Гиперкератоз и щитовидная железа

Что это такое? Гиперкератоз – это утолщение эпителия, вызванное избыточным накоплением кератиновых клеток.

Механизмов развития такого состояния два. Первый связан с усиленным образованием кератина – пролиферативный гиперкератоз. А в основе формирования второго нарушение слущивания роговых клеток. При этом они не отторгаются от тела, а накапливаются, образуя видимые утолщения кожи — это ретенционный гиперкератоз.

Пораженная патологическим состоянием кожа утолщается, приобретает желтоватый цвет, теряет чувствительность и эластичность. Гиперкератоз может быть распространенным (диффузным), затрагивающим обширные участки тела, или ограниченным.

Пожалуй, одним из самых ярких примеров второго типа поражений являются мозоли. Диффузный кератоз развивается на стопах, спине либо конечностях. При таком генетическом заболевании, как ихтиоз, патологические изменения затрагивают все тело.

Быстрый переход по странице

Гиперкератоз фото признаков у человека

Следует отметить, что признаки гиперкератоза могут появиться как у вполне здоровых людей, так и у лиц с какими-либо заболеваниями. В первом случае ороговение кожи вызывают внешние – экзогенные – факторы:

постоянное натирание кожи грубой обувью или одеждой;
ношение обуви не по размеру, туфель на высоком каблуке с узким носком;
длительное повышенное давление на отдельные участки тела (например, стопы);
регулярное агрессивное воздействие на кожу химикатов;
недостаточная гигиена;
старение;
вредное действие УФ-лучей.

К эндогенным или внутренним причинам развития гиперкератоза относят наследственные патологии (ихтиоз, псориаз, красный волосяной лишай) и системные заболевания с хроническим течением:

сахарный диабет;
ожирение;
гипофункция щитовидной железы;
плоскостопие и иные патологии стопы;
гиповитаминозы А и Е;
атеросклероз сосудов нижних конечностей;
грибковые поражения кожи и ногтей.

Фолликулярный гиперкератоз;
Подногтевой гиперкератоз;
Гиперкератоз плоского эпителия.

Гиперкератоз кожи — что это такое?

Когда участки ороговения развиваются на коже, клиническая картина может различаться при разных состояниях. Общими особенностями всех форм гиперкератоза кожи являются излишняя сухость покровов, огрубение и бугристость.

Пораженные участки теряют чувствительность, но при надавливании на них (мозоль) возможны болевые ощущения из-за раздражения грубыми тканями нервных окончаний.

Фолликулярный гиперкератоз (фото)

На локтях, коленях, наружных поверхностях бедер и в ягодичных складках кожа от природы более сухая. Чем больше ороговевших чешуек формируется покровами тела, тем сложнее им отторгаться и проще скапливаться.

Омертвевшие клетки при фолликулярном гиперкератозе вызывают закупорку волосяных фолликулов. Забиваясь в их устья, чешуйки эпителия вызывают там воспалительные изменения, приводящие к образованию плотных бугорков.

Если по участкам тела, пораженным фолликулярной формой кератоза, провести рукой, появится ощущение гусиной кожи. Плотные бугорки могут быть едва различимы или выделяться ярко-красными или бурыми пятнами.

Случайное травмирование или попытки выдавливания часто приводят к микробному заражению фолликулов, их нагноению, развитию осложнения – пиодермии.

С другой стороны люди редко задумываются о своих стопах. Модельная обувь на высоких каблуках, отсутствие правильной коррекции плоскостопия и иных патологий только усугубляют ситуацию.

Компенсаторно организм стремится защитить себя. В эпидермисе стоп в ответ на неблагоприятные воздействия начинают активно формироваться роговые клетки, их количество растет, кожа утолщается, становится нечувствительной, грубой. Если женщина постоянно носит обувь на высокой шпильке, максимальная нагрузка на передний отдел стопы вызывает ороговение именно этой области.

Стоячая работа – залог гиперкератоза на пятках. При плоскостопии огрубеть может средняя часть стопы (свод). Если избыточной нагрузке или систематическому трению либо давлению повержен какой-то ограниченный участок, сформируется мозоль.

Гиперкератоз стопы фото трещин

Кроме того, гиперкератоз всегда развивается при грибковом поражении. Если возбудитель микоза поселился на ногте, развивается подногтевой гиперкератоз. Это состояние характеризуется увеличением количества кератиноцитов в коже. В результате формируются скопления этих клеток, приподнимающие тело ногтя, что выглядит как его утолщение.

Частое явление – ороговение кожи стоп у диабетиков. Его вызывают нарушения трофики тканей. Именно этой категории лиц следует тщательнее других следить за гигиеной ног, внимательно подбирать обувь подходящего размера и высокого качества, а также использовать различные корректоры для стопы.

Достаточно частым осложнением гиперкератоза стопы в запущенной форме является образование трещин. Оно вызвано утратой эластичности кожи в сочетании с накоплением внушительной массы ороговевших клеток.

Такие трещины отличаются внушительной глубиной и сложно поддаются лечению.

Гиперкератоз плоского эпителия шейки матки

При описанных ранее формах гиперкератоза патологические изменения видны невооруженным глазом. Однако если развивается поражение плоского эпителия, никаких различимых признаков не наблюдается. Такое патологическое состояние поражает женщин, а точнее, плоский эпителий шейки матки.

В норме процессы слущивания и образования новых клеток, выстилающих слизистые оболочки половых органов, находятся в равновесии. Их регулируют гормоны эстроген и прогестерон.

Кроме гормональных нарушений, патологическое состояние могут спровоцировать такие причины:

инфицирование вирусом папилломы человека (ВПЧ);
хронические венерические инфекции и кандидоз;
последствия травм шейки матки (аборты, разрывы при родах, грубый секс);
климакс;
падение иммунитета;
внутриматочные спирали;
агрессивное лечение эрозии шейки матки (диатермокоагуляция).

Лейкоплакия считается предраковым состоянием. Она создает оптимальную среду для развития злокачественных новообразований.

Выделяют 3 формы гиперкератоза плоского эпителия:

Истинная форма вызвана нарушениями гормонального фона, в частности, избыточной продукцией прогестерона.

Паракератоз – следствие травматических повреждений шейки матки (при абортах, родах), в результате которых на ней образуются рубцы. Соединительная рубцовая ткань неэластична, груба и легко подвержена ороговению.

Дискератоз — самая опасная форма. Если поставлено такой диагноз, речь идет о злокачественном перерождении клеток: они беспорядочно делятся, формируют наросты и плохо отшелушиваются.

Гиперкератоз плоского эпителия, в отличие от ороговения кожи, представляет серьезную опасность для здоровья, требует тщательного наблюдения и обязательного лечения.

Лечение гиперкератоза — препараты и методы

Тактика терапии гиперкератозов определяется их причинами. Если ороговение кожи вызвано внешними факторами, следует устранить их или минимизировать вредные воздействия. Тогда состояние улучшится.

Лечение гиперкератозов кожи

Лечение гиперкератоза кожи, вызванного системными заболеваниями или грибковым поражением, должно быть направлено на устранение основной патологии в первую очередь.

При наследственных заболеваниях полностью избавиться от гиперкератоза не удастся, можно лишь немного сгладить его проявления.

Общие принципы терапии ороговения кожи сводятся к удалению омертвевших участков и увлажнению покровов. При фолликулярном гиперкератозе воздействие должно быть щадящим.

Скрабы и агрессивные пилинги под запретом, разрешается использовать средства на основе фруктовых или молочной кислот. Они способствуют мягкому удалению ороговений. Также полезно местное применение препаратов с витаминами А и Е, а также их курсовой прием.

При гиперкератозе стоп важно устранить все травмирующие воздействия. Снимать огрубевшие ткани можно специальными пилками, лезвиями, шлифовальными аппаратами как дома, так и в косметологическом салоне.

Полезны кремы с мочевиной (Фореталь-Плюс), при грибковых поражениях – антимикотики (Лоцерил, Ламизил).

Лечение гиперкератоза плоского эпителия

Терапия лейкоплакии должна быть комплексной. При хронических половых инфекциях показаны курсы антибиотиков и противовирусных препаратов. В менопаузе или при эндокринных нарушениях следует скорректировать гормональный фон.

Но какой бы ни была причина гиперкератоза плоского эпителия на шейке матки, удаление омертвевших участков обязательно. В арсенале гинекологов современные безболезненные средства:

криодеструкция (прижигание жидким азотом);
прижигание лазером;
радиоволновая терапия.

Часто для прижигания ороговевших участков плоского эпителия применяют солковагин. Это средство растворяет очаги гиперкератоза при местном нанесении.

Кератоз (фото можно увидеть ниже) – это процесс ороговения клеток эпителия и эпидермиса. В норме этот процесс происходит только в клетках кожи, а слизистые организма не ороговевают. Появление на них роговых чешуек называется кератозом, а избыточное ороговение эпидермиса – гиперкератозом. Эти заболевания имеют схожую природу, но их причины и симптомы могут очень сильно различаться.

Гиперкератоз – это избыточное ороговение кожи

Причины возникновения

Процесс ороговения характерен для эпидермиса (многослойного ороговевающего эпителия). В норме клетки кожи постепенно перемещаются из нижнего слоя в верхний, в процессе накапливая кератин – вещество, которое делает их более прочными и устойчивыми к внешним воздействиям. Верхний слой кожи представляет собой полностью ороговевшие клетки – они теряют жизнеспособность, но защищают находящиеся под ними живые клетки от перепадов температур, механических повреждений, ультрафиолета и других неблагоприятных факторов.

Нарушение этого процесса называется гиперкератозом. У здоровых людей может развиться гиперкератоз стоп, реже – локтей или коленей. Причина в том, что неудобная обувь, длительная ходьба и другие виды давления вызывают защитную реакцию – кожа утолщается в тех местах, где механические воздействия на неё наиболее сильные. Ещё один пример подобного процесса – образование уплотнений на пальцах у гитаристов. Это считается вариантом нормы, если уплотнения не болезненны и не нарушают функцию конечности.

Патологические причины гиперкератоза:

Нарушение обменных процессов в коже (сахарный диабет, патологии щитовидной железы и надпочечников);
Наследственные кожные болезни (ихтиоз, кератодермия);
Воспалительные заболевания (различные виды лишаев);
Псориаз;
Нарушение процесса регенерации на месте травм;
Новообразования (доброкачественные и злокачественные).

Сам по себе гиперкератоз никогда не является самостоятельным заболеванием – он признак другой, более серьёзной патологии.

Классификация

По особенностям течения болезни выделяют фолликулярный гиперкератоз, лентикулярную и диссеминированную форму патологии.

Группы риска

Гиперкератоз стоп чаще возникает у людей с избыточным весом, плоскостопием, нарушением осанки и хромотой. Это связано с усилением или неравномерным распределением нагрузки на эпидермис. Патологический гиперкератоз чаще возникает у людей с серьёзными патологиями органов эндокринной системы, страдающих кожными болезнями. Прямой связи с особенностями личной гигиены нет – чистоплотные люди страдают гиперкератозом примерно с той же частотой, что и пренебрегающие регулярным мытьём. Лентикулярный гиперкератоз имеет определённую связь с избыточным пребыванием на солнце.

Симптомы

Основной симптом патологии – утолщение кожи в тех областях, где возникает сильное давление. Поражённые участки выглядят как уплотнения, чувствительность в них снижена, цвет кожи может быть изменён на более светлый или более тёмный. На ранней стадии кожа просто кажется более грубой, чем соседние ткани, затем появляется утолщение. Тяжёлая форма гиперкератоза стоп может нарушать походку.

Симптомы у детей

У детей эта патология обычно сопровождает другие детские проблемы с кожей, чаще всего атопический дерматит. Механизм развития достаточно прост – воспалённая кожа гораздо чувствительнее к внешним воздействиям, особенно если ребёнок постоянно чешет её. Именно поэтому поражения кожи характерны для мест расчёсов. После полового созревания и гормональной перестройки организма такая патология может пройти самостоятельно.

Лечение

Существует несколько способов избавиться от кератоза – косметический, медикаментозный и хирургический. Косметическое лечение подходит для ранних стадий, когда кожа только начинает огрубевать. Оно включает в себя использование питательных, увлажняющих и смягчающих кремов, ножных ванночек, распаривания ног и пемзы. Обязательно требуется подбор удобной обуви, которая не будет натирать. Хорошо зарекомендовали себя народные средства – ванночки с ромашкой, календулой, сосновой корой и хвоей. Они не только размягчают кожу, но и устраняют бактерии, которые поддерживают воспалительный процесс.

Гиперкератоз

Медикаментозное лечение требует комплексного подхода. Первое, что нужно сделать, это выяснить причины ороговения кожи и вылечить основное заболевание или добиться ремиссии. Из универсальных рекомендаций обычно советуют подобрать сбалансированную диету, нормализовать вес, принимать витаминные комплексы. Для облегчения самочувствия рекомендуется использовать эфирные масла лаванды, сосны или мелиссы.

Для борьбы непосредственно с кератозом используются кератолитические мази. Эти средства содержат компоненты, расщепляющие роговой слой и обладающие антисептическим действием. Дополнительно может быть добавлен противогрибковый или противовоспалительный компонент. В составе мазей присутствуют ферменты, едкие вещества (сера, мочевина, фенол), слабые кислоты или щёлочи.

Применение кератолитической мази происходит в несколько приёмов:

Нужно вымыть поражённую часть тела, можно предварительно распарить кожу;
Нанести мазь на чистую сухую или слегка влажную кожу;
Подождать около 10 минут (точнее указано в инструкции к каждой мази);
Мазь смыть, удалить ороговевшие участки кожи с помощью режущих инструментов.

Себорейный кератоз лечат с помощью нескольких типов мазей – используются кератолитики (мозолин, акридерм), средства с подсушивающим эффектом (салициловая кислота), антисептические препараты и средства, нормализующие жирность кожи. Обязательно подобрать правильный уход и соблюдать правила личной гигиены – только так кожа вернёт себе первозданный вид.

Тяжёлый гиперкератоз лечат хирургически. Показания – это крупные участки ороговения, которые причиняют боль, мешают ходить или нарушают внешний вид кожи, при этом не поддаются медикаментозному лечению. Для удаления поражённых участков используется жидкий азот, лазер либо радиохирургия. Особенно крупные участки удаляются скальпелем.

Чтобы вылечить фолликулярный кератоз на различных частях тела, используются пилинги – срединный или глубокий. В данном случае это не косметическая, а медицинская процедура, которая удаляет полностью верхний слой эпидермиса, после чего он восстанавливается заново. За кожей после пилинга требуется особый уход.

Осложнения и прогнозы

Наиболее частое осложнение гиперкератоза – мозоли. Это образование из ороговевшего слоя, который отторгается от кожи с воспалительной реакцией и образованием пузырька с жидкостью. С мозолями сталкивался каждый, и лечение таких процессов достаточно простое – необходимо проколоть пузырёк, выпустить из него жидкость и заклеить бактерицидным или кератолитическим пластырем. Опасности для жизни и здоровья мозоли не представляют.

Фолликулярный кератоз

Фолликулярный кератоз, который поражает определённый участок тела, может создать проблемы с внешним видом, особенно если он на лице. Это поправимо с помощью пилингов, так что прогноз для жизни и трудоспособности можно назвать благоприятным. Тем не менее, если болезнь постоянно рецидивирует, это снижает качество жизни пациента.

Себорейный кератоз, который чаще всего является признаком более серьёзной патологии, не оценивается как самостоятельное заболевание. Он может расширять зону поражения и ухудшать качество жизни из-за ухудшения внешнего вида. Тем не менее, прогноз собственно по кератозу благоприятен.

Единственный вид кератоза, которого стоит опасаться – бородавчатый. Особенно, если новообразование на коже покрывается трещинами, постоянно подвергается травмирующим воздействиям или внезапно изменило свой внешний вид. Бородавчатые кератозы склонны к перерождению в доброкачественные и злокачественные опухоли.

Профилактика

Чтобы профилактировать себорейный кератоз, следует уделить внимание уходу за кожей в целом, а также состоянию иммунной и эндокринной системы. Избежать такой патологии поможет регулярный душ, использование кремов и гелей для тела, нормализующих выработку кожного сала, а также здоровое питание с достаточным поступлением витаминов. Если же появилось шелушение кожи, следует обратиться к врачу, чтобы пройти обследование – возможно, причина в серьёзном заболевании.

Если появился бородавчатый гиперкератоз, следует немедленно начинать лечение, поскольку этот вид избыточного ороговения представляет опасность для здоровья. Избежать появления

Той патологии сложно, поскольку её причины неизвестны до конца.

Другие виды гиперкератоза – фолликулярный, старческий, лентикулярный – профилактировать сложно из-за отсутствия точных данных об их причинах.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипотиреоз, лишай, витилиго, экзема, сердечно-сосудистая система, цирроз, L-тироксин

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови [1]. Распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического – до 10%. Данное заболевание ассоциируется с высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью [2].

Наиболее частая причина первичного гипотиреоза – хронический аутоиммунный тиреоидит. В редких случаях заболевание развивается на фоне лечения тиреотоксикоза.

Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, поскольку поражаются практически все органы и системы.

Изменения кожи при гипотиреозе могут быть обусловлены:

прямым воздействием тиреоидных гормонов на кожу и ее компоненты через рецепторы. Рецепторы тиреоидных гормонов идентифицированы как в эпидермальных кератиноцитах, так и в дерме и фолликулах волос;
дефицитом тиреоидных гормонов в других тканях;
аутоиммунными заболеваниями, ассоциированными с гипотиреозом.

Среди гистологических изменений кожи выделяют истончение и гиперкератоз эпидермиса, накопление глюкозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты, в дерме.

Следствием недостаточности тиреоидных гормонов в эпидермисе является сухость и шероховатость кожи, особенно разгибательных поверхностей конечностей. Сухость кожи также может быть результатом снижения секреции экзокринных желез и потоотделения.

Накопление глюкозаминогликанов и каротина приводит к отеку дермы и пожелтению ладоней, подошв и носогубной складки. Для гипотиреоза характерен муцинозный отек кожи и подкожно-жировой клетчатки, который распространяется и на другие ткани. Как следствие, одутловатость и огрубение черт лица, выраженные периорбитальные отеки, увеличение языка, по краям которого остаются отпечатки зубов. Макроглоссия и отек голосовых связок становятся причиной смазанной, замедленной речи, снижения тембра голоса, появления хрипотцы.

Кроме того, отмечаются изменения кожных придатков: снижение скорости роста волос, диффузная/очаговая алопеция, выпадение латеральной трети бровей, истончение, ломкость и исчерченность ногтевой пластины.

Недостаточность тиреоидных гормонов в других тканях приводит к уменьшению скорости метаболических процессов. В результате снижается термогенез и, как следствие, рефлекторная компенсаторная вазоконстрикция. При снижении кожной перфузии кожа становится бледной и холодной на ощупь.

Поскольку наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, изменения кожных покровов могут быть следствием других аутоиммунных патологий. Это очаговая алопеция, пернициозная анемия, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, системная красная волчанка, склеродермия, склероатрофический лишай, витилиго, экзема.

Наиболее частые проявления гипотиреоза со стороны кожи представлены в таблице [1].

Тиреоидные гормоны прямо и опосредованно влияют на сердечно-сосудистую систему. Они оказывают положительное инотропное и хронотропное воздействие, увеличивая потребность миокарда в кислороде. При гипотиреозе отмечается увеличение периферического сосудистого сопротивления на 30–50%, снижение сократительной способности левого желудочка, сердечного выброса на 30–50%, объема циркулирующей крови, увеличение времени диастолического расслабления миокарда, брадикардия и диастолическая артериальная гипертензия [1]. Поскольку наряду с уменьшением сократительной способности миокарда увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, среднее артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Возможно снижение систолического артериального давления и повышение диастолического с низким пульсовым давлением.

У 20–35% больных гипотиреозом диагностируется диастолическая артериальная гипертензия. Однако после заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза показатели, как правило, нормализуются.

При гипотиреозе нарушается обмен гомоцистеина – продукта деметилирования метионина, что считается самостоятельным фактором риска развития атеросклероза [3].

К другим факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии при данном заболевании относятся гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, снижение уровня факторов релаксации сосудов, повышение уровня С-реактивного белка [4].

Для гипотиреоза характерен отечный синдром вследствие повышения проницаемости капилляров и транссудации жидкости и альбумина в интерстициальные и другие пространства (например, околосердечную сумку, плевру). При анализе результатов электрокардиографии у пациентов с микседематозным сердцем выявляются брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости с развитием блокады левой и правой ножки пучка Гиса [3].

Таким образом, при гипотиреозе повышается риск развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

Изменения в дыхательной системе чаще ассоциированы с сопутствующим гипотиреозу ожирением. Степень поражения зависит от тяжести гипотиреоза и варьируется от легкого диспноэ до тяжелой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни.

У пациентов с гипотиреозом может незначительно снижаться жизненная емкость легких, парциальное давление кислорода в крови, повышаться альвеолярно-артериальный градиент содержания кислорода. Дефицит сурфактанта вследствие гипотиреоза может стать причиной микроателектазов, которые не визуализируются при рентгенографии. Слабость дыхательной мускулатуры при гипотиреозе также вносит свой вклад в нарушение функции легких.

Тяжелый гипотиреоз связывают с гипоксией и гиперкапнией.

Дефицит тиреоидных гормонов ассоциируется с респираторным дистресс-синдромом новорожденных – тиреоидные гормоны участвуют в продукции сурфактанта и созревании легких плода.

Выделительная система. Гипотиреоз напрямую или опосредованно влияет на функцию почек. Вторичная артериальная гипертензия вследствие снижения сердечного выброса и повышения системного сосудистого сопротивления обусловливает снижение перфузии почек, фильтрационной способности и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных также уменьшена реабсорбция в канальцах почек, повышена экскреция натрия и уменьшена экскреция калия. Может снижаться активность ренина плазмы, уровень альдостерона в сыворотке крови, предсердного натрийуретического пептида. Данные показатели нормализуются при проведении заместительной терапии левотироксином натрия [5].

Из-за повышенной чувствительности почек к вазопрессину, снижения СКФ и уменьшения поступления первичной мочи в канальцевую систему почек в некоторых случаях развивается гипонатриемия [1].

При длительном гипотиреозе наблюдается увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, который нормализуется после компенсации гипотиреоза.

У пациентов с хронической болезнью почек гипотиреоз ухудшает функцию почек. Поэтому при необъяснимо резком снижении СКФ рекомендуется оценка уровня тиреотропного гормона.

Вследствие миопатии и снижения клиренса у больных отмечается повышенный уровень миоглобина и креатинкиназы. Описаны случаи рабдомиолиза и острой почечной недостаточности [6]. Для гипотиреоза характерно нарушение пуринового обмена.

Снижение почечного кровотока и фильтрации может приводить к гиперурикемии. Последняя выявляется у 30% пациентов с гипотиреозом. У 7% больных развивается подагра [7].

Однако патология почек может быть следствием не только дисфункции щитовидной железы, но и аутоиммунной нефропатии и протеинурии [8].

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе снижается аппетит, что, несмотря на снижение обмена веществ, препятствует развитию ожирения. Увеличение массы тела у таких пациентов обусловлено прежде всего задержкой жидкости.

Наиболее частый признак гипотиреоза – снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Наблюдается уменьшение как электрической, так и двигательной активности пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [1]. Нарушение двигательной активности пищевода может приводить к дисфагии, отмечается замедление эвакуации пищи из желудка и пассажа по кишечнику. Снижение моторной функции кишечника может сопровождаться как легкой обстипацией, так и паралитической непроходимостью и псевдообструкцией. Характерны обстипации, не поддающиеся терапии слабительными. Указанные изменения могут быть следствием автономной нейропатии, нарушения трансмиссии нервных импульсов в мионевральных соединениях, ишемии и миопатии кишечника [3].

Абсорбция питательных веществ, как правило, не нарушена. Однако при тяжелом гипотиреозе описаны случаи развития мальабсорбции, что может быть следствием микседематозной инфильтрации слизистой кишечника [3].

Функция печени при гипотиреозе обычно не изменена. В то же время возможно умеренное повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы [1].

Установлено, что гипотиреоз способствует развитию желчнокаменной болезни. Среди предрасполагающих факторов называют гиперхолестеринемию, дискинезию желчного пузыря и сниженную экскрецию билирубина [9]. У пациентов с гипотиреозом вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита в пять раз выше риск развития целиакии [10].

Распространенность первичного билиарного цирроза среди больных достигает 5–20% [11].

Хронический вирусный гепатит С и терапия интерфероном ассоциируются с повышенной частотой обнаружения положительных антител к тиреопероксидазе и развития первичного гипотиреоза [12].

Гипотиреоз оказывает различные эффекты на гемопоэз, периферические клетки крови и свертывающую систему. 25–50% пациентов с гипотиреозом страдают анемией [1].

Анемия может быть физиологической – результат снижения потребности периферических тканей в кислороде. Уменьшение объема циркулирующей плазмы может быть связано с уменьшением массы эритроцитов (некоторые пациенты имеют гематокрит ниже 35%) [13].

Анемия при гипотиреозе обусловлена угнетением эритропоэза и снижением концентрации эритропоэтина в сыворотке крови.

Если больные имеют нормальные показатели уровня железа, сывороточного железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, продолжительность жизни эритроцитов, развивается нормохромная, нормоцитарная анемия, которая нивелируется через несколько недель или месяцев после начала терапии левотироксином натрия [13].

Некоторые пациенты с гипотиреозом страдают железодефицитной анемией. Причинами ее развития могут быть низкая всасываемость железа в желудочно-кишечном тракте и избыточная кровопотеря, особенно при меноррагии. Показано, что всасываемость железа при гипотиреозе снижена, однако этот показатель увеличивался в ответ на терапию тиреоидными гормонами. На фоне такого лечения зафиксировано повышение уровня гемоглобина, при этом оно было более значимым, если одновременно принимались препараты железа [1].

Приблизительно у 10% пациентов с гипотиреозом вследствие аутоиммунного тиреоидита диагностируется пернициозная анемия. Примерно у 12% пациентов с пернициозной анемией – манифестный гипотиреоз. У 15% – субклинический гипотиреоз. Именно поэтому среди больных пернициозной анемией целесообразно проводить скрининг на гипотиреоз. Пациенты с гипотиреозом и пернициозной анемией должны получать лечение и тиреоидными гормонами, и витамином В₁₂ [1].

Уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула у таких больных обычно не изменены.

При гипотиреозе описаны различные нарушения гемостаза. И хотя предполагают, что причина – дефицит тиреоидных гормонов, основные механизмы таких нарушений еще не установлены. У пациентов могут наблюдаться легкое появление гематом, увеличение времени кровотечения после стоматологических и других процедур или незначительных повреждений, меноррагии [13].

Наиболее частыми изменениями свертывающей системы крови считаются снижение концентрации в плазме фактора свертывания VIII и увеличение частичного тромбопластинового времени [14]. Содержание тромбоцитов чаще в пределах нормы, однако число мегакариоцитов в костном мозге может быть снижено. Средний объем тромбоцитов также остается в норме.

Геморрагический синдром полностью обратим при лечении тиреоидными гормонами, восстанавливаются и уровни факторов свертывания.

Некоторые больные гипотиреозом более чувствительны к действию аспирина – после его приема длительность кровотечения увеличивается. Кроме того, получены данные о профузном кровотечении после приема препарата у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом. Поэтому больным гипотиреозом рекомендуется с осторожностью назначать аспирин [15].

Пациенты с некомпенсированным гипотиреозом устойчивы к гипопротромбическим эффектам варфарина, так как клиренс факторов свертывания у них замедлен, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы препарата. После назначения заместительной гормональной терапии доза варфарина возвращается к исходной.

Нервная система. Нейропатия при гипотиреозе проявляется парестезией и болезненной дизестезией. У пациентов могут отмечаться симптомы мононейропатии, полинейропатии и нейропатии черепных нервов.

Наиболее частое проявление мононейропатии – туннельный синдром. Он развивается вследствие сдавления отечными тканями срединного нерва в канале запястья. Больные жалуются на онемение, покалывание и боль в области иннервации нерва – ладонной поверхности большого, указательного, среднего и медиального края безымянного пальцев. Доказана связь гипотиреоза и мононейропатий, развившихся вследствие компрессии заднего большеберцового нерва и латерального подкожного нерва бедра. Периферическая полинейропатия встречается редко.

Описаны изолированные нейропатии II, V, VII и VIII черепных нервов, приводящие к снижению слуха, нейросенсорной тугоухости и тиннитусу. При гипотиреозе также могут наблюдаться атаксия и плохая координация движений из-за нарушения кровоснабжения и дегенеративных изменений мозжечка.

Когнитивные нарушения, особенно в старшей возрастной группе, могут проявляться заторможенностью, ухудшением краткосрочной памяти, снижением внимания.

Реже первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциируется с энцефалопатией. Сочетание этих заболеваний стали называть энцефалопатией Хасимото. Судороги способны осложнить течение микседематозной комы и энцефалопатии Хасимото.

Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), брадифрении.

Кроме того, при гипотиреозе наблюдаются пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Костно-мышечная система. Миопатия – частый симптом гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы преимущественно на проксимальную мышечную слабость, скованность, судороги, миалгию. Реже миопатия сопровождается увеличением мышц (псевдогипертрофия), болезненными судорогами, тугоподвижностью. В сыворотке крови определяется повышенная концентрация креатинфосфокиназы и миоглобина. Гистологические изменения мышечных волокон неспецифичны, выявляются атрофия или потеря мышечных волокон 2-го типа, могут присутствовать участки некроза и регенерации [1].

Гипоталамо-гипофизарная система. Гиперпродукция гипоталамусом тиреотропин-рилизинг-гормона при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только тиреотропных гормонов, но и пролактина. Это при первичном гипотиреозе может привести к развитию гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников [16].

Таким образом, дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме, в связи с чем могут отмечаться изменения во всех органах и системах. Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны и неспецифичны. Поэтому принято говорить о масках гипотиреоза: терапевтической (гипертоническая болезнь, полисерозит, гипокинезия желчевыводящих путей и др.), гематологической (анемии), хирургической (желчнокаменная болезнь), гинекологической (бесплодие), неврологической (миопатия), дерматологической (алопеция) и эндокринологической (ожирение, пролактинома, акромегалия). Тем не менее большинство изменений обратимы на фоне заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза, что указывает на их вторичный характер.

Читайте также: