Федоткина в л микоплазма риккетсия моркови томатов

Риккетсии – прокариотические микроорганизмы, неподвижные, клеточная стенка построена аналогично Гр- бактериям. Морфологически риккетсии это полиморфные организмы – чаще наблюдаются небольшие палочковидные формы, но могут быть длинные нитевидные образования и очень мелкие, проходящие через бактериальные фильтры. Риккетсии – облигатные паразиты. Существование вне клеток организма хозяина у этих бактерий невозможно, тк не могут синтезировать HAД,а следовательно и получать энергию. R.prowazekii-возб-ль эпидемич сыпного тифа(через вшей) и болезни Брилла и R.typhi-возб-ль эндемического сыпн тифа. Другие виды выз-т пятнистую лихорадку.

Хламидии – облигатные паразитические неподвижные бескапсульные Гр- бактерии. Полная зависимость от клетки хозяина обусловлена неспособностью хламидий синтезировать АТФ. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных телец сферической формы. Эндоцитозом проникают внутрь клетки. В клетке хозяина они подавляют слияние с лизосомами ,превращаются в ретикулярные тельца, которые начинают делиться, в результате чего образуются включения внутри цитоплазмы – микроколонии, содержащие промежуточные формы развития. Потом экзоцитозом выходят из клетки,которая под-ся лизису.Покидая клетку, они превращаются в элементарные тельца. Цикл развития продолжается 40-72 ч.

Они не имеют ПГ в клет стенке,выраженный плеоморфизм(кокки,различ потинкториал свойствами и размерам)

Микоплазмы – Гр-, небольшого размера, неподвижные, не образующие спор. обладающие выраженным полиморфизмом: могут иметь вид овоидных, круглых или удлиненных, а также нитевидных образований. Самые мелкие проходят через бактериальные фильтры. Такое морфологическое разнообразие объясняется отсутствием клеточной стенки, вместо которой микоплазмы окружены трехслойной мембраной. Микоплазмы – хемоорганотрофы (в качестве доноров электронов используют только органические соединения) и не способны к синтезу стеринов, необходимых для их роста. Ауксотрофны по ХС. По типу дыхания – факультативны анаэробы. Попадая во внешнюю среду, быстро погибают. Обладают уникальным свойством мембранных паразитов. Механизм включает тесный контакт мембран клеток бактерии и клеток хозяина. Липидные компоненты микоплазм диффундируют в мембрану клеток, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс откреплением микоплазм от клеток, либо поглощением их вследствие фагоцитоза (внутриклеточное размнжение).

2. Механизмы, определяющие антивирусную активность Т-эффекторов (CD4+, CD8+):

1. Цитолиз вирусинфицированных клеток. 2. Апоптоз зараженных клеток. 3. Продукция гамма-интерферона. 4. Активация макрофагов.

Вопрос 2

ИММУНОЛОГИЯ

Механизм противовирусного иммунитета

Все строится на принципе, какая мишень, это либо зараженная клетка, т е инфицированная, либо это свободный вирион, который только попал в организм, но еще не инфицировал клетку, либо синтезировался и вышел из клетки.

Свободные вирионы атакуются антителами (это гуморальный специфический иммунитет), протективность которых определяется блокадой вирусных рецепторов. Это действие хорошо выражено при инфекциях с длительным инкубационным периодом, когда вирус перед тем, как достичь мишеней, должен пройти через этап вирусемии (этап циркуляции), где он нейтрализуется даже небольшим количеством антител.

А против внутриклеточных форм, уже включается специфический клеточный, клеточный и гуморальный неспецифический иммунитет. Специфический клеточный – цитотоксические т-лимфоциты. Что они делают: уничтожение зараженной клетки, элиминация внутриклет вируса и использование цитотоксического и антивирусного потенциала других клеток эффекторов. Для уничтожения клетки они могут использовать цитолиз, разрушая мембрану, но чаще – апоптоз вызывают. Элиминация вируса без повреждения клетки – т-лимф могут секретировать гамма интерферон, он тормозит вирусную репликацию. Но это включается очень поздно, обычно тогда, когда клетки уже несут на себе вирусные антигены, которые воспринимают т клетки, помимо этого гамма интерферон активирует макрофаги и НК.

Неспецифический гуморальный - Механизм действия интерферонов (альфа и бета – они секретируются всеми клетками и быстро, а гамма только активированными т-лимф) – (сами они цитокины с противовирусной активностью) при заражении вирусом клетка начинает синтезировать и выделять интерфероны, которые связываются с рецепторами других клеток соседних. В итоге интерфероны побуждают клетки синтезировать ферменты, которые блокируют синтез вирусных белков и разрушают вирусные мРНК и подавляют ее трансляцию на рибосомы клетки. В результате другие клетки остаются неинфицированные, данная реакция развивается в теч нескольких часов и держится 1-2 дня. Создается барьер из клеток, которые устойчивы к вирусы и сдерживающие его распространение. +доп. Отличие альфа бета гамма – а и б подавляют вирус внутри клетки и стимулируют экспрессию HLA-1 и повышают активность цитотокс т лимф; а гамма повышает

HLA-2 зависимую экспрессию АГ на поверхности зараженной клетки и усиливает цитотоксическую функцию макрофагов и натуральных киллеров.

Неспецифический клеточный – естественные киллеры (НК)они распознают неэпитопные структуры гликопротеинов, которые экспрессируются на мембране вирус инфицированных клеток, т е у них нет антигензависимой избирательности АТ и Т-лимф. При контакте с мишенью они выделяют содержимое своих гранул. Они вызывают апоптоз клетки или лизируют ее. Интерфероны усиливают цитотоксичность НК, а они в свою очередь продуцируют гамма интерферон как цитотокс т-лимф, способствуя интеграции механизмов противовирусной защиты

различают специфический и неспецифический, которые в свою очередь классифицируются:

Неспециф (врожденный) – клеточный (естественные киллеры NK) и гуморальный (интерфероны)

Специф (приобретенный) – клеточный (цитотоксические Т-лимфоциты) и гуморальный (антитела)

Неспециф клеточный и неспециф гуморальный + специф клеточный – эффективны против внутриклеточных форм (мишень – вирус инфицирующий клетку), а специф гуморальный – эффективны против внеклеточных форм (вирионы). Поэтому есть 2 мишени – вирион и вирус инфицир. клетку.

Естественные киллеры – они экспрессируют на своей поверхности вирусн пептиды в составе hla-1 hla – 2. Прямой эффект – цитолиз и апоптоз, антителзависимая клеточно опосредованная цитотоксичность.

Интерфероны – контролируют вирусную репликацию и ингибируют синтез вирусных белков внутри клетки, +стимулирует соседние клетки к синтезу антивирусных элементов)

Цитотокс. Т лимф – ццитолизм, апоптоз вирус инфицированных клеток. Cd-4 т-лимф через продукцию цитокинов (гамма интерферон) для активации cd-8, натуральных киллеров, макрофагов. (поцелуй смерти).

(+интерфероны – это цитокины с противовирусной активностью:
-гуморальные факторы неспецифического иммунитета
-выделяют 3 типа – альфа бета гамма; различают по происхождению,физико-химическим свойствам и биоактивности)

2. Механизмы, определяющие антивирусную активность Т-эффекторов (CD4+, CD8+):

+1. Цитолиз вирусинфицированных клеток.

+2. Апоптоз зараженных клеток.

+3. Продукция гамма-интерферона.

+4. Активация макрофагов.

5.Антителозависимая клеточная цитотоксичность.

-1 просто чаще всего в качестве мишени для т-киллеров выступают вирус-зараженные клетки (но это может быть любая клетка, представляющая АГ в комплексе с HLA-1)

-2 создается контакт с клеткой мишенью, и т-киллер (сд8) выделяет перфорины и создает каналы, а гранзимы которые идут по каналам запускают апоптоз

-3 сд-4 клетки продуцируют цитокины, когда распознают клетку чужеродную с помощью TCR. А как раз этими цитокинами являются интрферон гамма и IL-2, которые в свою очередь стимулируют другие эффекторы, обладающих собственной биоцидностью (макрофига, натур киллеры).

-4 сд-4 клетки продуцируют цитокины, когда распознают клетку чужеродную с помощью TCR. А как раз этими цитокинами являются интрферон гамма и IL-2, которые в свою очередь стимулируют другие эффекторы, обладающих собственной биоцидностью (макрофига, натур киллеры).

-5 они обладают опосредованной (непрямой) цитотоксичностью, распознают клетку чужеродную с помощью TCR.

БАКТЕРИОЛОГИЯ

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 403 ;

Морфология спирохет. Спирохеты выделены в самостоятельный порядок Spirochaetales, который включает два семейства: Spirochaetaceae и Leptospiraceae. В семейство Spirochaetaceae входят 7 родов, из них наибольший интерес представляют патогенные для человека роды Borrelia и Treponema. В семейство Leptospiraceae включен род Leptospira

Спирохеты (spira – завиток, chaite – волос) – тонкие, длинные, извитые подвижные бактерии спиралевидной формы. Они состоят из наружной мембраны (клеточной стенки), которая окружает протоплазматический цилиндр с цитоплазматической мембраной и аксиальной нитью (аксостиль). Размеры клеток спирохет составляют 0,05-3х5-500 мкм.

Аксиальная нить находится под наружной мембраной и как бы закручивается вокруг протоплазматического цилиндра спирохеты, при этом образуются первичные завитки, что придает бактерии винтообразную форму. Аксиальная нить состоит из фибрилл – аналогов жгутиков бактерий, в состав которых входит сократительный белок флагеллин. Они прикреплены к концам клетки и направлены навстречу друг другу, другой конец фибрилл свободен. Число и расположение фибрилл варьирует у различных спирохет (от 1 до 100). Фибриллы участвуют в передвижении спирохет и придают клеткам вращательное, сгибательное, поступательное движение. При этом спирохеты образуют петли, завитки, изгибы, которые получили название вторичных завитков. Тип, число завитков, шаг, высота, угол наклона спирали играют играют важную систематическую роль. Спирохеты плохо воспринимают красители. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением, они грамотрицательны, но в процессе окраски по этому методу тело спирохет часто разрушается. В живом виде их исследуют с помощью фазово-контрастной или темнопольной микроскопии. Содержание Г+Ц в ДНК спирохет варьирует от 32 до 66 моль%. При неблагоприятных условиях среды спирохеты могут превращаться в цисты: спирохеты свертываются в клубок и выделяют слизь, которая, уплотняясь, образует оболочку цисты.

Патогенные спирохеты подразделяются на 3 рода: Borrelia; Treponema; Leptospira.

Спирохеты рода Borrelia имеют 3-8 крупных неравномерных, грубых завитков (рис. 4). Содержат много нуклеопротеидов, хорошо воспринимают анилиновые красители. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Периплазматическая нить состоит из 15-20 параллельных фибрилл, сокращение которых вызывает сгибательно-поступательное, реже вращательно-поступательное движение. Боррелии вызывают болезнь Лайма, возвратный тиф и другие боррелиозы.

Род Treponema включает спиралевидно извитые нитевидные подвижные бактерии, имеющие размеры 0,1-0,5х5-20 мкм с периплазматической нитью, имеющей от 1 до 4 фибрилл. Завитки у трепонем мелкие, равномерные, количеством 8-12, содержание Г+Ц 32-50%. Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в розовый цвет, так как содержат мало нуклеопротеидов и много липидов. Подвижны, движения медленные сгибательно-поступательные или хаотичные. Форма и движения хорошо видны в живом состоянии в темном поле зрения микроскопа. К облигатно-патогенным для человека относится Т.pallidum – возбудитель сифилиса.

Среди трепонем много сапрофитов, которые обитают в полости рта или в иле водоемов.

Представители рода Leptospira имеют завитки неглубокие, частые, в виде закрученной веревки. Концы этих нитевидных спирохет изогнуты наподобие крючков с утолщениями на концах. Имеют 1-2 фибриллы. Образуя вторичные завитки, они приобретают вид букв S или С, почти не окрашиваются анилиновыми красителями. Главный тип движения – поступательно-вращательный. По способу Романовского-Гимзы окрашиваются в красный цвет, но при фиксации резко меняются их характерные признаки. Изучают лептоспиры в темном поле, фазово-контрастном микроскопе. Патогенный представитель – Leptospira interrogans, возбудитель лептоспироза. Сапрофитные представители обитают в воде.

Микоплазмы – самые мелкие среди прокариотов, способных к самостоятельному метаболизму и репродукции. Относятся к отделу Tenericutes классу Mollicutes. Описано более 100 видов микоплазм. Они входят в семейство Micoplasmataceae. Патогенные для человека виды обнаружены у представителей рода Mycoplasma, Ureaplаsma.

Среди микоплазм встречаются как свободноживущие (сапрофиты), так и поражающие млекопитающих, птиц, насекомых. Размеры их мелкие (0,15-0,3 мкм). Микоплазмы полностью лишены клеточной стенки, имеют разнообразную форму: кокковидную, клювовидную, нитевидную, звездчатую. Эти формы видны при фазово-контрастной микроскопии.

Микоплазмы грамотрицательны, не имеют спор и капсул. Существуют микоплазмы, обладающие скользящей подвижностью (подобно амебе), некоторые обладают жгутиками. Клетки микоплазм окружены трехслойной липопротеиновой мембраной, которая состоит из стериновых липидов. Это определяет потребность микоплазм в стероле для роста и синтеза мембран. ЦПМ выполняет одновременно функции клеточной стенки и собственно мембраны и несет ряд важнейших физиологических функций: регулирует процессы метаболизма; энергетический обмен; рецепцию токсинов; обеспечивает адсорбцию эритроцитов, сперматозоидов, эпителиальных клеток. Отсутствие клеточной стенки определяет следующие отличительные свойства: чрезвычайную пластичность; чувствительность к лизису под влиянием осмотического шока, алкоголя, детергентов; фильтруемость через мембранные фильтры; устойчивость к антибиотикам, действующим на клеточную стенку (пенициллину, цефалоспоринам).

На специальных питательных средах микоплазмы образуют колонии размерами 10-200 мкм, похожие на яичницу-глазунью (рис. 5). В зависимости от вида недостаток белков-ферментов ограничивает число метаболических путей, поэтому микоплазмы очень чувствительны к питательным средам, в состав которых должны входить пуриновые и пиримидиновые основания, аминокислоты, витамины, липиды, в том числе стеролы. Паразитируя в организме хозяина, микоплазмы потребляют эти вещества непосредственно из тканей хозяина.

M. pneumoniae и M. hominus вызывают заболевания верхних дыхательных путей – пневмонии. M. hominus, M. genitalium вызывают урогенитальные процессы: уретриты, цервициты, простатиты, часто с ними связано нарушение репродуктивной функции у мужчин и женщин.

Морфология риккетсий и хламидий. Риккетсии и хламидии входят в отдел Gracilicutes и составляют соответственно роды Rickettsia, Chlamidia и Chlamydophila. Они являются энергетическими облигатными внутриклеточными паразитами. У них отсутствует система регенерации АТФ. Они поражают членистоногих, птиц, животных и человека. Их не культивируют на искусственных питательных средах. Они размножаются: в желточном мешке куриного эмбриона, в организме экспериментальных животных, в тканевых культурах.

Риккетсии названы в честь американского ученого Риккетса, который описал возбудителя риккетсиоза. Имеют все структуры, присущие прокариотам: клеточную стенку (в ней содержится мурамовая кислота), нуклеоид, рибосомы. Спор, жгутиков, капсул не имеют.

Грамотрицательны, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в лиловый цвет, по Здродовскому (аналог метода Циль-Нильсена) – в красный. Риккетсии полиморфны, т. е. имеют различные морфологические формы: кокковидные (0,5 мкм); палочковидные (1,5 мкм); бациллярные (2-4 мкм); нитевидные (10-40 мкм).

Размножаются риккетсии простым делением, а нитевидные формы – дроблением. Вызывают сыпной тиф идругие риккетсиозы.

Хламидии (сhlamydis – плащ). Хламидии выделены в отдельный порядок Chlamydiales, который включает 4 семейства. Ведущие патогенные для человека представители хламидий сосредоточены в семействах Chlamydiaceae и Parachlamydiaceae, включающие, соответственно, роды Chlamydia и Chlamydophila. Основными, наиболее важными в патологии человека представителями этих родов являются C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis.

Хламидии грамотрицательные, очень мелкие (0,5 мкм), сферической формы микроорганизмы с облигатным внутриклеточным паразитизмом. Спор, капсул, жгутиков не образуют. Биологическое своеобразие хламидий состоит в энергозависимом паразитизме и уникальном цикле развития. Имеются 2 стадии жизненного цикла. Одна – инфекционная стадия – элементарные тельца (ЭТ), она приспособлена к внеклеточному существованию; другая – ретикулярные тельца (РТ) – внутриклеточная неинфекционная форма, лабильна, обладает выраженной метаболической активностью.

Элементарные тельца имеют размер 0,3 мкм, содержат нуклеоид, в клеточной стенке имеется слой – аналог пептидогликана грамотрицательных бактерий. ЭТ проникают в клетку при фагоцитозе. Из поверхностных мембран клетки хозяина вокруг ЭТ образуется вакуоль и ЭТ превращаются в крупные ретикулярные тельца (диаметр 0,5-1 мкм). Внутри образованной вакуоли РТ многократно делятся. В конечном счете вакуоль через 8-12 циклов деления заполняется этими частицами и превращается в микроколонию (включение). На последней генерации из РТ образуются ЭТ нового поколения. Затем мембрана, которая окружает микроколонию, разрушается, и хламидии выходят в цитоплазму, а далее за пределы клетки. Диагностическое значение имеет обнаружение цитоплазматических включений РТ или мелких ЭТ, которые отличаются от ядра клетки и цитоплазмы по цвету и внутренней структуре. Хламидии вызывают трахому, орнитоз, венерический лимфогранулематоз, бленнорею с включениями.

Актиномицеты. Тело акциномицетов имеет форму тонких (0,2-2 мкм) ветвящихся, разделенных перегородками, нитей (гифы). Гифы мицелия могут быть прямыми или спиралевидными. Кроме мицеллярной, встречаются палочковидные и кокковидные формы. От грибов отличаются отсутствием ядра. Как и другие бактерии, они имеют нуклеоид, клеточную стенку, в которой содержится пептидогликан и нет хитина и целлюлозы; чувствительны к антибактериальным препаратам, в частности к пенициллинам.

Среди актиномицетов бывают подвижные и неподвижные виды. Капсул не образуют, грамположительны. Размножаются с помощью спор, которые формируются в результате сегментации и фрагментации гиф. Описан половой способ размножения. Мицелярные виды на плотных питательных средах образуют субстратный (врастающий в среду) и воздушный мицелий.

Основная среда обитания акциномицетов – почва, могут встречаться в воде, воздухе, на предметах, на кожных покровах человека и животных. Играют важную роль в круговороте веществ и энергии, в плодородии почвы, являются продуцентами антибиотиков, витаминов, ферментов.

В патологии человека имеют значение семейства: Actinomycetaceae, Nocardiaceae, Mycobacteriaceae.

Морфология грибов. Грибы являются эукариотами, имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану, мощную клеточную стенку, состоящую из гликана, целлюлозы, хитина, белка, липидов и др. Это микроскопические и макроскопические (свободно живущие, симбиотические и паразитические) организмы, которые находятся в биосфере повсеместно. Свободноживущие грибы обитают в больших количествах в воде, почве и воздухе. Симбионты сожительствуют с водорослями (лишайники), растениями.

Грибы состоят из длинных тонких нитей – гиф, которые, сплетаясь, образуют мицелий (рис. 6). Гифы низших грибов – фикомицетов – не имеют перегородок. У высших грибов – эумицетов – гифы разделены перегородками, а мицелий многоклеточный.

Грибы размножаются спорами, половым и бесполым способами, вегетативным путем (почкованием или фрагментацией гиф).

Грибы, которые размножаются половым и бесполым путем, относятся к совершенным. Несовершенными называются грибы, у которых отсутствует половой путь размножения.

Бесполое размножение у низших грибов происходит с помощью эндогенных спор, которые созревают в головке – спорангии, и экзогенных спор – конидий, которые формируются на концах плодоносящих гиф.

Среди грибов выделяют зигомицеты; аскомицеты; базидиомицеты; дейтеромицеты.

Широко распространен Mycor mucedo – одноклеточный гриб. Он относится к зигомицетам.Мицелий разветвлен, но не септирован, имеет спорангиеносец со спорангием, в котором находятся эндоспоры. Мукор размножается половым и бесполым путем, вызывает мукоромикозы, поражает легкие, печень, кожу, головной мозг. Мукор обитает в почве, воздухе, пищевых продуктах.

Аскомицеты или сумчатые грибы объединяют группу грибов, которые имеют септированный мицелий. Название получили из-за органа плодоношения – сумки или аска, которые содержат 4 или 8 гаплоидных половых спор. К аскомицетам относятся представители родов Aspergillus, Penicillium, которые отличаются особенностями формирования плодоносящих гиф.

Аспергилловая плесень (род Aspergillus) – мицелий септирован, конидиеносец одноклеточный, заканчивается утолщением, от которого отходят экзоспоры, напоминающие струйки воды, вытекающие из лейки. Обитают эти грибы на хлебе, варенье. У человека вызывают аспергиллезы. Поражаются роговица глаза, кожа.

Пеницилловая плесень (род Penicillium) – кистевик – мицелий и конидиеносец септированный, т. е. многоклеточный. Плодоносящее тело имеет вид кисточки. Конидиеносец разветвлен, на концах находятся стеригмы, от них отшнуровываются экзоспоры. Грибок находится в кормах, молочных продуктах, варенье.

Пенициллы могут вызывать заболевания – пенициллиозы. Многие виды аскомицетов являются продуцентами антибиотиков.

Представителями аскомицетов являются дрожжи и дрожжеподобные грибы – одноклеточные грибы, которые утратили способность к образованию истинного мицелия. Дрожжи имеют овальную форму клеток, диаметр которых 3-15 мкм. Они размножаются почкованием, бинарным делением или половым путем с образованием аскоспор. Дрожжи используют при биотехнологических процессах. Заболевания, которые вызывают некоторые виды дрожжей – дрожжевые микозы.

Дрожжеподобные грибы рода Candida поражают кожу, слизистые оболочки, внутренние органы (кандидоз). Они имеют овальную форму, диаметр 2-5 мкм, делятся почкованием, образуя псевдомицелий – длинные почкующиеся клетки вытянуты в длину и узким основанием соприкасаются друг с другом. На концах клеток находятся хламидоспоры.

К аскомицетам относится возбудитель эрготизма – его вызывает спорынья, которая паразитирует на злаках.

Базидиомицеты – это шляпочные грибы, которые имеют септированный мицелий.

Различают также несовершенные грибы (fungi imperfecti или дейтеромицеты). Они размножаются бесполым путем. Имеют многоклеточный мицелий, но нет конидиеносцев. Паразитируют в зерновых культурах. Вызывает трихофитию, микроспорию, паршу.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Теория по микробиологии. Тема: Морфология и состав бактерий, вирусов. Актиномицеты, спирохеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы. Патогенные представители.

При создании данной страницы использовались труды: Бухарин О.В. — Медицинская микробиология; Д.В. Тапальский, Т.Н. Ильинская, Л.В. Шевцова, Л.В. Лагун — Курс лекций по микробиологии, иммунологии, вирусологии.

Редактор: Irina

Классификация микроорганизмов. Основные структуры бактериальной клетки

Клеточная стенка имеет два слоя:

• наружный – пластичный;
• внутренний – ригидный.

Пептидогликан представлен параллельно расположенными молекулами гликана, состоящего из повторяющихся остатков N-ацетилглюкозомина и N- ацетилмурамовой кислоты, соединённой гликозидной связью.

Функции:

• защитная, осуществление фагоцитоза;
• регуляция осмотического давления;
• рецепторная;
• принимает участие в процессах питания деления клетки;
• антигенная (определяется продукцией эндотоксина– основного соматического антигена бактерий);
• стабилизирует форму и размер бактерий;
• обеспечивает систему коммуникаций с внешней средой;
• косвенно участвует в регуляции роста и деления клетки.

Цитоплазматческая мембрана:

По структуре она похожа на плазмолемму клеток животных и состоит из двойного слоя липидов, главным образом фосфолипидов, с интегральными, полуинтегральными и поверхностными белками — жидкостно-мозаичная модель .

Она обладает избирательной проницаемостью , принимает участие в транспорте питательных веществ, выведении экзотоксинов, энергетическом обмене клетки , является осмотическим барьером, участвует в регуляции роста и деления, репликации ДНК, является стабилизатором рибосом.

Цитоплазма:

Имеет жидкую структуру, в которой находится её компоненты, представленные различными включениями в виде гранул гликогена , полисахаридов и полифосфатов .

Функции:

• объединение всех компонентов клетки в единую среду,
• среда для прохождения химических реакций,
• среда для существования и функционирования органоидов.

Нуклеоид:

Нуклеоид — эквивалент ядра у бактерий. Он расположен в центральной зоне бактерий в виде двунитевой ДНК, замкнутой в кольцо и плотно уложенной в клубок. Участвует в делении клетки , а также хранит и передаёт наследственную информацию.

Плазмиды:

Внехромосомные факторы наследственности, представляющие собой ковалентно замкнутые кольца ДНК., расположенные в цитоплазме или интегрированные с хромосомой.

Рибосомы:

Рибосомы бактерий имеют размер около 20 нм и коэффициент седиментации 70S. Могут диссоциировать на 2 субъединицы 50S и 30S. На рибосомах происходит синтез белка и полипептидных молекул.

Споры и капсулы бактерий

Капсула

Слизистая структура толщиной более 0,2 мкм, прочно связанная с клеточной стенкой бактерий и имеющая четко очерченные внешние границы. Капсула гидрофильна , включает большое количество воды. Состоит из полисахаридов, полипептидов.

Капсула и слизь предохраняет бактерии от повреждений, высыхания, так как, являясь гидрофильными, хорошо связывают воду, препятствуют действию защитных факторов макроорганизмов гликокаликсом.

Споры

Форма спор может быть овальной, шаровидной , расположение – терминальное, субтерминальное и центральное .

Снаружи спора имеет тонкий экзоспориум, под которым расположена оболочка споры, а под ней кортекс, состоящий из пептидогликана. Внутри кортекса находится клеточная стенка спор.

Споры образуются при неблагоприятных условиях, УФ-облучении, дефиците питательных веществ.

Некоторые роды бактерий при неблагоприятных условиях образуют защитные формы — эндоспоры .

Споры представляют собой покоящиеся клетки с крайне низкой метаболической активностью . Они обладают высокой устойчивостью к высушиванию, действию повышенной температуры и различных химических веществ.

Включения и жгутики у бактерий

Включения

В цитоплазме имеются различные включения в виде г ранул гликогена, полисахаридов, бета-оксимасляной кислоты и полифосфатов (волютин). Они являются запасными веществами для питания и энергетических потребностей бактерий.

Волютин обладает сродством к основным красителям и легко выявляется с помощью специальных методов окраски (например, по Нейссеру) в виде метахроматических гранул. Характерное расположение гранул волютина выявляется у дифтерийной палочки в виде интенсивно прокрашивающихся полюсов клетки.

Включения имеют актиномицеты, риккетсии.

Жгутики

Жгутики — это особые выросты на поверхности бактериальной клетки, содержащие белок – флагелин.

Количество и расположение жгутиков может быть различным. Толщина 12-20 нм, длина 3-15 мкм.

Состоят из трёх частей:

• спиралевидной нити,
• крюка,
• базального тельца, содержащего стержень со специальными дисками.

Дисками жгутики прикреплены к цитоплазматической мембране и клеточной стенке. Жгутики обеспечивают подвижность бактериальной клетки. Механизм вращения обеспечивает протонная АТФ-синтетаза.

По характеру расположения жгутиков и их количеству бактерии делят на следующие группы:

• атрихи – не имеют жгутиков;
• монотрихи — один полярно расположенный жгутик;
• лофотрихи — пучок жгутиков на одном конце;
• амфитрихи — пучки жгутиков на обоих концах клетки;
• перитрихи — множество жгутиков, расположенных вокруг клетки.

Морфология актиномицетов, патогенные представители

Актиномицеты :

• Грамм+ бактерии.
• Нет капсулы, жгутиков, ворсинок.
• Есть включения.
• Имеют вид длинных и ветвящихся несептированных нитей (длина 500-600 мкм, толщина 0,2-1,2 мкм).
• Встречаются палочковидные и кокковидные формы, они образуются при фрагментации мицелия.
• Как и грибы, образуют мицелий – нитевидные переплетающиеся клетки (гифы).
• Размножаются спорами, поперечным делением, почкованием.
• 2 рода:
  • Actinomyces,
  • Nocardia.
• Являются представителями нормальной микрофлоры организма человека.
• Продуцируют антибиотики.
• Для человека патогенны очень немногие виды актиномицетов ― возбудители актиномикоза и нокардиоза .

Морфология спирохет, патогенные представители

Спирохеты :

• Грам- бактерии.
• Это извитые, тонкие, обладающие активной подвижностью микроорганизмы.
• Не образуют спор, нет капсулы.
• Есть жгутики.
• Наделенные чертами сходства с простейшими: образуют цисты, способны к движению.
• Длина 3-20 мкм, толщина 0,1-0,5 мкм.
• Состоят из наружной мембраны (клеточной стенки), окружающей протоплазматический цилиндр с цитоплазматической мембраной и аксиальной нитью (аксостиль). Аксиальная нить находится под наружной мембраной и как бы закручивается вокруг протоплазматического цилиндра спирохеты, придавая ей винтообразную форму.
• Аксиальная нить состоит из фибрилл – аналогов жгутиков бактерий, а внутри сократительный белок флагеллин. Фибриллы участвуют в передвижении спирохет, придавая клеткам вращательное, сгибательное и поступательное движение.
• 3 Рода:
  • Treponema,
  • Borrelia,
  • Leptospira.
• Патогенные представители:
  • Treponema pallidum – возбудитель сифилиса,
  • Borrelia recurrentis – возбудитель возвратного тифа,
  • Leptospira interrogans – возбудитель лептоспироза.

Морфология риккетсий, патогенные представители

Риккетсии :

• Грам- бактерии.
• Прокариоты, наделенные чертами сходства с вирусами: абсолютный внутриклеточный паразитизм и невозможность культивирования на искусственных питательных средах. Риккетсии обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом, но они получают от него макроэргические соединения для размножения.
• Мелкие, размеры от 0,5 до 3-4 мкм.
• Нет капсулы, жгутиков, не образуют спор, могут иметь включения.
• Обладают полиморфизмом : имеют кокковидную, палочковидную или нитевидную форму.
• Размножаются простым делением, дроблением.
• 3 Рода:
  • Rickettsia,
  • Orientia,
  • Bartonella.
• У человека риккетсии вызывают:
  • эпидемический сыпной тиф (Rickettsia prowazekii),
  • клещевой риккетсиоз (R. sibirica),
  • лихорадку цуцугамуши (R. tsutsugamushi),
  • пятнистую лихорадку Скалистых гор (R. rickettsii),
  • Bartonella quintana ― возбудитель волынской лихорадки ,
  • Сoxiella burnetii ― возбудитель Q-лихорадки .

Морфология хламидий, патогенные представители

Хламидии :

• Грам- бактерии.
• Облигатные внутриклеточные паразиты.
• 2 фазы в цикле развития:
  • элементарные тельца — внеклеточная, инфекционная форма
  • и ретикулярные тельца — внутриклеточные.
• Полиморфные : имеют шаровидную, овоидную или палочковидную формы.
• Размеры 0,2-1,5 мкм.
• Капсул, спор, жгутиков не образуют.
• Морфология зависит от стадии их внутриклеточного цикла развития, который характеризуется превращением небольшого шаровидного элементарного образования в крупное инициальное тельце с бинарным делением.
• Рода:
  • Chlamydia,
  • Chlamydophila
• Виды:
  • Chlamydia trachomatis ― возбудитель трахомы, паратрахомы, лимфогранулематоза,
  • Chlamydophila psittaci ― возбудитель орнитоза, пситтакоз,
  • Chlamydophila pneumoniae ― возбудитель пневмонии.

Морфология микоплазм, патогенные представители

Микоплазмы :

• Грам- бактерии.
• Отличаются от бактерий полным отсутствием клеточной стенки. Вместо нее содержат трехслойную липопротеидную цитоплазматическую мембрану.
• Нет клеточной стенки, нет капсулы, не образуют спор. Образуют колонии в виде яичницы-глазуньи.
• Делятся почкованием, нитевидная форма может образовывать псевдомицелий (грибы).
• Амебоидное движение, могут быть псевдоподии или жгутики(простейшие).
• Размеры 0,15-0,3 мкм, мелкие, проходят через бактериальный фильтр.
• Полиморфны : имеют форму круглых, овальных или нитевидных образований.
• Род:
  • Mycoplasma,
  • Ureaplasma,
  • Acholeoplasma.
• Виды:
  • Mycoplasma pneumoniae ― возбудитель пневмонии,
  • Ureaplasma urealyticum, hominis – возбудитель урогенитальных воспалительных процессов, бесплодия,
  • Mycoplasma hominis ― условно-патогенный организм, могут вызывать артриты.

Морфология вирусов

Вирусы – это мельчайшие микроорганизмы, относящиеся к царству Vira, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).

Они отличаются особым разобщенным способом размножения (репродукции) : в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки и затем происходит их сборка в вирусные частицы. Вирусы, являясь облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Вирусы имеют различную форму вирионов:

• палочковидная (вирус табачной мозаики),
• пулевидная (вирус бешенства),
• сферическая (вирусы полиомиелита, ВИЧ),
• в виде сперматозоида (многие бактериофаги).

Вирусы имеют разные размеры , которые определяют с помощью электронной микроскопии, методом ультрафильтрации через фильтры с известным диаметром пор, методом ультрацентрифугирования.

Одним из самых мелких вирусов является вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее крупным – натуральной оспы (около 350 нм).

Вирусы имеют уникальный геном , так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны , т.е. имеют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот : двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными.

Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом . Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом.

Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию. Геном вирусов способен включаться в состав генетического аппарата клетки в виде провируса, проявляя себя генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфицированных клеток, напоминая плазмиды.

Вирусы различают по строению:

• просто устроенные (например, вирус полиомиелита),
• сложно устроенные (например, вирусы гриппа, кори) вирусы.

У просто устроенных вирусов нуклеиновая кислота связана с белковой оболочкой, называемой капсидом (от лат. capsa – футляр). Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц – капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид, взаимодействуя друг с другом, образуют нуклеокапсид.

Вирусы различают по типу симметрии капсида:

• спиральный – обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида,
• кубический– обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту,
• сложный.

Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной.

Принципы классификации вирусов

Классификация вирусов основывается на данных признаках:

• тип нуклеиновой кислоты,
• сложность строения,
• размер вириона,
• тип симметрии,
• чувствительные организмы,
• антигенная структура.