовательной, ступенчатой или деэскалационной на определенном этапе. Режим дозирования антибиотиков должно обеспечить достижение максимально высоких концентраций антибактериального препарата в организме при достаточно длинных интервалах между их приемами. Сейчас среди большого количества различных групп антибиотиков таким критериям наиболее соответствуют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины II-III поколения и макролиды, которые рекомендованы при пневмониях у детей как стартовые.

Лечение пневмонии с тяжелым течением и нозокомиальной пневмонии следует начать с применения цефалоспоринов III-го поколения в сочетании с аминогликозидами III-го поколения. Макролиды активны в отношении внутриклеточных возбудителей — микоплазм и хламидий, а также кокков, но не действуют (кроме азитромицина) на гемофильную палочку. При развитии гнойного легочного синдрома, угрозе генерализации инфекции используют антибиотики резерва (карбапенемы, гликопептиды, цефалоспорины IV поколения). Показаниями к изменению антибиотика является отсутствие клинического эффекта в течение 48-72 ч или развитие нежелательных медикаментозных реакций. В случае верификации возбудителя этиотропную терапию назначают по антибиотикограмме. Оценку эффективности антибиотикотерапии проводят через 48 ч. При правильном выборе уменьшаются признаки интоксикации, температура тела имеет тенденцию к снижению, ребенок становится активнее, улучшается аппетит, самочувствие. Рекомендуемая длительность антибиотикотерапии — плюс два-три дня с момента достижения терапевтического эффекта. Уровень прокальцитонина в плазме поможет определиться с более коротким курсом антибиотикотерапии, а сохранение отдельных лабораторных или Rg-изменений не является основанием для ее продолжения.

Выбор противовирусных средствв педиатрической практике ограничен. В нашей стране противовирусный эффект часто приписывается без достаточной доказательной базы многочисленным лекарственным средствам, которые не используются в экономически развитых странах. Несмотря на то, что ингибиторы фермента нейраминидазы: озельтамивир и занамивир — официально рекомендованные ВОЗ для лечения гриппа, их эффективность также подвергается сомнению.

Муколитические препараты в педиатрической практике также следует использовать ограниченно при лечении острого кашля (продолжительностью 8,0 кПа и / или насыщения крови кислородом> 90%. Поэтому регулярная пульсоксиметрия обязательна. При отсутствии эффекта применяют аппаратную искусственную вентиляцию легких.

температура тела> 39 ° С;
плохая переносимость повышенной температуры (вялость, сонливость, цефалгии, миалгии)
повышенная температура тела до 38 ° С у детей до 3-месячного возраста с фебрильными судорогами в анамнезе, заболеваниями центральной нервной системы, или хроническими субкомпенсированным и некомпенсированными заболеваниями сердца, почек и т.д.;
выраженная централизация кровообращения.

Препаратами выбора для лечения гипертермии является спазмолитики (папаверин, но-шпа), метилксантины (ксантинола никотинат, никотиновая кислота) и парацетамол или ибупрофен (их можно применять поочередно). При неэффективности можно применить инфунгал (парацетамол) в инфузии из расчета 1,5 мг / кг, но не более 60 мг / кг в сутки с интервалом между приемами не менее 4 ч; инфузионную терапию, кортикостероиды. Не рекомендуется применять у детей аспирин (ацетилсалициловую кислоту), анальгин (метамизол натрия) для снижения температуры через серьезные побочные действия.

По данным экспертов Британского торакального общества, эффективность физиотерапиипри внебольничной пневмонии не проверено значительной доказательной базой, следовательно ее не следует рутинно применять у детей. Из физиотерапевтических методов в острый период эффективен только органный электрофорез (ОЭф), который необходимо проводить при максимальной концентрации антибиотика в плазме крови и сосудах малого круга кровообращения. Пероральные антибиотики принимают за 1,5-2 ч до ОЭф, после инфузии ОЭф следует осуществлять сразу. Классический вариант электрофореза неэффективен из-за низкой скорости движения ионов лекарственных препаратов в поле постоянного тока (в среднем 10 мм / ч). Также эффективным методом доставки лекарственных веществ к органам-мишеням является небулайзерная терапия. Здесь можно использовать антибиотики, муколитики, изо / гипертонические растворы поваренной соли, минеральные воды и др.

отсутствие дыхательной недостаточности; отсутствие гипоксемии (уровень насыщения крови кислородом [SatO 2 ]> 90%); дети имеют хороший аппетит и способны принимать лекарства внутрь; получили полный курс парентерального лечения антибиотиками родственники имеют высокую санитарную культуру, осведомлены о признаков пневмонии и факторов риска, при которых необходимо заново обратиться к врачу.

Профилактика пневмоний основывается на соблюдении общих санитарно-гигиенических принципов. На снижение уровня заболеваемости достоверно влияет ежегодная вакцинация против гриппа и вакцинация против коклюша, пневмококковой и Hib-инфекции, согласно календарю прививок.

[youtube.player]

Читайте также: