Этиология и патогенез кишечных инфекций

Кишечные инфекции инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.

Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки).

Источник заболевания - больной человек или бактерионоситель.

Ведущее клиническое проявление — диарея.

Чаще болеют дети.

Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.

По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Являются самыми частыми кишечными инфекциями.

Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.

Патогенез кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов.

а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилатциклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере,

б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома.

Действие эндотоксина обусловлено:

освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях;

стимуляцией NO-синтетазы в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;

активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;

активацией нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;

активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свертывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома.

По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям выделяют:

заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);

• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.

Брюшной тиф .— Острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология - S. typhi abdominalis из рода сальмо­нелл.

Источник — больной человек или носитель.

Механизмы заражения — водный и пищевой (реже).

Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки.

Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее.

Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса.

В конце 1-й— начале 2-й недели:

а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура);

б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля);

в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели);

г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

Кишечные инфекции инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оралъный путь за­ражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.

Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки).

Источник заболевания — — больной человек или бакте­рионоситель.

Ведущее клиническое проявление — диарея. Чаще болеют дети.

Развитию кишечных инфекций способствует недоста­точность (полом) защитных барьеров желудочно-ки­шечного тракта.

По этиологии кишечные инфекции могут быть вирус­ными, бактериальными, грибковыми, протозойными.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.

• Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорга­низмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.

Патогенез кишечных инфекций, вызван­ных грамотрицательными микроорганизмами, во многом оп­ределяется действием токсинов.

а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связыва­ясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере.

б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) уси­ливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систе­му, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома.

Действие эндотоксина обусловлено:

1) освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлей-кин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концент­рациях;

2) стимуляцией NO-сиитетазы в эндотелии и гладкомы-шечных клетках сосудистой стенки, что сопровождает­ся синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;

3) активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;

4) активацией нсйтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;

5) активацией фактора XII (Хагемана), который запуска­ет процесс свертывания, что может привести к разви­тию ДВС-синдрома.

По патогенезу и клиник о-м орфологи-ческим проявлениям выделяют:

1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией ин-фекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);

• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейши­ми являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и об­щими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология — S. typhi abdominal is из рода сальмо­нелл.

• Источник — больной человек или носитель.

• Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Патогенез.

• Возбудитель размножается в терминальном отделе под­вздошной кишки.

• Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее.

• Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развити­ем в них местных изменений — первичного инфекцион­ного комплекса.

• В конце 1-й —начале 2-й недели:

а) развивается бактериемия длительностью от несколь­ких дней до нескольких недель (становится положи­тельной гемокультура);

б) появляются антитела к возбудителю (становится по­ложительной реакция агглютинации Видаля);

в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положи­тельна со 2 —3-й недели);

г) повторное массивное внедрение возбудителя в лим­фоидный аппарат кишки при сенсибилизации (анти­тела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

Патологическая анатомия. 1. Местные изменения.

• Локализуются преимущественно в терминальном от­деле подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в тол­стой кишке (колотиф).

• Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление.

• Длительность каждой стадии примерно 1 нед.

1) Стадия мозговидного набухания — острое продуктив­ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате

° Гранулемы возникают в групповых и солитарных фол­ликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах.

2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфо-идных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы­шечном слое и лимфатических узлах.

5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.

° В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются.

° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.

• Связаны с бактериемией.

а) характерные для брюшного тифа:

° брюшнотифозная экзантема розеолезно-папу-лезная сыпь на коже живота и туловища, появля­ется на 7—11-й день, микроскопически представ­лена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофа-гальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;

° брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре;

° изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечны­ми проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф;

6) свойственные любому инфекционному заболева­нию:

° гиперплазия селезенки и лимфатических узлов; ° дистрофия паренхиматозных органов. Осложнения.

° кровотечение (чаще на 3-й неделе);

0 прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны

множественные перфорации; 0 перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и

изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.

0 бронхопневмония (чаще связанная с вторичной ин­фекцией);

° гнойный перихондрит гортани;

° восковидный некроз прямых мышц живота;

0 гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы;

0 брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).

• Распространены во всех странах.

• С сальмонеллезами связано 30 — 50 % всех острых ки­шечных инфекций.

• Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. en-teritidis (Gartneri), S. cholerae suis.

• Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатоген­ны болеют люди, животные (в том числе домаш­ние), птицы и пр.

• Заражение происходит при употреблении в пищу зара­женного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.

• Инкубационный период 12 —36 ч.

• Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, раз­множаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.

• Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повы­шается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяже­лых случаях может развиться эндотоксический шок.

Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и ге­нерализованную .

1. Гастроинтестиналъная форма.

• Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и бы­стрым развитием обезвоживания (cholera nostras -домашняя холера).

• При тяжелом течении воспаление приобретает гемор­рагический характер.

2. Генерализованная форма встречается редко.

а. Септикописмический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочислен­ных абсцессов во внутренних органах.

— Сопровождается высокой летальностью.

б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изме­нения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.

Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекци-онного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.

Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез.

• Источник — больной человек или бациллоноситель.

а) S. dysenteriae передается преимущественно контакт­но-бытовым путем;

б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;

в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.

• Инкубационный период — 1 — 7 дней.

• Развитие заболевания связано с цитопатическим дейст­вием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.

• Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие.

• В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпители­альной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий.

• Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспале­ния.

• Бактериемия при дизентерии не развивается. Патологическая анатомия.

1. Местные изменения представлены колитом с пора­жением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выражен­ности колита убывает по направлению к ободочной кишке.

• Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:

1) катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);

2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;

3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;

4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):

а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;

б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и суже­нию ее просвета.

• Описанные выше изменения характерны для дизенте­рии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.

• Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, ха­рактерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки.

• У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия

лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное рас­плавление с последующим изъязвлением.

• У ослабленных больных при присоединении к фибри­нозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.

• В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.

• В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.

• Умеренная гиперплазия селезенки.

• Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некро­зы) печени и миокарда.

° внутрикишечное кровотечение (редко);

° рубцовые стенозы кишки.

° бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); 0 пиелонефрит (может быть шигеллезным); ° серозные (токсические) артриты; ° пилефлебитические абсцессы печени; , ° при хроническом течении амилоидоз, истощение.

Холера острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимуще­ственным поражением желудка и тонкой кишки.

• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана пос­ледняя пандемия).

• Источник больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).

• Резервуар — вода (Эль-Тор).

• Путь заражения фекально-оральныйный).

• Инкубационный период — 1 — 6 дней.

• Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, раз­множается, выделяя экзотоксин холероген, кото­рый, активируя аденилатциклазную систему энтероци-та, приводит к секреции в просвет кишки ионов на­трия, хлора и воды (изотонической жидкости); разви­вается профузная диарея, обусловливающая обезвожи­вание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.

Клиник о-м орфологические стадии х оле р ы.

• Сопровождается тяжелой диареей.

• Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью ней-трофилов (воспалительная реакция выражена незна­чительно, поскольку холерный токсин ингибирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).

• При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апи­кальный отдел.

2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединя­ется рвота, усиливается дегидратация.

• В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолиза­ция и слущивание эпителиальных клеток.

• В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового

• Селезенка уменьшена, маленькая, плотная. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.

Специфические осложнения холеры. 1. Холерный тифоид.

• Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону.

• В толстой кишке развивается дифтеритический колит.

• В почках возникает интракапиллярный продуктив­ный гломерулонефрит.

• Характерно увеличение селезенки вследствие гипер­плазии пульпы.

2. Хлоргидропеническая уремия (некротический

нефроз с кортикальными некрозами). Неспецифические осложнения холеры.

• Связаны с присоединением вторичной инфекции.

• Наиболее часто развивается очаговая пневмония.

• Реже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Патоморфоз.

• Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений.

• Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий боль­ной.

В этой лекции будет рассмотрено 3 заболевания.

Острое инфекционное заболевание. Кишечная инфекция.

– Поражение лимфоидного аппарата кишечника.

Термин тиф в переводе на русский язык означает - помрачение сознания. В медицине применяется издревле для характеристики многих заболеваний.

Брюшной тиф как нозологическая единица выделен в 1829 году, а этиология этой болезни была определена в 1880 году Эбертом, который открыл палочку брюшного тифа.

Этиология. Болезнь вызывает палочка Эберта размерами 3х0,5 мкм. Она имеет от 8 до 14 жгутиков, подвижна. Устойчива к действиям факторов внешней среды. В пищевых продуктах сохраняется до 3 месяцев.

Эпидемиология. Источник инфицирования - бациллоноситель или больной человек.

Пути и средства передачи:

Известны водные, пищевые эпидемии. Часто это инфицированное молоко и молочные продукты, овощи, хлеб, мясо.

Сезонность: июль- сентябрь.

1. Энтеральное - попадание палочки в кишечник.

2. Внедрение палочки в лимфоидную ткань через кишечник.

3. Размножение в лимфоидной ткани.

4. Гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем и воспалительной реакцией.

6. Гибель бактерий, выделение эндотоксина, дистрофия.

7. Оседание микробов в тканях, местные и общие поражения.

– лимфатические узлы тонкой кишки;

– селезенка и костный мозг;

– печень, желчный пузырь, желчные протоки;

– среднее ухо и мягкие мозговые оболочки;

В этих местах развиваются некротические, язвенно-некротические и воспалительные процессы.

Общие изменения связаны с интоксикацией. Это:

– поражение центральной нервной системы с потерей сознания и помрачением;

– нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы;

– дисфункция вегетативной нервной системы.

8. Выделение микроба, очищение организма, иммунизация, восстановление.

Одним из способов очищения является фиксация микроба в нейтральном месте, например в костном мозге. Это перевод генерализованного процесса в локальный.

Клинико- патомрфологическая характеристика болезни.

Инкубационный период – 2 недели.

1. Начальная стадия. Первые 3-4 дня болезни.

Проявления: лихорадка, головные боли, диспепсия (гороховый стул).

2. Стадия полного развития болезни. 5- 7 дни болезни. Проявления: к прежним сиптомам присоединяется - затемнение сознания.

3. Стадия наивысшего напряжения . 7- 14 дни болезни.

Проявления: присоединяются берд, кома, резкое снижение артериального давления.

4. Стадия ослабления. 14- 21 дни болезни.

5. Стадия реконвалесценции. 21- 42 дни болезни.

Местные изменения. Локализация - конечный отрезок подвздошной кишки. 5 стадий:

1. Стадия мозговидного набухания. 1я неделя болезни. Проявления:

– увеличение лимфоидной ткани слизистой подвздошной кишки с значительным ее утолщением

– сходство с головным мозгом ребенка (мозговидное набухание).

2. Стадия некроза. 2я неделя болезни. В области набухших лимфатических фолликулов отмечается некроз. Пораженные лимфатические узлы превращаются в грязно-серого цвета, пропитанную фибрином массу.

3. Язвенно-некротическая стадия. 3я неделя болезни. Отмечаются явления распада некротических масс и образование язв различной глубины. Язвенные дефекты заполнены грязно-серыми массами.

4. Стадия чистых язв. 3- 4 недели болезни. Образуются чистые язвы с гладкие дном и набухшими краями в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов по ходу подвздошной кишки.

5. Стадия заживления. 5- 6 недели болезни. На месте язв остаются гладкие пигментированные участки аспидно-серого цвета.

Микроскопическая картина характеризуется 2 видами изменений.

– Образованием брюшно-тифозных гранулем.

1. Брюшно-тифозная гранулема. Состав - большие светлые клетки, гистиоциты, макрофаги, лимфобласты в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов с некрозом в центре.

2. Крупно-клеточная пролиферация. Места скопления пролифератов крупных клеток - по ходу лимфатических сосудов, подслизистая, мышечная и серозная оболочки.

Брюшно-тифозные гранулемы и крупно-клеточная пролиферация отмечаются не только в подвздошной кишке, но и в других органах. Это:

– регионарные (брыжеечные) лимфатичесгие узлы;

– отдаленные лимфатические узлы (бронхиальные, трахеальные, медиастинальные, миндалины);

– селезенка и костный мозг.

Желудочно-кишечный тракт. Проявления:

– тифозный язык: серобелый налет + ярко-красный кончик;

– тифозная ангина: фибринозно-язвенный фарингит;

– метеоризм: токсический паралич кишечника;

– тифозный аппендицит (иногда с прободением);

Щитовидная желез – тироидит.

Слюнные железы – паротит.

Кожа. Сыпь на 8- 10 день болезни – розеолезные пятна размерами до 3 мм. Исчезают при надавливании. Локализация-живот,боковые поверхности грудной клетки. Патогенез- бактериемия – сенсибилизация – аллергическое воспаление.

Пожелтение. Причина - эндогенная каротинемия.

Пролежни и гнойное воспаление.

Органы дыхания. Варианты:

– тромбэмболии и инфаркт-пневмония;

– язвенный ларингит, стеноз, асфиксия, смерть.

Сердечно-сосудистая система. Проявления:

– тромбофлебиты и тромбэмболия;

Органы кроветворения. Проявления:

– некроз, кровоизлияния, гранулемы в селезенке и костном мозге.

Нервная система. Проявления:

– адинамия, расстройство сфинктеров, помрачение

– отек мягких мозговых оболочек

– серозный и гнойный менингит

– энцефалит, абсцессы головного мозга

– тромбоз мозговых синусов

– моно и полиневриты.

Мочеполовая система. Проявления:

– некротический или геморрагический нефроз (острая почечная недостаточность);

– пиелит и цистит;

– нарушение менструального цикла,метрорагия, выкидыши.

Косто-мышечная система. Проявления:

– сухой некроз прямых мышц живота, грудных и бедерных мышц (Ценкеровский некроз);

1. Кишечные кровотечения.

– снижение свертываемости крови вследствие повреждени печени;

– метеоризм. Отличаются обилием и могут быть смертельно опасными.

2. Прободение. Перитонит. Особенности: нет признаков острой патологии в органах брюшной полости вследствие тифозного состояния. Единственное значимое проявление перитонита - напряжение мышц живота.

3. Инфаркт селезенки - разрыв – кровотечение.

– смерть при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Группа острых кишечных инфекционных заболеваний.

Этиология. Сальмонеллы. Целая группа микроорганизмов. Известны 10 видов и более 1000 серотипов. Болеют и люди , и животные. Морфология микробов - палочка размерами 5х0,5 мкм. Полиморфна. Устойчива к действию факторов внешней среды.

– животные – коровы, свиньи, птицы,кошки, собаки и т.д.;

– человек - бацилоноситель, больной сальмонелезом.

– Алиментарный - инфицированное мясо, рыба, молочные продукты.

1. Прямой (контакт с больным человеком).

2. Непрямой (через зараженные предметы).

Сезонность: июнь- сентябрь.

1. Попадание микробов в желудочно-кишечный тракт и накопление.

2. Размножение, гибель, выделение эндотоксина, местная и общая интоксикация. Проявления:

– дистофия, отек, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте;

– гиперплазия и воспаление регионарных (брыжеечных) лимфатических узлов;

– повреждение центральной нервной ситемы;

– дистрофия паренхиматозных органов;

– кожные высыпания и воспалительные процессы;

– снижение иммунитета и септикопиемия.

Классификация. 5 форм болезни:

1. Типичная. Пищевая токсикоинфекция. Интестинальная форма. Гастроэнтероколит.

Инкубационный период - от нескольких часов до 2-3 суток.

– диспепсия рвота, понос, боли в животе;

Длительность – 5- 7 дней

2. Тифоподобная. Проявления:

– кома, бред, возбуждение;

3. Септическая. Это септикопиемия.Характеризуется длительным течением и наличием очагов гнойного воспаления в различных органах

4. Гриппоподобная. Проявления:

– ангина, ларингит, бронхит;

5. Локальная. Преимущественно местные поражения.

Патоморфологические изменения при сальмонелезах зависят от формы болезни, от выраженности интоксикации и длительности патологии.

1. Острейший токсический вариант. Проявления:

– катаральное воспаление, кровоизлияния, полнокровие в желудочно-кишечном тракте;

– полнокрофвие и дистрофия внутренних органов.

2. Острые формы, протекающие относительно длительное время.

Проявления: воспалительные процессы дистальных отделов подвздошной кишки.

Отмечаются также колиты, гиперплазия селезенки, дистрофия и нарушение микроциркуляции в сердце, печени, почках, кровоизлияния в слизистых и на коже.

В отличие от брюшного тиф отсуствуют выраженные изменения в лимфоидном аппарате подвздошной кишки и регионарных лимфатических узлах.

3. