Этиология инфекционного гепатита в

Проявиться гепатит В может у взрослых и детей, сопровождаясь рядом неприятной симптоматики. При заболевании клетки печени поражаются патогенным вирусом, который нарушает нормальное функционирование внутреннего органа. Длительное время клинические признаки гепатита могут не проявлять или отмечаться в слабовыраженной форме. Если заболевание проявилось в детском возрасте, то в большинстве случаев оно переходит в хроническую фазу. При появлении первых негативных симптомов со стороны печени следует обращаться к доктору для выяснения типа и тяжести недуга.

Неизлеченный гепатит группы В грозит развитием цирроза и онкологического заболевания внутреннего органа.

Суть нарушения

В Международной классификации болезней 10 созыва (МКБ-10) патологии присвоен код В16. Недуг относится к нарушениям вирусного характера, при котором повреждаются печеночные клетки под воздействием патогенных микроорганизмов. У более 80% новорожденных болезнь приводит к развитию хронической формы. Гепатит Б передается разными путями, при этом период до возникновения первых проявлений может длиться от 7 дней до 5—6 недель.

Этиология и патогенез

Гепатит В наблюдается исключительно в человеческом организме, при этом передается вирусное отклонение различными путями. Патогенный микроорганизм содержит 3 антигена (HBsAg, HBcAg, HBeAg), на фоне активности которых повреждаются печеночные клетки, провоцируя дисфункцию органа. Распространение вируса гепатита группы В происходит посредством крови либо лимфатической жидкости. Выделяют такие причины, провоцирующие гепатит B:

Тихая фаза отличается отсутствием симптомов.

неоднократное применение одного и того же шприца;
выполнение татуировок без соблюдения санитарных норм;
хирургические и другие манипуляции, выполняемые плохо продезинфицированными инструментами;
переливание крови от зараженного пациента;
использование нестерилизованной аппаратуры во время эндоскопического либо дуоденального зондирования;
половые контакты без контрацептивов;
передача вируса при беременности от матери к ребенку.

Гепатит В может длительное время находиться в неактивной фазе, не доставляя пациенту никакого вреда. При создании благоприятных условий печеночные гепатоциты повреждаются, вследствие чего нарушаются защитные функции иммунной системы. Патогенез отмечается медленным развитием, при этом вирус проявляется не сразу. На фоне гепатита группы В нарушается кровяной состав с уменьшением числа лимфоцитов. Полное излечение сопряжено с определенными сложностями, но приостановить развитие недуга можно.

Классификация

Принципы лечения гепатита В могут отличаться, что зависит от тяжести и вида нарушения. При распределении недуга на разные виды учитывается этиология, патогенез и другие параметры, представленные в таблице:

Классификация	Вид
По тяжести проявления симптомов	Легкий
	Среднетяжелый
	Тяжелый
	Злокачественный
По структурным нарушениям во внутреннем органе	Циклический, проявляющийся повреждением центральных печеночных долек
	Массивный некротический процесс
	Холестатический, повреждающий внутрипеченочные желчевыводящие каналы

Вернуться к оглавлению

Вирусный гепатит В может сопровождаться различной клинической картиной, которая зависит от формы патологического процесса. При разном типе нарушения подбирается индивидуальная терапевтическая схема. Определить разновидность повреждения печени может только опытный врач по результатам обследований. Распространенные формы недуга:

Молниеносная. Отмечается яркой симптоматикой со стремительным развитием. Гибель пациента может наступить уже через несколько часов после появления первых симптомов, что связано с резким отеком мозга.
Острая. На начальном этапе беспокоят незначительные боли, после которых желтеет кожный покров. При терминальной фазе значительно ухудшается печеночная работа, которая провоцирует полный отказ органа.
Хроническая. Развивается на фоне несвоевременно диагностированного острого гепатита В. Инкубационный период длится несколько месяцев, затем появляются слабовыраженные признаки болезни.

Вернуться к оглавлению

Как распознать: симптомы

Гепатит Б сопровождается ярко выраженными проявлениями, на которые пациент обращает внимание. Клиническая картина на разных этапах заболевания представлена в таблице:

Вид		Симптоматика
Острый	Инкубационный	Патологические признаки не обнаруживаются
	Преджелтушный	Чувство слабость и постоянная вялость
		Проблемы с аппетитом
		Подташнивание, приводящее к периодической рвоте
		Метеоризм и регулярные запоры
		Увеличенная печень
	Желтушный	Горьковатое чувство во рту
		Зловонный запах из ротовой полости
		Темный окрас урины
		Нарушенный цвет каловых масс вплоть до полного обесцвечивания
		Высокая температура тела
		Болевой синдром в области под правым ребром
		Признаки желтухи, затрагивающие склеры глаз, кожные покровы
Хронический		Быстрая утомляемость и ослабевание, проявляющееся после длительной ходьбы
		Ощущение тяжести в подреберной зоне
		Частые отрыжки
		Метеоризм
		Вздутие брюшной полости
		Непереносимость жирной и другой вредной пищи
		Выделение крови из носа
		Формирование сосудистых паутинок в районе лица, шеи, плеч
		Выпирание поврежденного органа
		Увеличение селезенки

На фоне хронического гепатита В у человека часто отмечаются синяки, локализованные в области нижних конечностей либо туловища. Такой признак говорит о подкожных кровоизлияниях.

Как проводится диагностика?

При обследовании выясняется этиология недуга, тяжесть и состояние пациента. Эффективное лечение вирусного гепатита В проводится лишь после определения точного диагноза. Лечить заболевание должен инфекционист. Проводится опрос пациента о беспокоящих симптомах и пальпируется брюшная полость. Диагностика включает следующие манипуляции:

лабораторное исследование урины и крови;
анализ на определение антигена к вирусу гепатита В;
инструментальное обследование внутреннего органа с целью определения структурно-функциональных изменений;
иммунограмма;
ПЦР-диагностика;
биопсия поврежденного материала с последующей гистологией.

Вернуться к оглавлению

Терапевтические методы

Вирусный гепатит В полностью сложно вылечить. При патологии пациенту предписывается несколько медикаментов, которые требуется принимать одновременно для улучшения функционирования органа и предупреждения осложнений. При хронической форме применяется поддерживающее лечение. Базисная терапия при гепатите В проводится лекарствами, представленными в таблице.

Для лечения вирусных гепатитов группы В можно использовать лекарства нетрадиционной медицины, которые можно найти в аптеке или сделать самостоятельно. Лечить патологию таким образом требуется после согласования с врачом и совместно с другими терапевтическими мерами. Лечение в домашних условиях направлено на устранение патологической симптоматики. При гепатите В используются следующие народные средства для приготовления отваров, настоек:

листья подорожника;
бессмертник;
цикорий;
зверобой;
соцветие календулы;
цветки ромашки.

Применять нетрадиционную терапию лучше после оперативного вмешательства или на начальном этапе развития гепатита В.

Чем опасен?

Несвоевременное лечение гепатита В грозит опасными последствиями, к которым относятся:

развитие цирроза;
печеночная недостаточность;
отек в области головного мозга;
недостаточность дыхательной системы;
онкологическое заболевание.

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении гепатита В возможно приостановить патологические изменения в печеночных клетках и человек сможет жить обычной жизнью. Лечится патология сложно. В случае затягивания с терапией возникают опасные для жизни состояния, приводящие к полной дисфункции органа, вследствие чего пациент погибает. Не допустить прогрессирование гепатита В возможно, если следить за гигиеной, избегать половых контактов с малознакомыми людьми и сбалансировано питаться. Ведение здорового и активного способа жизни снизит риски развития печеночного недуга.

Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.

Эпидемиология: единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)

Патогенез: попадание вируса в кровь --> инфицирование гепатоцитов --> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства --> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ --> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов --> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. --> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов --> цитолиз --> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) --> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) --> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток --> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.

Клиника острого ВГВ:

1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)

2. преджелтушный период (7-14 дней):

- умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела

- умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)

- у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи

3. желтушный период (3-4 нед):

- нарастание явлений интоксикации

- нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)

- постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой

- печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки

- в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ

- в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ

- при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM

- при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности

4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню)

1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)

2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).

Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени

При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.

Принципы лечения ВГВ:

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде - протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:

- рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа – 2a / роферон А, ИФН альфа – 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) a-ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)

- синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)

- ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)

- иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)

5. При выраженном холестазе - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)

ВГС - заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни

Отличительные особенности ВГС:

- преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже – другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный)

- вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса

- клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных - в цирроз печени

- серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG

- при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Гепатит представляет собой заболевание, сопровождающееся воспалительным процессом в паренхиме печени. По течению недуг бывает острым и хроническим. По клиническим признакам выделяют желтушную, безжелтушную и субклиническую форму.

Патогенез гепатита напрямую зависит от его типа. Вирусные гепатиты (A, B, C, D, E, F, G) развиваются вследствие проникновения в организм вирусных агентов, аутоиммунный из-за аутоиммунных заболеваний, паразитарный вследствие проникновения в печень гельминтов.

Также выделяют лекарственный и алкогольный тип. Они прогрессируют из-за приема гепатотоксичных препаратов и алкоголя соответственно. Рассмотрим подробнее патогенез и этиологию каждого из типов.

Вирусная форма: патогенез и особенности

По данным ВОЗ, в мире вирусными агентами инфицированы свыше 300 миллионов людей. Заболеваемость в РФ и странах СНГ за последние 10 лет значительно снизилась. Частично это объясняется тем, что больше людей стали делать профилактические вакцины, хотя вакцинация помогает уберечься далеко не от всех типов инфекционного заболевания.

Этиология и патогенез:

Гепатит A. Называют еще болезнью Боткина. Является одним из самых распространенных типов, чаще встречается в странах с теплым климатом. Внедряется в организм человека инфекционный агент через ротовую полость, оттуда он попадает в желудок, потом в тонкую кишку, и по воротной вене проникает в печень. Передается фекально-оральным путем, преимущественно заражение происходит при употреблении плохо очищенной воды. Возможно заражение бытовым путем и при незащищенном половом контакте.
Гепатит B. Является очень распространенным. Часто встречается в РФ и странах СНГ. Передается парентеральным путем. Этиология гепатита B изучается уже свыше 50 лет. Медики пришли к выводу, что вирусный агент преимущественно передается при переливании крови, медицинских инвазивных процедурах, при проведении лечебных манипуляций у стоматолога, при нанесении татуировки или пирсинга, при проведении маникюра и педикюра. Возможно заражение от беременной женщине к ребенку, при совместном использовании предметов гигиены. Патогенез гепатита B изучается до сих пор. Инфекционисты пришли к выводу, что вирус может передаваться не только через кровь, но и через иные биологические жидкости (сперма, слюна, моча, грудное молоко, желчь).
Гепатит C. Крайне опасное заболевание. Нередко патология приводит к развитию печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности, цирроза, жирового гепатоза. Гепатит C часто протекает бессимптомно и нередко становится хроническим заболеванием. Заражение инфекцией происходит через кровь. Возможно инфицирование при лечебных манипуляциях, нанесении татуировок и пирсинга, при маникюре и педикюре, многоразовом использовании шприцов. Можно подхватить вирус при переливании крови и гемодиализе.
Гепатит D. Устойчив к воздействию внешних факторов и антисептиков. Как правило, вирусный гепатит D наблюдается у людей с хроническим гепатитом B. Заражение происходит через кровь.
Гепатит E. Имеет фекально-оральный путь передачи. Источник заражения – инфицированная вода, но вполне возможен контактно-бытовой путь передачи. Инфицироваться также можно при поедании зараженных сырых моллюсков.
Гепатит F. Эпидемиология плохо изучена. Под данным термином рассматривается два разных вируса посттранфузионного гепатита, которые отличаются от гепатитов B, C, G. Предполагается, что болезнь передается через кровь.
Гепатит G. Инфекционное поражение тканей печени гепатотропным HGV-вирусом. Впервые болезнь была выделена в 1967 году. Считается, что гепатит G развивается на фоне гепатитов Б и Ц. По предположению медиков, инфекция передается половым путем и парентерально.

Аутоиммунный гепатит

По словам специалистов, аутоиммунный гепатит – это воспалительный процесс в печени, для которого характерно обширное поражение гепатоцитов и наличие аутоантител к печеночным клеткам.

Патогенез и этиология болезни изучены плохо. Медики не могут установить точные первопричины недуга. Но ученые пришли к выводам, что аутоиммунный воспалительный процесс может наблюдаться при инфицировании вирусными гепатитами, герпесом, корью, вирусами Эпштейна-Барра. Также предрасполагают к воспалительным процессам болезнь Шегрена, псориаз, язвенный колит, тиреоидит, болезнь Грейвса. Патология может быть врожденной при наличии каких-либо генетических отклонений.

Синдром желтухи.
Увеличение печени.
Аменорея.
Гинекомастия.
Акне, пурпура, эритема.
Асцит.
Повышение или снижение уровня сахара в крови.
Гемолитическая анемия.
Диспепсические расстройства.
Гирсутизм.
Астеновегетативные расстройства.

Терапия заболевания предусматривает использование глюкокортикостероидов, гепатопротекторов и иммунодепрессантов.

Паразитарная форма

Печень человека могут поражать различные паразиты. Преимущественно они проникают в паренхиму через воротную вену. Размножаются глисты в кишечнике и других органах пищеварительной системы.

Поражение печени сопровождается диспепсией, астеновегетативным синдромом, асцитом печени, болями в подложечной области и подреберье. Не исключено развитие гепатомегалии. На фоне гельминтозов может развиваться цирроз, жировой гепатоз, холецистит, перитонит, печеночная недостаточность и другие опасные осложнения.

В печени человека поселяются следующие паразиты:

Лямблии.
Аскариды.
Эхинококки.
Описторхи.
Амебы.
Печеночные сосальщики.
Шистосомы.

Вследствие того, что в печени, желчном пузыре и его протоках поселяются паразиты, в паренхиме развивается воспалительный дегенеративный процесс. Усугубляет ситуацию тот факт, что многие противогельминтные препараты дурно влияют на гепатобилиарную систему.

Паразитарный гепатит имеет преимущественно острый характер, он крайне редко приобретает хроническую форму течения. Лечится данная форма болезни при помощи гепатопротекторов, энтеросорбентов, противопаразитарных ЛС, антигистаминных таблеток. В исключительных случаях проводится оперативное лечение. В основном хирургические манипуляции назначаются при поражении печени эхинококками и амебами.

Риск летального исхода при заражении данными паразитами высокий – около 25-40%.

Лекарственный гепатит

Токсический лекарственный гепатит встречается достаточно часто. К примеру, в РФ примерно 3 миллиона человек страдают от данной патологии. Как понятно из названия, данный тип болезни прогрессирует вследствие употребления гепатотоксичных лекарственных средств.

Этиология воспалительного процесса весьма понятна – из-за воздействия метаболитов ЛС на гепатоциты развивается реактивное воспаление и некроз клеток. На фоне лекарственного гепатита часто прогрессируют вторичный цирроз и печеночная недостаточность.

Наиболее опасными считаются:

Медикаменты для лечения туберкулеза. Воспалительный процесс может развиться при длительном приеме Изониазида и Рифампицина.
Различные гормональные средства, в том числе анаболические стероиды, оральные контрацептивы, стероидные гормоны, глюкокортикостероиды, эстрогены.
Антибиотики. Очень вредны для гепатобилиарной системы тетрациклины, пенициллины и макролиды. Лекарственный гепатит развивается при длительном приеме Тетрациклина, Диксициклина, Эритромицина, Амоксициллина, Хлортетрациклина.
Сульфаниламиды.
Нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Диклофенак, Ибупрофен и пр.).
Противосудорожные и противоэпилептические ЛС (Фенитоин, Феназепам, Клоназепам).
Противогрибковые медикаменты.
Диуретики. Особенно вредны Фуросемид и Гидрохлортиазид.
Цитостатики.
Средства для лечения сахарного диабета, аритмии, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Иммунодепрессанты.
Таблетки от подагры.
Наркотические анальгетики.

Диагностика лекарственного гепатита предусматривает проведение УЗИ, сдачу анализа на печеночные ферменты, сдачу анализа мочи и крови. Основные рекомендации врачей при наличии данной патологии: принимать гепатопротекторы, соблюдать диету, прекратить прием гепатотоксичных ЛС.

Алкоголизм и воспаление печени

Алкогольный гепатит – это патологическое изменение в печени, для которого характерны воспалительный процессы, жировая дистрофия, фиброз. Данный вид заболевания развивается вследствие токсического воздействия метаболитов алкоголя.

Если человек не отказывается от спиртного, то гепатит перетекает в цирроз и печеночную недостаточность. У мужчин повреждение паренхимы происходит, если они употребляют 50 и свыше граммов спиртного в день, а у женщин – при употреблении свыше 15 граммов спиртного в сутки.

Лечение гепатита предусматривает отказ от алкоголя, соблюдение диеты (надо кушать не менее 2000 килокалорий в день, перейти на дробное питание, соблюдать питьевой режим), прием силимаринсодержащих гепатопротекторов. Дополнительно могут назначаться аминокислотные инфузии, глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы.

Желтушная форма гепатита В

Безжелтушная форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.
Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие "насекомых" перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.
У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышает 75-100 мкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигает 300-500 мкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии.
Стадия I - характерно уменьшение печени, расстройства сна - бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление "насекомых" перед глазами. Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк.
Стадия II - присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом - астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка. В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.
Стадия III - больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью.
Стадия IV - печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) - Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис "отторжения" или "отчуждения" печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.
Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.

Читайте также: