Характеристика инкубационного периода инфекционного заболевания
Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется закономерной сменой периодов развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса (рис.79, табл. 40).
1. Инкубационный период (латентный) — от момента внедрения возбудителя в макроорганизм до появления первых неспецифических клинических симптомов болезни. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции.
Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ–инфекция).
Клинических проявлений заболевания в данном периоде обычно еще нет, поэтому в этой стадии больные выявляются редко. Лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни инкубационного периода появляются неспецифические симптомы, на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь.
В инкубационном периоде в организме происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов. Если макроорганизм не элиминирует возбудителя, развивается следующий период заболевания.
В инкубационном периоде при большинстве инфекционных заболеваний возбудители не выделяются в окружающую среду, исключением является вирусный гепатит А и ВИЧ–инфекция. Больные вирусным гепатитом А и ВИЧ–инфицированные в инкубационном периоде уже являются источниками инфекции для окружающих.
2. Продромальный периодхарактеризуется появлением первых общих неспецифических симптомов (недомогание, снижение аппетита, общая слабость, головная боль, миалгии, субфебрильная температура), четкая характерная симптоматика отсутствует. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, инвазирует ткани, продуцирует токсины и ферменты.
Продолжительность продромального периода 1–3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса.
3. Период разгара(развития) болезни характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими специфическую клиническую картину заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, поражение центральной и вегетативной нервной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы.
В период разгара возбудитель заболевания активно размножается в организме, выделяет токсины и ферменты, которые действуют на ткани.
Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения.
В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, затем IgG и IgA. При хронических заболевания развивается ГЗТ.
Больной в этот период наиболее опасен для окружающих, вследствие максимального выделения возбудителя из организма в окружающую среду и их высокой вирулентности. Однако при тяжелом течении заболевания социальная активность больных как источников инфекции снижена. При легком течении заболевания в стадию разгара больные очень опасны как источники инфекции.
4. Период исхода заболевания.Возможные варианты исхода:
1. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления (реконвалесценции),которая характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из организма. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет. Следует помнить, что клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов и полное освобождение организма от возбудителя!
2. Переход заболевания в хроническую форму с периодами ремиссий и рецидивов (псевдотуберкулез, сыпной тиф, герпетическая инфекция).
3. В некоторых случаях после перенесенного заболевания развивается микробоносительство.
4. Выздоровление может сопровождаться остаточными явлениями повреждения органов и тканей (мышечная атрофия после перенесенного полиомиелита или клещевого энцефалита, дефекты кожи после натуральной оспы).
5. Суперинфекция— заражение тем же видом микроорганизма до его полного выздоровления (гонорея).
6. Вторичная инфекция — присоединение к развивающейся первичной инфекции другой инфекции, вызыванной новым видом возбудителя (стафилококковая постгриппозная пневмония).
7. Летальный исход.
Рис. 79. Периоды инфекционного заболевания.
Пунктирной линией обозначены периоды с вариабельной длительностью
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
[youtube.player]Периоды инфекционной болезни
Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями. Инкубационный период начинается от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Продолжительность инкубационного периода при большинстве бактериальных инфекций колеблется от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от нозологической формы.
Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.
Инкубационный период сменяется продромальным периодом (продрома), который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не вьщеляются во внешнюю среду. Исключения составляют корь, коклюш и некоторые другие.
Разгар болезни характеризуется появлением специфических симптомов. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов, поступающих в кровь. Вместе с тем происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.
Разгар заболевания переходит в период реконвалесценции (выздоровления), во время которого постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных клеток, тканей, органов и всего организма в целом. Продолжительность данного периода зависит от состояния организма хозяина, реабилитационных мероприятий и т.д. Титр антител достигает максимума.
При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве. Пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции - из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции - с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. В определенных условиях реконвалесценция переходит в микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами. При локализации возбудителя в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбовирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.
В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.
Хламидиозы
Этиология: Ch. trachomatis
Эпидемиология: венерическая лимфогранулема передается половым путем, трахома – посредством полотенец, мух, при некоторых ритуальных действиях.
