Грипп с инфекционным миокардитом

Актуальность проблемы гриппа обусловлена как высокой заболеваемостью в мире и в Российской Федерации, так и большой частотой осложнений, высокой смертностью и огромным социально-экономическим ущербом 2. В настоящее время нет другой инфекции, способной вызвать в течение короткого промежутка времени такое пандемическое распространение, которое охватывало бы практически все население земного шара. Классически известными стали пандемии гриппа А прошлого века с миллионами жертв на всех континентах. Поэтому ему уделяется повышенное внимание исследователей во всех развитых странах.

Сравнительно мало исследован грипп В, который занимает существенную долю в общей структуре гриппа со значительными колебаниями в зависимости от региона, популяции, штаммов вирусов, участвующих в циркуляции, проведенной вакцинации, а его удельный вес в некоторые эпидемические сезоны может достигать 60% 2. Гриппом В в Российской Федерации за последнее десятилетие болеет в среднем 4,5% населения с летальностью 0,14-0,82%, что значительно выше чем при сезонном гриппе А(H1N1) (0,09-0,77%) [2]. Современным проявлением эпидемического процесса при гриппе является ежегодное повышение заболеваемости гриппом В, который наслаивается на эпидемические подъемы, вызванные вирусами гриппа А. Это приводит к формированию смешанных эпидемий [4; 5].

Тяжелое течение гриппа сопровождается поражением нижних дыхательных путей с признаками дыхательной недостаточности, отека легких, сосудистого коллапса, отека мозга, геморрагического синдрома и присоединением вторичных бактериальных осложнений. Также при тяжелых формах гриппа отмечаются желудочно-кишечные дисфункции в виде диспепсических явлений, болей в животе разлитого характера, поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит, эндокардит, редко - инфаркт миокарда), центральной и периферической нервной системы, проявляющиеся менингизмом, локальными гиперестезиями и парестезиями кожных покровов, невралгией тройничного нерва [2; 4; 5].

В настоящее время ряд авторов указывают на то, что по выраженности клинических проявлений и частоте возникновения осложнений грипп В может протекать тяжелее, чем сезонный грипп А [1; 2]. При оценке частоты возникновения лихорадки и частоты встречаемости основных синдромов и симптомов при гриппе В чаще, чем при гриппе А, наблюдаются миалгии, как один из проявлений синдрома общей инфекционной интоксикации, но более редкое развитие бронхита. Изучение продолжительности основных симптомов и синдромов у лиц молодого возраста с гриппом В и гриппом А показало, что при гриппе В была выявлена большая продолжительность фебрильной лихорадки.

При детальном изучении структуры осложнений при гриппе В в отличие от гриппа А наблюдается меньшая частота возникновения бактериальных осложнений в виде острых гнойных синуситов и пневмоний. В то же время у пациентов с гриппом В авторы чаще наблюдали развитие осложнения иммуноаллергического генеза с поражением нервной системы в виде синдрома Гийена-Барре (0,3% в случае гриппа В, при гриппе типа А - данного осложнения не наблюдали) 1.

Обсуждение

Миокардиты являются закономерными осложнениями ряда инфекционных заболеваний. Широкое распространение вирусных заболеваний, тропность вирусов к эндотелиоцитам и миокарду, возможность длительной персистенции возбудителей в организме объясняют стойкий интерес к вирусным повреждениям сердца. Повышенное внимание к этому вопросу в последнее время связано с современным этапом изучения вирусных болезней, который характеризуется накоплением новых научных данных, основанных на широком внедрении в практику высокоинформативных диагностических тестов: иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции и молекулярно-биологические методы. Эти методы позволяют не только диагностировать вирусную инфекцию по наличию возбудителя в различных биологических жидкостях и тканях, но и оценить активность (репликативную активность возбудителя) и стадию инфекционного процесса. Соответственно, новые возможности диагностики вирусных инфекций открывают перспективы уточнения причин и патогенеза воспалительных заболеваний миокарда, их связи с вирусными инфекциями.

Приводим пример клинического случая: вариант тяжелого течения гриппа В с развитием острого миокардита и перикардита, а также инфекционно-токсического шока, явившегося причиной летального исхода.

При поступлении в стационар состояние пациентки расценено как среднетяжелое, темпеpатуpа тела 36,0 °С. В сознании, контактна, ориентирована. Выявлена осиплость голоса, умеренная гиперемия зева. Кожные покровы чистые, бледные. Тоны сеpдца глухие, пульс до 100 ударов в минуту, слабого наполнения, аpтеpиальное давление 100/60 мм.pт.ст. Дыхание через нос свободное, выделения из носа отсутствовали, ЧДД 18 в минуту. Аускультативно дыхание ослабленное, хрипы не выслушиваются. Менингеальных знаков нет. Проведено рентгенологическое обследование органов грудной клетки - патологии не выявлено.

Общий (клинический) анализ крови развернутый: WBC: 9.4х 10 9 /л ; RBC: 5,59х 10 12 /л; HGB: 157 г/л; ЦП: 0,84; MCHC: 33,4 г/л; PLT: 344 х 10 9 /л; RDW-CV: 13,04 %; PDW: 10,7 %; MPV: 8,4 фл.; P-LCR: 17,70%; PCT: 0,290%; LYM%: 10,1 %; MID%: 4,1%; GRAN%: 85,8%; П/Я%: 25,0 %; С/Я%: 58,0%, лим%: 8,0 %; мон%: 7,0 %; Эоз%: 1,0 %; Баз%: 1,0 %, СОЭ: 13 мм/час.

Назначена дезинтоксикационная, симптоматическая, противовирусная и антибактериальная (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки) терапия.

На фоне проводимой терапии состояние больной не улучшалось, сохранялась выраженная слабость, потливость, ноющие боли в эпигастрии на фоне нормальной температуры. 28 марта 2015 года в 8 00 осмотрена дежурным реаниматологом, рекомендовано усилить инфузионную терапию, назначен дексаметазон 8 мг в/м однократно. Однако, несмотря на проводимую терапию, состояние больной не улучшалось: сохранялась слабость, головокружение, боли в эпигастрии, одышка наросла до 22 дыхательных движений в минуту, гипотония до 80/60 мм.рт.ст, тахикардия до 113-140 в мин., SpO₂ 99%. Через 2 часа после первичного осмотра реаниматологом больная для дальнейшего лечения переводится в ПРИТ.

Проводится ФГДС: заключение - две острые язвы угла желудка, диффузный поверхностный гастрит, крови нет.

Hа ЭКГ - синусовая тахикардия с ЧСС - 128 ударов в минуту, регистрировалась частая наджелудочковая экстрасистолия, выраженные диффузные изменения миокаpда, снижение амплитуды зубцов R, депрессия сегмента ST от 1 до 1,5 мм со слабоотрицательными зубцами Т в отведениях II, III, aVF, V3-V6 . Однако, несмотря на выявленные проявления, как объективные (тахикардия, отеки), так и по данным ЭКГ (диффузные поражения миокарда, тахиаритмия, изменения конечной части желудочкового комплекса), диагноз миокардита заподозрен не был. Эхокардиография больной не проводилась.

В общем анализе крови от 28 марта 2015 года отмечено нарастание лейкоцитоза с 9,4 до 13,2х10 9 /л, нейтрофиллеза до 84% с токсической зернистостью нейтрофилов (1+), анизоцитозом эритроцитов (1+), полихромазией (1+), СОЭ: 5 мм/час.

При биохимическом исследовании крови отмечено повышение ферментов (АСТ: 83,0 Ед/л, АЛТ: 37,0 Ед/л - норма до 30,0 Ед/л; ЛДГ: 532,0 Ед/л), Амилаза 36,0 Ед/л, КФК-МВ: 57,0 Ед/л, гипергликемия до 11,3 ммоль/л. Коагулологические исследования: ПТИ-70,4%; МНО - 1,14; Фибриноген - 3,11 г/л; АЧТВ - 74,7 сек.

В результате исследования специфическими методами диагностики на группу респираторных инфекций методом ПЦР обнаружена РНК вируса гриппа В.

При бактериологическом исследовании соскоба со слизистой ротоглотки выделен Streptococcus mitis, Staphylococcus aureus MSSA.

После перевода в ПРИТ больной продолжена дезинтоксикационная, антибактериальная, противовирусная, симптоматическая терапия.

Больная направлена на коронарографию, где во время данной операции произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Убедительных данных за острый инфаркт миокарда в объёме проведенной коронарографии выявлено не было. Выполнен перикардиоцентез - получено 20 мл жидкости геморрагического характера.

Реанимационные мероприятия без эффекта. 28 марта 2015 года (7-й день болезни) констатирована смерть.

На основании клинических и лабораторных данных был выставлен заключительный диагноз. Основной: грипп В, тяжелое течение. Осложнение: острый миокардит. Инфекционно - токсический шок III ст.

Выводы

Миокардит может развиться на разных стадиях инфекционного процесса. В острую фазу гриппа врачи должны проявлять настороженность в отношении возможного развития миокардита, между тем все клинические симптомы, как и изменения на ЭКГ, неспецифичны и могут быть расценены как проявления синдрома интоксикации, свойственного гриппу. Однократная регистрация ЭКГ малоинформативна для оценки вирусного поражения миокарда, кроме того, исследование не является обязательным при обследовании больных вирусными инфекциями, особенно молодого возраста, и значение этого метода диагностики весьма ограниченно.

Таким образом, описанный клинический случай тяжелой формы гриппа В, осложнившийся инфекционно-токсическим шоком, острым миокардитом и перикардитом и приведший к смерти больной, убедительно показывает необходимость повышенной настороженности при толковании клинических симптомов болезни в совокупности с инструментальными методами исследования. Также следует обратить внимание врачей на необходимость тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, комплексной оценки преморбидного фона, клинического статуса, тяжести состояния, данных лабораторного и инструментального обследования, что позволит квалифицированно оценить состояние больных и назначить эффективную терапию, своевременность которой может спасти жизнь больного.

Рецензенты:

Мартынова Г.П., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск;

Савченко А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой физиологии им. проф. А.Т. Пшоника Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

Осенние месяцы и теплая зима - излюбленное время для активности вирусов. Вспышки респираторных заболеваний, гриппа, рота- и аденовирусной инфекции случаются ежегодно, подрывают иммунитет как взрослых, так и детей, и могут даже стать причиной развития осложнений на сердце - вирусного миокардита.

1 Каких вирусов боится сердце?

Признаки вируса Коксаки В

Следует отметить, что из всех инфекционных агентов, вирусы наиболее часто вызывают миокардит.

Существуют 6 вирусов, обладающие максимальной кардиотропностью и являющиеся причиной вирусных миокардитов в подавляющем большинстве случаев:

• Вирус Коксаки В;
• ЕСНО;
• энтеровирусы;
• полиомиелита;
• энцефаломиокардита.

Остальные вирусы (аденовирусы, арбовирусы, цитомегаловирус, герпеса, гепатита С, краснухи, кори, ветряной оспы, парвовирусы) тоже способны вызывать патологию сердечной мышцы в виде ее воспаления, но встречаются данные инфекционные агенты значительно реже во врачебной практике.

Есть научные исследования, свидетельствующие о том, что вирусы Коксаки В способны не только проникать внутрь клетки миокарда, а ещё и активно размножаться и реплицироваться в ней. Этим объясняется часто встречаемое хроническое и подострое течение вирусных миокардитов.

Также прямой кардиотропный эффект обнаружен у вирусов гриппа, причем вирус гриппа А и В с одинаковой частотой способны вызывать миокардит. В конце 20 века было замечено, что у многих пациентов, страдающих вирусным гепатитом С, наблюдалась сочетанная патология в воспаления сердечной мышцы. В 25-40% случаев выявляется миокардит у пациентов, страдающих ВИЧ, однако на сегодняшний день нет четкой связи миокардиальной патологии с данным вирусом, либо с представителями сопутствующей ВИЧ-инфекции — грибковой, пневмоцистной, микобактериальной.

2 Что происходит в миокарде?

Разрушение клеток в результате аутоиммунной реакции

Как развивается воспаление в сердечной мышце в ответ на вирусную инфекцию?

Запрограммированная клеточная гибель (Апоптоз)

3 Клиническая картина

Признаки инфекционной болезни

Миокардитом вирусного происхождения болеют чаще молодые люди 35-40 лет, но болезнь может поражать как детей, так и пожилых пациентов. Заболевшие отмечают, что за пару недель до развития симптомов, связанных с поражением сердца, у них наблюдались признаки инфекционной болезни: кашель, насморк, повышение температуры, мышечные боли, боли в горле, иногда расстройства желудочно-кишечного тракта. Способствовать развитию вирусного миокардита могли следующие факторы: чрезмерное физическое или психоэмоциональное напряжение, перегрев на солнце, переохлаждение, интоксикация алкоголем.

Степень выраженности клинических проявлений напрямую зависит от того, насколько тяжело протекает миокардит. Если в воспалительный процесс вовлечены незначительные участки сердечной мышцы (очаговый миокардит) и степень воспалительных изменений незначительная, то у пациентов жалоб может не быть, либо они не значительны: утомляемость, сохраняющийся субфебрилитет, тяжесть в груди. Если же воспалению подвержена вся сердечная мышца (диффузная форма заболевания), то клиника вирусного миокардита очень яркая, у пациента могут развиваться симптомы тяжелой сердечной недостаточности.

Наиболее типичные симптомы, встречающиеся при миокардите вирусного происхождения:

1. Боли в сердце. Наблюдаются у большинства пациентов. Характеризуются нарастанием болевых ощущений: возникают как незначительные или умеренные, а затем, по мере прогрессирования воспаления, усиливаются до сильных и нестерпимых. Боли облегчают противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), физические нагрузки и их отсутствие никак не влияют на характер болевых ощущений. Пациенты описывают болевые ощущения как давящие, режущие, ноющие.
2. Одышка. Второй по частоте симптом, встречающийся при вирусных миокардитах, после болей. Наиболее характерна для более возрастных пациентов, у детей данный симптом встречается в разы реже. Очаговые повреждения сердечной мышцы может не сопровождаться одышкой, а полное вовлечения миокарда в процесс обязательно даст о себе знать усилением одышки при физической активности или даже в покое.
3. Нарушения ритма. Воспалительные изменения сердца затрагивают участки проводящей системы, электролитные нарушения в виде потери клетками калия — это основные причины развития аритмий, перебоев и ощущения замирания и провалов в области сердца.

Отеки ног при сердечной недостаточности

Все вышеперечисленные симптомы не могут указать врачу именно на вирусный миокардит. Симптомы достаточно неспецифичны и характерны для многих патологий сердца. Для достоверной диагностики обязателен врачебный осмотр и данные лабораторных и инструментальных диагностических методов.

4 Диагностические методы

Для подтверждения диагноза проводят как лабораторные (общеклинические анализы, биохимия, иммунологические анализы), так и инструментальные исследования:

• ЭКГ,
• рентгенография ОГК,
• эхоКГ с допплером,
• радиоизотопное сканирование миокарда,
• биопсия миокарда. Данный метод исследования проводят только в случаях, когда невозможно поставить точный диагноз всеми вышеперечисленными методами.

5 Диагноз есть. Как лечить?

При тяжелой, диффузной форме вирусного миокардита рекомендован постельный режим, ограничение физической активности. Этиотропное лечение вирусного миокардита на сегодняшний день не разработано. В терапии применяют НПВС (диклофенак, индометацин), и глюкокортикостероидные гормоны по показаниям, антиагреганты, витамины и метаболические препараты (тиотриазолин, предуктал), при отечном синдроме рекомендованы мочегонные средства.

Госпитализация при любой форме острой сердечной недостаточности обязательна в отделение реанимации или специализированное кардиологическое отделение с круглосуточным мониторированием витальных показателей: давления, пульса, ЭКГ, проведением оксиметрии.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирусный миокардит – патологическое состояние вирусного генеза с поражением миокарда (мышцы сердца). Большое количество вирусов способны вызвать миокардит, однако стоит обратить внимание на инфицирование вирусами Коксаки А и В, гриппа, гепатита, герпеса и ЕСНО-вирусами.

Миокардит вирусного происхождения чаще всего наблюдается в период эпидемии гриппа. Патогенез болезни основан на поражении миокарда вирусами, инфицирование которыми происходит за 2-3 недели до развития миокардита. Характер повреждения – инфекционно-аллергический, что обуславливает клинику болезни.

Миокардит выявляется только в части всех случаев, так как иногда проходит без типичных проявлений и маскируется под респираторную патологию. Вирусный миокардит не требует специфического лечения, так как может самостоятельно излечиться, однако изменения на ЭКГ и ЭхоКГ сохраняется еще несколько месяцев.

Код по МКБ-10

Причины вирусного миокардита

В большинстве случаев причины вирусного миокардита представляют собой вирусы Коксаки, гепатита, герпеса, краснухи, аденовирусы, полимиелита, гриппа и ЕСНО-вирусы.

Наиболее частым возбудителем миокардита является вирус Коксаки, который относится к группе энтеровирусов (РНК-содержащих). Для поражения мышцы сердца данным вирусом характерна сезонность, в частности летний и осенний период.

Кроме того Коксаки является причиной острых миоперикардитов. Вирус обладает высокой тропностью к миокарду. Благодаря современным методам диагностики появляется возможность выявления возбудителя в клетках миокарда, перикарда и клапанах сердца.

Распространенность миокарда, вызванного Коксаки, достигает 50-ти процентов всех случаев вирусного поражения сердца. Заболевание наблюдается в любом возрасте, однако наиболее вероятное развитие миокарда в молодом и среднем возрасте.

Причины вирусного миокардита в виде вируса Коксаки могут спровоцировать патологию после 50-ти лет у людей, страдающих ишемическим поражением кровеносных сосудов.

Чаще всего страдают мужчины от миокардита и миоперикардита. У женщин большая часть случаев болезни приходится на период беременности и кормления. В случае развития миокарда при беременности, повышается вероятность инфицирования плода, что может стать причиной мертворождения. Вследствие этого миокардит может наблюдаться у новорожденных и на протяжении первого полугода жизни.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптомы вирусного миокардита

Клинические симптомы вирусного миокардита, причиной возникновения которого стал вирус Коксаки В, характеризуются подъемом температуры тела, признаками воспаления слизистой желудка и кишечника, например, умеренный болевой синдром в эпигастральной области, тошнота, рвота, дисфункция кишечника в виде диареи.

При присоединении симптомов миокардита наблюдаются перебои в работе сердца, боль и ощущение нехватки воздуха. Однако в большинстве случаев присоединяется плевродиния (болевой синдром при движении грудной клетки, возникающего в результате поражения листков плевры).

По мере прогрессирования патологии возможно увеличение размеров селезенки, лимфоаденопатии и орхита. В возрасте до 20-ти лет наблюдается острое начало и присоединение плеврита или перикардита, но, что характерно болезнь заканчивается быстро и полным выздоровлением. В возрасте больше 40 лет патология имеет более постепенное начало с преобладанием кардиальной симптоматики (боль, одышка, сердцебиение), что иногда принимается за стенокардию вследствие ИБС.

Симптомы вирусного миокардита также могут иметь признаки дисфункции верхних дыхательных путей, сердечной недостаточности, болевые ощущения в мышцах, суставах и грудной клетки.

Если причиной развития миокардита стал вирус гриппа, что обычно происходит в период эпидемии, то признаки миокардита развиваются уже через неделю-две после инфицирования. Вирус гриппа А поражает миокард в 9,7% всех случаев, а гриппа В – 6,6%.

Симптомы в данном случае представлены тахикардией, нарушением ритма работы сердца, болью, одышкой и признаками сердечной недостаточности. В большинстве случаев поражается перикард.

Миокардит может развиваться в результате инфицирования вирусом полиомиелита. Вследствие того, что патология является тяжелым заболеванием, то миокардит может регистрироваться уже после смерти. Поражение миокарда очаговое с клиническими признаками сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, которые наблюдаются на фоне бульбарного паралича.

Помимо этого существует вероятность возникновения миокардита при наличии вирусного гепатита. В таком случае симптомы поражения сердечной мышцы отмечаются на протяжении от недели до 3-х недель.

Вирусный миокардит у детей

Острая форма поражения миокарда встречается чаще у малышей. Наиболее тяжелое течение у новорожденных и ребят младшего возраста. Статистика указывает, что мальчики страдают от миокардита чаще девочек.

Основным фактором развития тяжелой формы миокардита считается недостаточный уровень иммунитета, причиной чего может стать частые респираторные болезни, сопутствующие заболевания, в том числе хронические, чрезмерные физические и психоэмоциональные нагрузки, а также неправильно питание, режим дня и недостаточный сон.

Кроме того вирусный миокардит у детей может протекать тяжело при наличии генетической предрасположенности в виде неполноценного иммунного ответа на вирус.

Принято выделять острый миокардит – до 1,5 месяца, подострый – до 2,5 лет и хронический. Помимо этого малыши могут переносить миокардит легкой, средней и тяжелой степени.

Симптомы поражения сердечной мышцы наблюдаются на фоне инфицирования организма каким-либо вирусом. Вначале общее состояние малыша ухудшается, нарастает гпертермия, кожные покровы бледнеют, появляется вялость и сниженная двигательная активность.

В грудном возрасте малыш вяло сосет грудь или вовсе отказывается от нее. В старшем возрасте ребята жалуются на боли во всем теле (суставах, мышцах, животе, сердце), чувство нехватки воздуха (одышка) и перебои в работе сердца.

Если обнаружен вирусный миокардит у детей, то при объективном обследовании врача выявляется увеличение размеров сердца. При прослушивании работы отмечается неправильный ритм сердца (появляются экстрасистолы – внеочередное сокращение), пульс учащен.

Кроме того может прослушиваться систолический шум, который хорошо слышен на верхушке. Он связан с недостаточностью митрального клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком сердца.

При тяжелой форме поражения миокарда наблюдается сердечная недостаточность, что чаще встречается в грудном возрасте. В большинстве случае миокардит заканчивается выздоровлением, однако у некоторых возможны стойкие нарушения ритма вследствие развития кардиосклероза.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

В данную подрубрику включены:

1. Гриппозный миокардит (острый):
- вирус идентифицирован (J10.8+);
- вирус не идентифицирован (J11.8+).

2. Паротитный миокардит (B26.8+).

Этиология и патогенез

Гриппозный миокардит - вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Паротитный миокардит - возбудителем инфекции является вирус, который относится к семейству парамиксовирусов. Является РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Гриппозный миокардит
В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1-5% больных. При гриппе типа А миокардит встречается у 9,7% пациентов, при гриппе типа В - у 6,6% (М. Kreunder).

Паротитный миокардит
Единственный источник инфекции - больной человек. Наиболее опасны в плане распространения вируса больные со стертыми или бессимптомными формами паротитной инфекции. Больной становится источником инфекции в последние 2 дня инкубационного периода (в это время вирус может быть найден у него в слюне и крови), а на 3-5 день от начала заболевания он наиболее заразен. После 9 дня заболевания вирусовыделение при паротитной инфекции прекращается.
Основной механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к паротитной инфекции является высокой, индекс контагиозности Контагиозность - свойство инфекционной болезни передаваться от больных людей и животных здоровым
составляет 70%-85%.
Чаще всего паротитной инфекцией болеют дети в возрасте 7-15 лет. В последние годы увеличилась заболеваемость среди подростков. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины. Дети первых 6 месяцев жизни редко болеют паротитной инфекцией, так как имеют защитный титр антител, переданных от матери.

Клиническая картина

Выделяют следующие варианты течения вирусных миокардитов:
- острый;
- фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания;
- острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением;
- хронический с летальным исходом.

Диагностика

1. Электрокардиография: практически всегда выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, реже – различные аритмии и нарушения АВ-проводимости.

5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Лабораторная диагностика

Гриппозный миокардит
Специфические лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики гриппа.

Первоочередные методы по скорости получения результатов (результат анализа может быть получен через 3-5 часов с момента доставки материала в лабораторию):

2. Выявление адсорбции груженных антителами эритроцитов поверхности клеток, пораженных вирусом.

3. Выявление агглютинации обработанных противовирусными антителами эритроцитов под действием вируса гриппа, который содержится в опытном материале в лунках панели микротитратора Такачи.

4. Метод гемадсорбции (PIT), РСК.

Вирусологический метод относится к наиболее точным. Осуществляется выделение вируса гриппа из секретов верхних дыхательных путей или из крови. Материал от больного необходимо брать в ранние сроки болезни и доставлять в вирусологическую лабораторию в охлажденном состоянии.
Для выделения вируса гриппа обычно используют куриные эмбрионы, более редко - культуру клеток и лабораторных животных. Индикацию выделенного вируса проводят с помощью реакции гемагглютинации (РГА) и реакции торможения.
Применение вирусологического метода на практике ограничено, так как он является наиболее тяжелым и дорогостоящим.

Из методов ретроспективной диагностики серологические методы получили наибольшее распространение. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и больше раз при исследовании парных сывороток крови, взятых в разгар заболевания и еще через 7-14 дней.
На практике наиболее часто применяется РТГА, в некоторых случаях используется РСК, редко - реакции нейтрализации и радиального гемолиза.
Другие рекомендованные для ретроспективной диагностики методы: реакция непрямой гемагглютинации (РИГА); реакция определения антител к нейраминидазе, метод дифференцированного определения антител с помощью редуцирующих веществ и прочие.

Методы иммуноферментного анализа (ИФА) и молекулярной гибридизации (ММГ) пока еще не получили широкого распространения в практике.

С помощью серологической диагностики гриппа возможно точное определение этиологии вируса путем выявления в крови увеличения количества специфических антител в динамике заболевания. Наибольшее значение серологические методы имеют при атипичном или бессимптомном течении гриппозной инфекции.

Наиболее доказательный метод лабораторной диагностики - выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.

Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Данные методы выявляют вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность получить результат более быстро.

Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Наиболее информативным методом является твердофазный ИФА. Также применяются более простые реакции (РСК и РТГА), которые характеризуются более поздними результатами.
Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
Возможно использование внутрикожной пробы с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Положительная кожная проба уже в первые дни болезни свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
- возраст до 40 лет;
- респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
- длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;

3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
- при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
- у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
- при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
- наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
- результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
- данные коронарографии .

Осложнения

Лечение

Противовирусные препараты применяются только при гриппозном типа А миокардите. Используется ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки. Эффект от данного препарата может быть получен при назначении не позднее 48 часов от начала заболевания.

Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.

Особенностью терапии вирусных миокардитов является введение рекомбинантного интерферона (суточная доза - 100-300 тыс. ЕД), который обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным действием.

Альтернативный подход - использование индукторов синтеза интерферона. Применяется циклоферон, обладающий интерферониндуцирующим, иммунокоррегирующим, противовоспалительным и противовирусным действием. Циклоферон при миокардите используется в виде инъекций (12,5% раствор в ампулах по 2 мл) или в таблетках по 0,15 г.
Наиболее часто применяется следующая схема лечения: циклоферон в/м 1 раз в день по 2 мл в 1, 2, 4, 6 и 8-й день лечения. Инъекции циклоферона могут использоваться в комплексной терапии с валтрексом, ганцикловиром.

В лечении миокардита также используется рибавирин по 0,2 г 3-4 раза в день после еды, в течение 7-14 дней. Предполагается, что рибавирин уменьшает репликацию вируса.

При тяжелом течении миокардита возможно внутривенное введение ингибиторов протеаз: гордокса, трасилола по 10-20 тыс. ЕД, на курс - 3-5 в/в капельных введений.

При вирусных миокардитах, несмотря на опасность формирования внутрисердечных тромбов, по возможности следует избегать назначения антикоагулянтов, так как существует риск развития геморрагического перикардита.

Госпитализация

Профилактика

Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Основные методы профилактики гриппа - вакцинация или активная иммунизация, при этом стойкий иммунитет формируется через 4 недели и сохраняется в течение 6 месяцев.
При своевременном введении вакцины против гриппа, она обеспечивает защитный эффект у 80-90%. Однако это возможно только в том случае, когда антигенная формула вакцины полностью соответствует антигенной формуле эпидемического клона вируса гриппа. В связи с этим предлагается использовать как живые, так и инактивированные вакцины.
В комплексной профилактике гриппа большое значение имеют препараты, оказывающие защитное действие вне зависимости от вида возбудителя. В профилактических целях при контакте с больным взрослым и детям старше 12 лет назначают арбидол по 0,2 г ежедневно, в течение 10-14 дней.
При частых заболеваниях хороший профилактический эффект имеют бактериальные лизаты: ИРС-19 (2 впрыскивания в сутки в каждую ноздрю, в течение 2-4 недель), рибомунил, бронхомунал.

Неспецифическая профилактика: соблюдение противоэпидемических правил, закаливание, применение иммуностимуляторов.

Паротитный миокардит