Гнойные и серозные энцефалиты

Гнойный менингоэнцефалит — это нейроинфекционное заболевание, характеризующееся поражением мозговой ткани и всех оболочек головного мозга (твердой, мягкая и паутинная). Клинически заболевание проявляется интоксикационным, общемозговым и менингеальным синдромами. Диагноз верифицируется в результате проведения:

тщательного неврологического осмотра;
МРТ/КТ головного мозга;
исследования ликвора (люмбальная пункция);
лабораторной диагностики.

Лечение гнойного менингоэнцефалита базируется на проведении этиотропной (антибиотики, антивирусные, противогрибковые, противопаразитарные фармакологические препараты) в комбинации с патогенетической и симптоматической терапиями.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы занимаются диагностикой и лечением различных бактериальных либо вирусных инфекций нервной системы. Следуя принципу комплексного лечения, каждого пациента консультирует и ведет не только его лечащий врач, но и другие специалисты больницы: кардиолог, психолог, диетолог, инфекционист, эндокринолог и т.д. Только благодаря инновационному медицинскому оборудованию стала возможной диагностика самых редких и опасных нейроинфекций.

Гнойный менингоэнцефалит: причины возникновения

Главным фактором, способствующим развитию гнойного менингоэнцефалита, является инфекция. Существует два основных пути инфицирования: первичный и вторичный. Первичное инфицирование мозговых структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропного бактериального (вирусного) возбудителей. Вторичное же инфицирование происходит в результате распространения инфекционного процесса за пределы первоначального очага (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно в следующих случаях:

Попадания возбудителя в носоглотку воздушно-капельным либо алиментарным путем. Возбудитель проникает в полость черепа через кровь, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию гнойного менингоэнцефалита;
Укуса насекомого. Трансмиссивный путь (через укус) передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис);
Наличия инфекционных заболеваний в организме. При наличии туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух существует большая вероятность распространение бактериальной инфекции гематогенным путем. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ;
Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём;
Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета может спровоцировать развитие инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

Не всегда при попадании возбудителя в организм человека развивается заболевание. Причинами, способствующими возникновению болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета.

Менингоэнцефалит: классификация

На сегодняшний день, врачи-неврологи подразделяют менингоэнцефалит на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений и типу течения. По этиологии различают следующие виды энцефалита:

Вирусный - возбудителями могут стать вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений;
Бактериальный – возбудителями могут стать стрепто-, менинго-, пневмококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Воспаление имеет гнойный характер воспалительных изменений;
Протозойный - встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие;
Грибковый – преимущественно наблюдается у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

Гнойный менингоэнцефалит: клиническая картина

Клиническая картина гнойного менингоэнцефалита характеризуется интоксикационным, ликворно-гипертензионным, менингеальным, очаговым синдромами. Типичными признаками инфекции являются:

повышение температуры тела;
недомогание;
отсутствие аппетита;
усталость;
вялость;
апатия;
головные боли, миалгия, артралгия.

Не исключено появление высыпаний на кожных покровах. Ликворная гипертензия проявляется как интенсивная головная боль, тошнота, не приносящая облегчение рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к снижению уровня сознания, вплоть до комы.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожная активность. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах и определяется в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса.

Гемипарезы;
Нарушения чувствительности;
Сенсомоторная афазия;
Гиперкинезы;
Вестибулярная атаксия;
Когнитивные нарушения.

Гнойный менингоэнцефалит: диагностика

При обращении пациента в стационар с жалобами на имеющееся заболевание, диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают следующие:

Неврологический осмотр;
Лабораторные анализы (ОАК, ОАМ, биохимия крови, бактериологический посев крови и всех сред организма на стерильность, ПЦР);
КТ, МРТ головного мозга;
Люмбальную пункцию. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика;
Стереотаксическую биопсию головного мозга. Эту процедуру проводят в сложных диагностических случаях. Позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Гнойный менингоэнцефалит: лечение

В терапии гнойного менингоэнцефалита применяют комплексный подход. Больной непременно должен находиться в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии. Медикаментозная терапия включает: этиотропное, симптоматическое и патогенетическое лечение.

Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

Антибиотиками;
Противовирусными фармакологическими препаратами. В случае заражением вирусом герпеса назначают в терапию ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона;
Противогрибковыми средствами;
Антипаразитарными препаратами.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные препараты, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, жаропонижающие и психотропные препараты. В период регресса заболевания пациенту назначают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Юсуповская больница – это передовая клиника, с современной диагностической базой и полным штабом высококвалифицированных специалистов в различных областях медицины. Клиника постоянно сотрудничает с европейскими госпиталями, обмениваясь драгоценным опытом, для улучшения качества лечения пациента. Для записи на прием звоните по телефону.

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

МКБ-10

Общие сведения

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

сверхострый;
острый;
подострый;
хронический;
рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

корковый;
подкорковый;
стволовый;
с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

средней тяжести;
тяжелый;
крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

стволовые;
мозжечковые;
мезэнцефальные;
диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

менингеальная;
судорожная;
бульбарная;
гемипаретическая;
гиперкинетическая;
летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

При изучении данной темы необходимо уяснить, в каких клинико-анатомических формах протекают энцефалиты, менингиты и миелиты. Какие процессы их вызывают и как развивается сам процесс?

Особое внимание надо уделить энцефалитам, так как последние часто встречаются у сельскохозяйственных животных при инфекционных заболеваниях.

К болезням нервной системы относят различного рода повреждения и травмы (атрофии, дистрофии, некроз), расстройства крово- и лимфообращения, воспаления, опухоли и нарушения развития (пороки и уродства). Болезни центральной нервной системы протекают с первичными дистрофическими изменениями - энцефалезы (энцефалопатии, энцефаломаляции), спинальные миелозы (миелопатии и миеломаляции) и с первично-воспалительными изменениями - менингиты, энцефалиты, спинальные миелиты и невриты.

Синдром стресса. Это - особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды.

Отмечают дистрофические изменения и гиподинамические нарушения в головном мозге и эндокринных органах, атрофию селезенки, лимфатических узлов, кровоизлияния и катар слизистых оболочек желудочно-кишечного и дыхательного трактов, уменьшение числа эозинофилов и лимфоцитов в крови: у новорожденных, кроме того, атрофию зобной железы.

Солнечный удар. Острая болезнь, возникающая вследствие перегревания головного мозга прямыми солнечными лучами с расстройством его функций.

Они характеризуются резко выраженной гиперемией сосудов головного мозга и его оболочек с развитием отека и мелких кровоизлияний, а также переполнением кровью и цианотичностью других органов головы, особенно слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей. Мозговые желудочки напряжены, содержат избыточное количество спинномозговой жидкости. В легких острая застойная гиперемия и умеренный отек, сердце расширено, особенно его правая половина.

Отмечают расширение и переполнение кровью капилляров, артерий и вен, периваскулярные и перицеллюлярные отеки, диапедез эритроцитов, гидропическую дистрофию, хроматолиз и кариоцитолиз отдельных нейронов коры и других отделов головного мозга.

Тепловой удар. Острое заболевание, возникающее в результанте общего перегревания организма с резко выраженным расстройством функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхатеатьной систем. При непосредственном облучении всего тела тепловой удар может сочетаться с солнечным.

Отмечают медленное охлаждение трупа, плохую свертываемомсть крови, быстрое окоченение и разложение трупа; полнокровие внутренних органов, цианоз кожи и слизистых оболочек, сухость мышц, точечные и мелкопятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, плеврой и в слизистых оболочках дыхательного и желудочно-кишечного трактов.

Наблюдают расширение сердца, острую застойную гиперемию и отек легких, головного мозга и его оболочек с наличием множественных мелких кровоизлияний.

Выявляют гемостаз в капиллярах и других кровеносных сосудах, расстройство кровообращения и дистрофические изменения в головном мозге (преимущественно зернистую и вакуольную дистрофии), в легких, печени, поджелудочной железе, селезенке, миокарде,почках и органах желудочно-кишечного тракта.

Цереброкортикальный некроз

Незаразное спорадически встречающееся заболевание, характеризующееся множественными некрозами коры головного мозга. Встречается преимущественно у крупного рогатого скота, чаще у молодых животных в возрасте от 4 до 18 мес, редко у взрослых.

Макроскопически ярко выражены отек головного мозга с повышенным количеством спинномозговой жидкости, многочисленные кровоизлияния в его оболочках. На поверхности разреза коры головного мозга, особенно в затылочной части и мозжечке, видны многочисленные мягкие серо-желтые или серовато-коричневые, более или менее симметрично расположенные, ясно очерченные некротические участки. Их обнаруживают либо в поверхностной зоне коры, либо по всей ее толщине, включая располагающиеся в белом веществе серые ядра. Кроме того, отмечают общий эксикоз, умеренный абомазоэнтерит или субэндокардиальные и субсерозные петехии.

Микроскопически выявляют капиллярный васкулит, дистрофию и некроз нейронов, отек и расплавление серого вещества головного мозга без лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрации оболочек. У вылеченных животных после расплавления и рассасывания мертвой ткани возможны прямой контакт между оболочками и белой субстанцией (полная декортикация), а также образование цист внутри головного мозга и вторичная гидроцефалия.

Менингит

Это - воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного, травматического или аллергического происхождения у животных встречается редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и крупного рогатого скота). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твердой мозговой оболочке - пахименингит или в мягкой мозговой оболочке - лептоменингит.

Менингиты, как правило, протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты.

Серозный лептоменингит характеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови по ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отеком мягкой мозговой оболочки и скоплением серозной жидкости под оболочками. Иногда к серозной жидкости вдоль сильно инъецированных кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями (стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная палочка и др.). При наличии повышенного диапедеза эритроцитов воспалительные изменения приобретают геморрагический характер.

Гнойный менингит развивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или вследствие гематогенной инфекции (сепсиса). При этом сосуды становятся полнокровными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита в хронический наблюдают разрост грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями.

Энцефалит

Это - воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях.

По происхождению различают первичный энцефалит (бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основной болезни (чума свиней, собак, птиц, злокачественная катаральная горячка, стрептококкоз и др.).

По локализации патологического процесса энцефалиты делят на: 1) полиоэнцефалит - воспаление преимущественно серого вещества коры или стволовой части головного мозга характерен для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других; 2) лейкоэнцефалит - изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга; 3) панэнцефалит - одновременное поражение как белого, так и серого вещества головного мозга. Регистрируют при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.; 4) менингоэнцефалит - воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный. В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный лимфоцитарного типа, серозный, гнойный и геморрагический энцефалит. По течению энцефалиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органо-тропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные энцефалита), в других - сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга неяркие в наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопически в тканях мозга устанавливают альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматических клеток. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения процесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы (зерна Ниссля).

Дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении болезни. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в целом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т. д.

Другие формы энцефалита (серозный, геморрагический) встречаются у животных относительно редко. Серозный энцефалит инфекционной, токсической или аллергической природы проявляется отеком мозговой ткани. Геморрагический энцефалит характеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Его иногда регистрируют при болезнях, вызываемых нейротропными вирусами (болезнь Борна и др.), при чуме свиней, кормовых отравлениях, ботулизме и т. д. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения темно-красного или красно-коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свертывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Геморрагический энцефалит очень быстро заканчивается смертельным исходом.

Спинальный миелит

Это - воспаление спинного мозга. В этиологическом, патогенетическом и патоморфологическом отношениях имеет много общего с энцефалитом. Проявляется в форме серозного негнойного лимфоцитарного типа, гнойного и геморрагического миелита и нередко сочетается с воспалением оболочек спинного мозга (менингомиелит). У животных чаще наблюдаются негнойный и гнойный миелиты и менингомиелиты. Главные возбудители их - вирус и гноеродные микроорганизмы. При инфицировании нейротропными вирусами возникают первичные негнойные миелиты и менингомиелиты, а при инфицировании органотропными вирусами и гноеродными микроорганизмами - вторичные миелиты и менингомиелиты. Гнойный менингомиелит развивается в результате непосредственного перехода гнойного воспаления из ран, пролежней или вследствие лимфогематогенного метастазирования.

Важную категорию заболеваний центральной нервной системы составляют энцефаломиелиты, т. е. одновременное воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается главным образом нейротропными или органотропными вирусами. К таким болезням относятся бешенство, энзоотический энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др. Специфические формы воспаления головного и спинного мозга с образованием инфекционных гранулем отмечают при туберкулезе, сапе и некоторых других заболеваниях, которые имеют характерные патоморфологические признаки и рассматриваются отдельно в соответствующих главах.

Воспаление периферических нервов,
или неврит

Характеризуется преимущественно экссудативным воспалением с развитием болезненного зуда, ригидности пораженной ткани, появлением расчесов, а в последующем - парезов и параличей. Возникает в связи с инфекционными болезнями, вызываемыми нейротропными вирусами и бактериями. Реже они бывают физико-химического, травматического или аллергического происхождения.

Макрокартина. Нервы при воспалении неравномерно покрасневшие, набухшие, увеличены.

Микрокартина. Отмечают гиперемию и отек, воспалительную серозно-клеточную инфильтрацию пери- и эндоневрия. Клеточные элементы имеют гематогенное (лейкоциты, лимфоциты, моноциты и др.) и гистиогенное (гистиоциты, леммоциты и др.) происхождение. Нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набуханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина. При более длительном течении увеличивается количество плазматических клеток, фибробластов. При развитии фиброзной ткани происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.

Контрольные вопросы

Какова классификация болезней нервной системы?
Что такое энцефалит, менингит и миелит, каков их патогенез и какие причины их вызывают?
Какие макро- и микроскопические изменения развиваются в головном, спинном мозге и их оболочках при инфекционных и неинфекционных болезнях? Какова их роль в патогенезе указанных болезней?
Что характерно для синдрома стресса, солнечного и теплового ударов?
Какие морфологические изменения развиваются при цсрсброкортикальном некрозе?
Как проявляется воспаление периферических нервов, патогенез его и причины?

Литература

Патологическая анатомия с/х животных. /под ред. Шишкова В. П.; М.:Колос,1980
Пичугин Л. М., Акулов А. Б. Практические занятия по патологической анатомии домашних животных, Сельхозиздат, 1980.
Жаров А. Б. с соавторами. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с/х животных. М.: Колос, 1982.
Кокуричев П. М. и соавторы. Атлас патологической анатомии с/х животных. 1973
Кокуричев П. М., Добин М. А. Основы судебно-ветеринарной экспертизы. М.: Колос, 1977.

Наверх

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.