Патогенез: ворота инфекции - слизистая мочеполовых органов, прямой кишки, конъюнктива глаз. Размножение и накопление хламидии происходит в эпителиальных клетках в области ворот инфекции. Под влиянием возбудителя и его токсинов развиваются местные воспалительные изменения (уретрит, конъюнктивит, проктит). В дальнейшем возбудитель распространяется по слизистым оболочкам, захватывая все новые участки. У мужчин развивается воспаление придатков яичек, у женщин возникает бартолинит, сальпингит, цервицит, эндометрит. При венерической лимфогранулеме воспаление в области ворот инфекции выражено не очень резко, распространение инфекции происходит лимфогенно и основным местом развития патологического процесса являются лимфатические узлы.
Клиника: у мужчин проявляется в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита, венерической лимфогранулемы. В качестве осложнений могут развиться эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, стриктуры прямой кишки; у женщин: цервицит, уретрит, бартолинит, проктит, конъюнктивит, фарингит, венерическая гранулема. Могут развиться следующие осложнения – сальпингит, эндометрит, перигепатит, внематочная беременность, бесплодие, недоношенность беременности, мертворождения и гибель новорожденных, стриктура прямой кишки.
Негонококковый уретрит развивается через 1-2 нед после контакта с инфицированным половым партнером. Общее состояние больного остается хорошим, местные проявления уретрита выражены слабо (зуд и небольшая болезненность в мочеиспускательном канале, необильные слизистые выделения из уретры, небольшая припухлость и покраснение в области выходного отверстия уретры).
Эпидидимит - односторонние боли в мошонке, припухлость и болезненность придатка яичка.
Проктит – боли в прямой кишке (тенезмы).
Уретральный синдром у женщин - проявляется в учащенном мочеиспускании и пиурии. Из мочеиспускательного канала можно выделить хламидий, тогда как бактериальные агенты отсутствуют.
Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, уретро-окуло-синовиальный синдром) - сочетание признаков поражения уретры, суставов и глаз. Эти признаки не всегда появляются одновременно. Более редкими проявлениями болезни Рейтера являются миокардиты, перикардиты, невриты, поражения кожи в виде кератозно-пустулезного поражения стоп, аннулярного гиперкератоза, распространенного псориаза. Болезнь начинается с хламидийного уретрита, затем присоединяются другие проявления. Помимо уретрита возможны и другие поражения мочеполовых органов (эпидидимит, аднексит, кольпит и др.). Иногда уретрит проявляется лишь в изменениях мочи (пиурия). Изменения суставов являются самыми выраженными проявлениями болезни Рейтера. Артриты возникают через 1-2 нед после начала уретрита, а иногда и спустя несколько месяцев. Артриты чаще бывают множественными. В процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы.
Суставы поражаются не одновременно, а один за другим. В большинстве случаев артриты начинаются подостро. Появляется боль в области сустава, кожа над ним становится горячей на ощупь, иногда развивается гиперемия кожи, постепенно боли в суставе усиливаются, появляется припухлость сустава, выпот в виде синовита. У отдельных больных могут быть резко выраженными болевые ощущения, значительная деформация суставов. Артриты нередко сопровождаются миозитом, мышечными атрофиями. Страдает общее самочувствие больных. Температура тела чаще субфебрильная. Рентгенологически нет существенных отличий от других артритов (ревматоидного и др.).
Венерическая лимфогранулема (паховый лимфогранулематоз) - вначале появляется небольшая папула, небольшой безболезненный пузырек или небольшая язвочка, локализующаяся на половом члене у мужчин, на половых губах или задней стенке влагалища у женщин. Эти проявления часто остаются незамеченными. Через несколько дней первичное поражение заживает. Заметными клиническими признаками является чаще одностороннее увеличение регионарных (паховых) лимфатических узлов (через 2-6 нед после заражения). Л.у. прогрессивно увеличиваются, становятся болезненными, в результате периаденита сливаются между собой, спаяны с кожей. В дальнейшем отмечается размягчение (флюктуация) лимфатических узлов. Кожа над узлами становится гиперемированной, истончается, открывается множество свищевых ходов, из которых выделяется гной. Заживление идет медленно и лишь через несколько месяцев гнойно-некротические очаги заживают, оставляя после себя стойкие рубцы или гранулематозные массы, которые сохраняются пожизненно.
Трахома и паратрахома (конъюнктивит с включениями у взрослых) - начало незаметное, постепенно воспалительные проявления усиливаются, в процесс вовлекается не только конъюнктива, но и роговица, в ней отмечается поверхностное разрастание сосудов. В результате рубцевания конъюнктивы происходит деформация и заворот век так, что ресницы постоянно трут глазное яблоко, в результате роговица повреждается. Язва роговицы рубцуется, что приводит к слепоте.
Диагноз: эпиданамнез (сведения о контактах с инфицированными партнерами, наличие других заболеваний, передающихся половым путем и т.д.), клиника, методы выделения возбудителя (мазки с уретры, шейки матки, с конъюнктивы), цитологический метод (при микроскопии выявляют характерные внутриплазматические включения полулунной формы)
Лечение: АБ тетрациклиновой группы и эритромицин; важно лечить одновременно двух половых партнеров; при венерической лимфогранулеме по мере размягчения и флюктуации бубонов их содержимое следует отсасывать с помощью шприца и толстой иглы; при классической трахоме и конъюнктивите с включениями показано местное применение тетрациклиновой глазной мази.
Также Хламидиозы: орнитоз, пневмохламидиоз.
82, 83. Холера – острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.
Этиология: Vibrio cholerae – Гр- палочка, 2 биотипа – классический (истинный) Vibrio cholerae classica и Vibrio cholerae El Tor.
Эпидемиология: источник холерных вибрионов - только человек (больной и носитель), механизм передачи - фекально-оральный (через загрязненную воду, пищу).
Патогенез: ворота инфекции – пищеварительный тракт. Вибрионы преодолевают желудочный барьер, достигают тонкой кишки и начинают интенсивно размножаться, выделяя экзотоксин (холероген) и нейраминидазу. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Нейраминидаза усиливает действие холерогена, модифицируя рецептор. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу, которая при участии простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате уменьшается ОЦК, развивается внутриклеточная дегидратация с последующим развитием шока и ОПН.
Клиника: инкубационный период чаще 2-3 дня.
Формы заболевания: стертая, легкая, средней тяжести, тяжелая и очень тяжелая, определяются степень обезвоживания (I степень – потеря объема жидкости, равного 1-3% массы тела - стертые и легкие формы, II степень – 4-6% - средней тяжести, III степень – 7-9% - тяжелая и IV степень - свыше 9% - очень тяжелая).
а) стертые формы - может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания.
Диагноз: эпиданамнез (вспышка холеры), клиника, бактериологическое исследование (испражнения и рвотные массы), серологические методы (в основном используют для ретроспективной диагностики): реакция агглютинации и определение титра вибриоцидных АТ, иммунофлуоресцентный анализ, РНГА и др.
Лечение: основные принципы: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя.
2. Вторичная регидратация проводится на основании потерь больным жидкости с рвотой, испражнениями, мочой, через кожу, с дыханием (необходим сбор и измерение всех выделений).
3. При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают, к нему добавляют 1% раствор димедрола (1-2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30-60 мг/сут).
4. Критерий прекращения водно-солевой терапии - появление испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладание количества мочи над количеством испражнений в последние 6-12 ч.
5. АБ-терапия: тетрациклин по 0,3-0,5 г через 6 ч в течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг однократно, также можно ко-тримаксозол, фторхинолоны (офлоксацин)
Критерии выписки: клиническое выздоровление и три отрицательных бакисследования испражнений, исследования желчи однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.
84. Хронические вирусные гепатиты: классификация, диагностика, лечение. Циррозы печени вирусной этиологии.
Хронический вирусный гепатит – это инфекционное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев с момента инфицирования или проявления заболевания, которое может прогрессировать до таких исходов как цирроз печени или гепатоцеллюлярная карцинома, оставаться без изменений или регрессировать под влиянием лечения.
Согласно рекомендациям Международной рабочей группы мирового сообщества гепатологов, включавшей 90 ведущих специалистов, при участии консультативных Советов и плановых комитетов Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), предложена классификация хронических гепатитов, каждое из определений которой включено в МКБ 10-го пересмотра.
Классификация хронических гепатитов
По этиологии и патогенезу:
Хронический вирусный гепатит В (ХВГ)
Хронический вирусный гепатит D (XBD)
Хронический вирусный гепатит С (ХВС)
Неопределенный хронический вирусный гепатит (F ,G, TiTi)
Аутоиммунный гепатит (тип 1, тип 2, тип 3)
Лекарственно-индуцированный хронический гепатит
По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:
Степень активности, определяющаяся тяжестью некровоспалительного процесса:
Стадия, определяющаяся распространенностью фиброза и развитием цирроза печени:
0 - фиброз отсутствует;
1 - слабо выраженный перипортальный фиброз;
2 - умеренно выраженный фиброз с порто-портальными септами;
3 - выраженный фиброз с порто-центральными септами;
4 - цирроз печени.
Эпидемиологический анамнез интересен с точки зрения стажа заболевания
Лабораторная диагностика преследует 2 цели:
Выявить активность процесса (для лечения). По данным ПЦР + рутинная информация для гепатита В – наличие HBe-Ag и наличие острофазных АТ (антиHBcoreIgM)
АЛТ у 25% в норме, у 50% может колебаться (норма или повышенный уровень), у 25% стойко повышена.
Инструментальная диагностика: УЗИ информативно на поздних стадиях заболевания.
Интерферон. Интерфероны (ИФН) представляют собой гликопротеиновые цитокины, которые обладают противовирусной, иммуномодулирующей и антипролиферативной активностью. Эти цитокины продуцируются иммунными клетками в ответ на антигены вируса. Интерфероны ингибируют репликацию вирусов, увеличивают экспрессию антигенов HLA I класса (главный комплекс гистосовместимости) на поверхности клеток, стимулируют созревание цитотоксических Т-клеток и усиливают активность NK-клеток (натуральных киллеров). Эти механизмы обеспечивают очищение инфицированных клеток от вируса. Кроме этого, в последнее время появляются данные, свидетельствующие о том, что ИФН замедляет фиброгенез в печени. Это связано как с уменьшением активности воспалительного процесса в печени в результате эрадикации вирусной инфекции, так и с прямым влиянием ИФН на синтез коллагена
Схема противовирусной терапии
Монотерапия препаратами IFNα, преимущественно индукционный метод введения, длительность лечения – 12 месяцев.
Комбинированная терапия IFNα + рибавирин, длительность терапии – 12 месяцев (HCV).
Побочные эффекты IFNα. Гриппоподобный синдром отмечается в начале лечения. Со стороны крови: абсолютная нейтропения, которая может привести к бактериальным осложнениям. Аутоиммунные реакции: сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Похудание вплоть до астенизации (дефицит массы тела до 30%); алопция, депрессия, вторичная импотенция.
Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.
В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия - умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.
[youtube.player]Цикличность инфекционного заболевания
Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.
Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).
Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.
1. Инкубационный период — это время, прошедшее с момента попадания микроорганизма в макроорганизм до появления первых клинических признаков заболевания. Обычно инкубационный период характерен только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями.
Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет и зависит в основном от вида возбудителя. Например, при кишечных инфекциях инкубационный период не длительный — от нескольких часов до нескольких суток. При других инфекциях (грипп, ветряная оспа, коклюш) — от нескольких недель до нескольких месяцев. Но есть и такие инфекции, при которых инкубационный период длится несколько лет: лепра, ВИЧ-инфекция, туберкулез. В этом периоде происходит адгезия клеток и, как правило, возбудители не выявляются.
В этот период идет колонизация возбудителя на чувствительных клетках организма. В этот период появляются первые предшественники заболевания (повышается температура, снижаются аппетит и работоспособность и др.), микроорганизмы образуют ферменты и токсины, которые приводят к местным и генерализованным воздействиям на организм. При таких заболеваниях, как брюшной тиф, оспа, корь, продромальный период очень характерен и тогда уже в этом периоде врач может поставить предварительный диагноз. В этом периоде, как правило, возбудитель не выявляется, кроме коклюша и кори.
3. Период развития заболевания — в этот период идет интенсивное размножение возбудителя, проявление всех его свойств, максимально проявляются клинические проявления, характерные для данного возбудителя (пожелтение кожных покровов при гепатите, появление характерной сыпи при краснухе и т. д.).
В клинически выраженной фазе можно выделить:
- стадии нарастания симптомов (stadium werementum),
- расцвета болезни (stadium acme)
- угасания проявлений (stadium decrementum).
В этот период формируется защитная реакция макроорганизма в ответ на патогенное действие возбудителя, продолжительность этого периода также бывает различной и зависит от вида возбудителя. Например, туберкулез, бруцеллез текут долго, несколько лет — их называют хроническими инфекциями. При большинстве инфекций этот период является самым заразным. В разгар заболевания больной человек выделяет в окружающую среду очень много микробов.
Период клинических проявлений заканчивается выздоровлением или смертью больного. Летальный исход может наступить при таких инфекциях, как менингит, грипп, чума и др. Степень выраженности клинического течения заболевания может быть разной. Болезнь может протекать в тяжелой или легкой форме. А иногда клиническая картина может быть вообще нетипичной для данной инфекции. Такие формы заболевания называют атипичными, или стертыми. Поставить диагноз в таком случае трудно и тогда используются микробиологические методы исследования.
4. Период выздоровления (реконвалесценция) — как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.
В этот период погибают возбудители, нарастают иммуноглобулины класса G и А. В этот период может развиться бактерионосительство: в организме могут сохраняться антигены, которые длительно будут циркулировать по организму. Период выздоровления сопровождается снижением температуры, восстановлением работоспособности, повышением аппетита. В этот период из организма больного выводятся микробы (с мочой, испражнениями, мокротой). Продолжительность периода выделения микробов неодинакова при различных инфекциях. Например, при ветрянке, сибирской язве больные освобождаются от возбудителя при исчезновении клинических проявлений болезни. При других болезнях этот период продолжается 2-3 недели.
Инфекционный процесс не всегда проходит все стадии и может заканчиваться на ранних этапах заболевания. Например, если человек привит от того или иного заболевания, то периода развития заболевания может и не быть. В любом периоде инфекционной болезни, но особенно в период ее разгара, возможны осложнения: специфические и неспецифические.
Специфические — это осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности функционально-морфологических изменений в организме больного (например, увеличение миндалин при стафилококковой ангине или перфорация язв кишечника при брюшном тифе).
Неспецифические — это осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, как правило, условно-патогенными, являющимися неспецифическими для данного заболевания (например, развитие гнойного среднего отита у больного корью).
Изучением условий возникновения инфекционных болезней и механизмов передачи их возбудителей, а также разработкой мероприятий по их предупреждению занимается отдельная медицинская наука — эпидемиология.
Практически любой эпидемический процесс включает три взаимосвязанных компонента:
1) источник инфекции;
2) механизм, пути и факторы передачи возбудителя;
3) восприимчивый организм или коллектив.
Отсутствие одного из компонентов прерывает течение эпидемического процесса.
Источники инфекции (возбудителя)
Различные одушевлённые и неодушевлённые объекты внешней среды, содержащие и сохраняющие патогенные микроорганизмы, обозначают термином резервуары инфекции, но их роль в заболеваемости человека далеко не одинакова. Для большинства инфекций человека основной резервуар и источник — больной человек, в том числе лица, находящиеся в инкубационном периоде (ранние носители) и на этапах реконвалесценции, либо бессимптомные (контактные) микробоносители. В соответствии с источником инфекции выделяют следующие типы инфекционных болезней.
Антропонозы - Инфекции, при которых источником инфекции является только человек. [от греч. anthropos, человек, + nosos, болезнь].
Зоонозы - Инфекции, при которых источниками инфекции являются животные, но ими могут болеть и люди. [от греч. won, животное, + nosos, болезнь].
Зооантропонозы - Инфекции, поражающие животных и способные передаваться человеку. [от греч. zoon, животное, + anthropos, человек, + nosos, болезнь], например сибирская язва, бруцеллёз.
Сапронозы - Инфекции, развивающиеся после проникновения свободноживущих бактерий или грибов в организм человека с объектов окружающей среды и поверхности тела (например, при попадании в рану) [от греч. sapros, гнилой, + nosos, болезнь].
Механизмы, факторы и пути передачи инфекции (возбудителя)
Механизмы передачи определяют способы перемещения инфекционного агента из заражённого организма в восприимчивый организм.
Для этого возбудитель должен быть выведен из заражённого организма, некоторое время пребывать во внешней среде и внедриться в восприимчивый организм.
Выделяют:
2. Аэрогенный (респираторный),
3. Кровяной (трансмиссивный)
4. Контактный механизмы передачи.
Указанные механизмы передачи характерны для подавляющего большинства инфекций человека; с позиций эпидемиологии пути их распространения рассматриваются как горизонтальная передача возбудителя. Существует также группа заболеваний (обычно вирусных), возбудители которых способны трансплацентарно переходить от матери к плоду (вертикальная передача).
Факторы передачи — элементы внешней среды, обеспечивающие передачу возбудителей инфекционных болезней.
Ими могут быть вода, различные пищевые продукты, воздух, почва, членистоногие переносчики, бытовые предметы и т.д. Пути передачи определяют конкретные факторы передачи или их сочетание, обеспечивающие перенос инфекционного агента от больного человека или от носителя здоровому.
Обычно механизмы передачи инфекционного агента имеют несколько путей:
- Фекально-оральный механизм включает алиментарный, водный или контактно-бытовой пути передачи.
- Кровяной (трансмиссивный) механизм включает передачу возбудителей через укусы переносчиков, парентеральный и половой пути передачи.
- Аэрогенный (респираторный) механизм включает воздушно-капельный и воздушно-пылевой пути передачи возбудителя.
- Контактный механизм включает раневой и контактно-половой пути передачи.
Специфичность пути передачи инфекции (возбудителя)
Для большинства патогенных микроорганизмов путь передачи от больного лица здоровому специфичен, и нарушение эпидемического цикла может либо прервать его (например, попадание шигелл в дыхательный тракт), либо усугубить тяжесть заболевания (например, попадание возбудителя сифилиса в кровоток через загрязнённую инъекционную иглу).
С другой стороны, проникновение патогенного микроорганизма в области, резистентные к его инвазивным потенциям, обычно не вызывает заболевания (например, большинство возбудителей респираторных инфекций, попав в ЖКТ, погибает под действием желудочного сока и пищеварительных ферментов).
В соответствии с механизмами передачи возбудителя принята классификация инфекционных болезней, которую разработал Л.В. Громашевский.
I группа — болезни с фекально-оральным механизмом передачи (например, кишечные инфекции);
II группа - болезни с аэрогенным механизмом передачи (например, грипп или корь);
III группа — болезни с трансмиссивным механизмом передачи (например, малярия, клещевой энцефалит);
IV группа — болезни с контактным механизмом передачи (например, венерические болезни).
Известно, что при наличии в популяции 95% невосприимчивых лиц циркуляция возбудителя прекращается, а сама популяция расценивается как эпидемически благополучная.
Для предупреждения развития инфекционных заболеваний широко применяют комплекс мероприятий, направленных на различные звенья инфекционного процесса.
Мероприятия I группы по предупреждению инфекционных заболеваний направлены на выявление, изоляцию и лечение (санацию) больного или бактерионосителя. Их часто дополняют карантинными мероприятиями.
Мероприятия II группы по предупреждению инфекционных заболеваний представлены комплексом санитарно-гигиенических мер, направленных на разрыв механизмов и путей передачи возбудителя. Мероприятия состоят из обеспечения и соблюдения гигиенических нормативов, разукрупнения организованных контингентов, санитарного контроля за пищевыми продуктами и предприятиями, их производящими, соблюдения правил асептики и антисептики в лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ), проведения дезинфекций и дезинсекций и т.д.
В соответствии с эффективностью проводимых мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний выделяют управляемые инфекции (для их предупреждения эффективно используют различные вышеуказанные мероприятия) и неуправляемые инфекции (меры предупреждения отсутствуют).
Спорадическая заболеваемость [от греч. sporadikos, рассеянный] — обычный уровень заболеваемости конкретной инфекцией в отдельном регионе за определённый период (обычно за год). Как правило, количество больных не превышает десяти случаев на 100 000 населения.
Эпидемия [от греч. epi-, над, + demos, народ].
В некоторых случаях обычный уровень заболеваемости конкретной инфекцией за определённый период резко превышает уровень спорадической заболеваемости. В таких случаях происходит эпидемическая вспышка, а при вовлечении в процесс нескольких регионов — эпидемия.
В соответствии с распространённостью инфекционные заболевания также выделяют повсеместные (убиквитарные) и эндемичные инфекции, выявляемые на определённых, нередко небольших территориях.
По частоте случаев различают:
- кризисные инфекции — заболеваемость более 100 случаев на 100 000 населения (например, ВИЧ-инфекция);
- массовые инфекции — заболеваемость составляет 100 случаев на 100 000 населения (например, ОРВИ);
- распространённые управляемые инфекции — заболеваемость составляет 20-100 случаев на 100 000 населения (например; корь);
- распространённые неуправляемые инфекции — заболеваемость составляет менее 20 случаев на 100 000 населения (например, анаэробные газовые инфекции);
- спорадические инфекции — заболеваемость составляют единичные случаи на 100 000 населения (например, риккетсиозы).
Возбудители убиквитарных инфекций распространены повсеместно. Эндемичные возбудители вызывают эндемии [от греч. еn-, в, + -demos, народ]. Как критерий эпидемического процесса эндемия не отражает его интенсивность, но указывает на заболеваемость в определённом регионе.
Выделяют истинные и статистические эндемии:
- Истинные эндемии обусловливают природные условия региона (наличие источников инфекции, специфических переносчиков и резервуаров сохранения возбудителя вне организма человека). Поэтому истинные эндемии также известны как природно-очаговые инфекции.
- Понятие статистической эндемии также применяют и в отношении убиквитарных инфекций, распространённых в различных природных условиях (например, брюшного тифа). Их частоту обусловливают не столько климатические, сколько социально-экономические факторы (например, недостатки водоснабжения). Кроме того, понятие социальной эндемии применяют и к неинфекционным болезням, например эндемичному зобу, флюорозу и др.
Учение о природной очаговости инфекционных болезней, ставшее неотъемлемой частью медицинской микробиологии, создал выдающийся отечественный паразитолог Е.Н. Павловский.
Природно-очаговые инфекции — особая группа болезней, имеющих эволюционно возникшие очаги в природе. Природный очаг — биотоп на территории конкретного географического ландшафта, заселённый животными, видовые или межвидовые различия которых обеспечивают циркуляцию возбудителя за счёт его передачи от одного животного другому, обычно через кровососущих членистоногих-переносчиков.
Природно-очаговые инфекции разделяют на эндемичные зоонозы, ареал которых связан с ареалом животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и эндемичные метаксенозы, связанные с ареалом животных, прохождение через организм которых является важным условием распространения болезни (например, желтая лихорадка). При появлении в определённое время в очаге человека переносчики могут заразить его природно-очаговой болезнью. Так зоонозные инфекции становится антропозоонозными.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Читайте также:
