ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ. Первое описание клиники принадлежит российским ученым, которые выделили возбудителей, установили пути заражения. Первые клинические и лабораторные исследования провели в 1935-38г.г. врачи Дальнего Востока. А.А..Смородинцев в 1941-42г. установил и описал геморрагическую лихорадку, встречающуюся на Дальнем Востоке. М.П.Чумаков (1946-51г.г.) установил этиологию и эпидемиологию крымской геморрагической лихорадки. А.Ф.Билибин (1949г.) описал омскую лихорадку.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ: острое вирусное природноочаговое заболевание из групп кровяных инфекций, зооноз, характеризуется токсикозом, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением почек.
ЭТИОЛОГИЯ: возбудитель группы вазотропных арбовирусов, обнаруживается в крови и моче в течение 4-5 дней от начала болезни.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник и резервуар инфекции - мышевидные грызуны; дополнительный резервуар – иксодовые клещи;
Пути передачи – контактный алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный;
Сезонность – осенне-зимний и весенне - летний период; природные очаги – Дальний Восток, Центральная зона Европейской части России; чаще болеют сельские жители.
На территории России описано 3 типа болезни:
1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – ГПЛС – распространена по всей территории
2) крымская геморрагическая лихорадка
3) омская геморрагическая лихорадка
ГПЛС
- фаза заражения (внедрения)
- вирусемия и инфекционно – токсическое поражение ЦНС
- развитие генерализованного геморрагического капиллярита
- выделение вируса через почки с возникновением почечной недостаточности
ПАТОМОРФОЛОГИЯ: поражение капилляров (геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния, серозный отек и дистрофические изменения внутренних органов), двухсторонний острый интерстициальный серозно-геморрагический нефрит и сегментарный гидронефроз деструктивно-обтурационного происхождения.
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД: от 9 до 45 дней, в среднем – 3 недели.
ОСНОВНЫЕ ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ И СИМПТОМЫ:
1) в лихорадочном периоде (2-3 день болезни) : острое начало, лихорадка, общий токсикоз, (бессонница, возбуждение, менингизм), гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди, коньюнктивит, склерит, тяжесть и болезненность поясницы;
2) в период геморрагических проявлений (4-7дни болезни): геморрагическая сыпь, кровотечения (носовые, желудочные, кишечные), менинго-энцефалитические явления, гемодинамические изменения, почечные симптомы (положительный симптом Пастернацкого, олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, азотемия);
3) в период почечной недостаточности (7-10 дни болезни): падение температуры тела до субнормальных, помрачнение сознания, психоз, мучительная рвота, икота, повторные кровотечения из внутренних органов, олигурия с переходом в анурию, высокая азотемия, нарастание патологических изменений в моче;
4) период реконвалесценции ( с 11-14 дня болезни до нескольких недель) начинается с прекращения рвоты и появления полиурии;
ГЕМОГРАММА: в 1 периоде – лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение числа эритроцитов и процента гемоглобина; во 2 периоде – нарастание числа эритроцитов, лейкоцитоз (иногда значительный), сдвиг влево до миелоцитов, тромбоцитопения, понижение СОЭ; в 3 периоде – сгущение крови уменьшается, повышается СОЭ.
ОСЛОЖНЕНИЯ: азотемическая уремия, разрыв (надрыв) коркового слоя почек, массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, инфекционно-токсический шок, вторичная инфекция.
ПРОГНОЗ: летальность 3-10%.
ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ: ГЛПС - реакция иммунофлюоресценции, реакция куриных эритроцитов; Омская – РСК, РТГА, РН; Крымская – РСК, РПГА.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: тяжелые формы гриппа, лептоспироза, сыпного тифа, лихорадки Ку, сепсис, менингококцемия, болезнь Шенлейна-Геноха, натуральная оспа, сибиреязвенный и чумной сепсис.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: 1) строгий постельный режим (до20-25 дня болезни) 2) диета молочно-растительная без ограничения соли, тщательный уход 3) дезинтоксикационная терапия; 4) преднизолон (2 мг/кг массы) 5) мочегонные при норм.АД. 6) оксигенотерапия 7) борьба с почечной недост. 8) симптоматическая терапия
ПОРЯДОК ВЫПИСКИ: клиническое выздоровление.
ПРОФИЛАКТИКА: дератизация, дезинсекция, защита жилья человека и пищи от грызунов, сан.просвет.работа.
МАЛЯРИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ: острое протозойное заболевание, трансмиссивный антропоноз, характеризуется приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, может давать рецидивы.
ЭТИОЛОГИЯ: одноклеточный организм, относятся к типу простейших, классу споровиков, роду плазмодиев; четыре вида – возбудители трехдневной (южный и северный штаммы), 4-дневной, тропической и овале-малярии (по типу трехдевной); два цикла развития – половой (спорогония) в организме комара и бесполовой (шизогония) в организме человека;
Шизогония: 1) –экзоэритроцитарный (тканевой, ранний и поздний) – в печени; 2) – эритроцитарный цикл – в эритроцитах (стадии кольца, амебоидного шизонта, морумы);
Спорогония: гамонты (микро- и макрогамиты), зигота, оокинота, ооциста, спорозоиты.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник – больной человек или паразитоноситель.
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ: кровяной – через комаров родаAnopheles; при гемотрансфузиях и трансплацентарное (шизоитная инфекция);
В распространении малярии имеет значение социально-экономические и климатические (температурный, водный) факторы, сезонность (весенне-летний (для трехдневной) и летне-осенний (для тропической) ; в жарких странах регистрируется в течение года;
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ – природной резистенции у человека нет, чаще болеют дети.
РАСПРОСТРАНЕНИЕ – наблюдается между 60град. северной и 30 град. южной широты, в России, Европе, Северной Америке, Австралии малярия практически ликвидирована, крупные очаги сохраняются в Азии и Африке.
ПАТОГЕНЕЗ приступы лихорадки связаны с распадом эритроцитов вследствие размножения в них малярийных паразитов, наступление очередного приступа определяется длительностью эритроцитарного цикла шизогонии; при трехдневной, овале-малярии и тропической – 48 час., при4-дн. – 72 часа.
ИММУНИТЕТ: видо- и штаммоспецифичный, непродолжительный, нестерильный.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ: увеличение печени и селезенки, меланоз внутренних органов, в мозговой ткани – отек, набухание, кровоизлияния, некрозы, отложения меланина.
ОСОБЫЕ ФОРМЫ МАЛЯРИИ: алгидная, молниеносное течение трехдневной, тифоидная, геморрагическая, желтушная, врожденная, прививная.
МАЛЯРИЯ У ДЕТЕЙ: внутриутробное заражение – дистрофия, спленомегалия, анемия, бледно-желтый цвет кожи и слизистых, с первых дней жизни – лихорадка.
ЗАРАЖЕНИЕ ВО ВРЕМЯ РОДОВ – инкубационный период, атипичность приступов, озноб не выражен, могут быть судороги, рвота, часто – понос.
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИНФЕКЦИИ: при тропической и трехдневной до 1,5 – 2,5 лет, при 4-дн. – десятки лет.
1) обнаружение в крови малярийного паразита (в толстой капле и тонком мазке)
2) иммунофлюоресцентный метод
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: бруцеллез, туберкулез, лептоспироз, сепсис, холангит, септический эндокардит, висцеральный лейшманиоз, возвратный тиф.
ЛЕЧЕНИЕ: этиотропная, патогенетическая, симптоматическая терапия, лечение осложнений.
1) производные 4- аминохинолина: галохин, хлорохин, хингамин, делагил
2) производные 9- аминокридина: акрихин, менакрин
3) производные бигуанида: бигумаль, прогуанил
4) производные 8 – сксихинолина: хиноцид, примахин
5) пириматамин + сульфаниламид - фансидар
ТИПЫ ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ: шизотропное – а) гематошизотропное –первые три группы (хлорохин, акрихин, бигумаль, хинин,хингамин,делагил. Б) гистошизотропное (хиноцид, примахин); в) гамотропное (хиноцид, примахин, бигумаль).
УСЛОВИЯ ВЫПИСКИ – клиническое выздоровление.
ПРОФИЛАКТИКА: выявление и лечение больных и носителей, уничтожение комаров и их личинок, проведение гидротехнических работ, предохранение людей от укусов комаров, индивидуальная химиопрофилактика – хингамин, делагил 0,25*2 раза или 0,5*1 раз в неделю за 2-3 дня до прибытия в очаг, в течение всего пребывания в очаге и еще 1 месяц после выезда, диспансерное наблюдение за прибывшими из очага до 2-х лет.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ: зоонозное протозойное заболевание, может быть врожденным и приобретенным, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Приобретенный токсоплазмоз протекает хронически с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением нервной системы, мышц миокарда, глаз. При врожденном токсоплазмозе имеются тяжелые изменения нервной системы и глаз.
При хронических формах формируются истинные цисты, сохраняющиеся в организме много лет;
Пролиферативные (вегетативные) формы малоустойчивы во внешней среде; половой цикл развития происходит в эпителии тонкого кишечника кошки с выделением во внешнюю среду ооцист; культивируется на лабораторных животных, куриных эмбрионах и культуре тканей: чувствительных к хлоридину, сульфаниламидам, тетрациклину, хингамину.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник инфекции – дикие и домашние (чаще кошка, собака) животные, птицы;
Во внешнюю среду выделяется с фекалиями, мочой, носоглоточной слизью, молоком;
Пути передачи: алиментарный (ведущий), реже контактный через кожу и слизистые оболочки, трансплацентарный (внутриутробный);
Факторы передачи: грязные руки, сырое мясо, сырые яйца, молоко;
Чаще болеют дети и молодые люди – жители сельской местности, ветеринары, доярки, скотники, кролиководы;
Инфицированность достигает 20-30%, до 70% в некоторых странах.
ПАТОГЕНЕЗ: внедрение (чаще через ЖКТ в нижних отделах тонкого кишечника) регионарный (мезентериальный) лимфоаденит гематогенная диссеминация (острые проявления болезни) формирование во внутренних органах цист (переход в хроническое течение) повторные генерализации (паразитемии) - рецидивы, обострения с аллергической перестройкой организма.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ: в органах размножающиеся токсоплазмы вызывают воспалительные, пролиферативно-гранулематозные изменения с последующим некрозом, особенно в головном мозге и глазах; в очагах некроза откладывается известь, образуются характерные для токсоплазмоза кальцификаты; при врожденном имеются грубые пороки развития со стороны нервной системы (микроцефалия, гидроцефалия, анэнцефалия), глаз.
ИММУНИТЕТ: малонапряженный, нестойкий, нестерильный.
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД: при внутрилабораторном заражении около 2 недель, при естественной инфекции – многие месяцы.
По возникновению:
По длительности течения:
По выраженности клинических проявлений:
Геморрагические лихорадки - группа острых арбовирусных инфекций, общей чертой которых является вазотропность возбудителя. Объединенные в эту группу болезни патогенетически характеризуются развитием универсального васкулита с последующим поражением различных органов и систем. Для геморрагических лихорадок свойственно развитие выраженной температурной реакции и интоксикации, на фоне которых развивается геморрагический синдром. Геморрагические лихорадки являются природно-очаговыми заболеваниями. Резервуаром вирусов в природе служат различные млекопитающие, в основном грызуны.
В соответствии с характером передачи человеку инфекции выделяют 3 группы геморрагических лихорадок: клещевые, комариные и контагиозные.
Классификация геморрагических лихорадок
(М. Чумаков, 1977, с дополнениями)
I. Контагиозные геморрагические лихорадки:
1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
2) боливийская геморрагическая лихорадка;
3) аргентинская геморрагическая лихорадка;
4) лихорадка Ласа;
5) лихорадка Марбурга;
6) лихорадка Эбола;
7) бразильская лихорадка;
8) венесуэльская лихорадка.
II. Клещевые лихорадки:
1) крымская геморрагическая лихорадка;
2) омская геморрагическая лихорадка;
3) кьясанурского леса болезнь.
III. Комариные лихорадки:
1) лихорадка Денге;
2) желтая лихорадка;
3) лихорадка Чикунгунья;
4) лихорадка долины Рифт;
В России официальной регистрации подлежат три нозологические формы: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки. Наибольшее распространение в нашей стране имеет ГЛПС, которая регистрируется на 61 из 88 административных территорий. Наиболее активные очаги находятся на Урале и в Поволжье.
Данное заболевание регистрировалось на Дальнем Востоке еще в 1913 г. Впервые описано как эндемический геморрагический нефрозонефрит в 1935 г. В. Тарганской. В 50-е годы ГЛПС выявлена в Московской, Ленинградской областях, на Урале, в Поволжье. Наибольшая распространенность инфекции отмечается в Китае, затем следует Россия, Япония и ряд стран (около 15) Западной и Восточной Европы. В 1982 г. по решению ВОЗ зарегистрировано самостоятельное нозологическое заболевание - геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).
Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках.
Проявления данного синдрома обусловлены нестабильностью гемодинамики и нарушением целости сосудистой стенки. Поражение капилляров приводит к увеличению их проницаемости, а часто и к кровоточивости( особенно при нарушенной функции тромбоцитов).АД снижается, и в тяжелых случаях развивается шок. Признаком нарушенной микроциркуляции служит гиперемия кожи и конъюнктив. Кровоточивость возникает не у всех больных. Она свидетельствует о распространенном поражении сосудов, но к угрожающей жизни гиповолемии, как правило, не приводит. При любой из геморрагических лихорадок может развиться ДВС-синдром, но типичен он только для ранней стадии ГЛПС, Конго-крымской геморрагической лихорадки и, возможно, лихорадок Марбург и Эбола. При некоторых инфекциях преимущественно поражается тот или иной орган - например, почки при ГЛПС, легкие при хантавирусном легочном синдроме, печень при желтой лихорадке. при всех этих заболеваниях первичны нарушения кровообращения. Патогенез геморрагической лихорадки изучен недостаточно. Некоторые вирусы непосредственно повреждают сосуды, и даже паренхиматозные клетки органов-мишеней. Другие - вызывают выброс медиаторов воспаления. Острая стадия заболевания, как правило, обусловлена репродукцией вируса и виремией. Исключение составляют хантавирусные инфекции и геморрагическая форма лихорадки денге, в развитии которых основную роль играет иммунный ответ. Все геморрагические лихорадки начинаются с лихорадки и миалгии – как правило, внезапно. Через несколько дней больные обращаются к врачу по причине слабости, которая сопровождается головной болью, головокружением, светобоязнью, гиперестезией, болью в груди или животе, потерей аппетита, тошнотой, рвотой и другими желудочно-кишечными нарушениями. При первичном осмотре обычно обнаруживают лишь гиперемию конъюнктив, болезненность при пальпации живота и скелетных мышц, небольшое снижение АД, ортостатическую гипотонию и тахикардию. Характерны также петехии (лучше всего видны в подмышечных впадинах),гиперемия кожи лица и груди. Для постановки диагноза важное значение имеет факт пребывания заболевшего в природном очаге, соотнесенный с длительностью инкубационного периода. Природные очаги, как правило, расположены в сельской местности. Исключение составляют лихорадки Сеул, денге и желтая лихорадка, переносимые в городских условиях синантропными видами комаров.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - англ. Nephrosonephritis haemorragica - лат.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
В 1944 г. А. Смородинцев установил вирусную природу ГЛПС. В 1976 г. южнокорейский вирусолог Хо Ван Ли выделил из легочной ткани мышей вирус Hantaan (по названию реки на корейском полуострове). В дальнейшем сходные вирусы выделены в Финляндии, США, России и других странах. Возбудители ГЛПС - сферические РНК-содержащие хантавирусы, d = 85-110 нм. Известно около 20 серотипов хантавирусов, среди них 4 вызывают ГЛПС у человека (семейство: Bunyaviridae; род: Hantavirus; серотипы: Hantaan, Puumala, Dubrava, Seoul).
Вирус Hantaan циркулирует в природных очагах Дальнего Востока России, Кореи, Китая, Японии.
Вирус Puumala обнаружен в европейской части России, Финляндии, Швеции, Франции, Бельгии.
Вирус Dubrava встречается на Балканах.
Вирус Seoul распространен повсеместно.
Интересно отметить, что с 1990 г. в США регистрируется заболевание, вызываемое хантавирусами, в местах обитания оленьих хомячков. Болезнь известна под названием "хантавирусный кардиопульмональный синдром". Основные клинические признаки - лихорадка, пневмония, слабовыраженные геморрагический и почечный синдромы. Летальность достигает 60%. Основная причина смерти - кардиогенный шок. Возбудителем болезни является вирус Каньона Муэрто из семейства Bunyaviridae, рода Hantavirus.
Хантавирусы относительно устойчивы во внешней среде. Длительно сохраняются при низких температурах. Быстро инактивируются при t > 370C и pH 6,0 ммоль/л, мочевина > 30 ммоль/л, креатинин > 0,7 ммоль/л.
2. Резидуальные явления (наблюдаются в течение 6 месяцев у 50-80% реконвалесцентов):
а) постинфекционная астения;
б) почечные проявления (боли в пояснице, полиурия, пастозность лица, гипертония, сухость во рту);
в) поражения нервной и эндокринной системы (моно-, полиневриты, гипофизарная недостаточность);
г) постинфекционная кардиомиопатия (слабость, одышка, боли в сердце, тахикардия, глухость тонов, изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, расщепление комплекса QRS).
Отдаленным последствием ГЛПС у больных, перенесших тяжелую форму болезни, может быть развитие хронического пиелонефрита.
Диспансерное наблюдение проводится в течение года. Ежеквартально осуществляется клиническое наблюдение с функционально-морфологическим исследованием почек (общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко), осмотром окулиста, нефролога.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями.
избегать соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями;
хранить пищевые продукты в защищенных от грызунов местах;
систематически проводить влажную уборку жилых помещений;
освобождать прилегающую к жилью территорию и садовые участки от мусора, кустарника, бурьяна;
использовать средства защиты (марлевые повязки) во время санитарной уборки помещений и работ на прилегающих к домам, дачам территориях;
ограничить контакты с домашними животными;
выполнять правила личной гигиены.
Казанский Государственный Медицинский Университет
Кафедра инфекционных болезней
Выполнила: врач-ординатор кафедры госпитальной терапии №1
1. Внутренние болезни по Тинсли. Р. Харисону 3 книга 2004 год. Геморрагические лихорадки, Стр. 1395.
Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.
Общие сведения
Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.
Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.
Симптомы геморрагической лихорадки
Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.
Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.
Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.
Лихорадка продолжается обычно 8-9 дней, после чего в течение 2-3 дней происходит понижение температуры тела, однако после ее нормализации состояние больных не улучшается, может возникать рвота, прогрессирует почечный синдром. Улучшение состояния и регресс клинической симптоматики происходит на 4-5 день после стихания лихорадки. Заболевание переходит в фазу реконвалесценции. В это время характерна полиурия.
Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.
Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.
Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.
Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.
Диагностика геморрагических лихорадок
Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.
Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.
Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.
Лечение геморрагической лихорадки
Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).
Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.
Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки
Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.
Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
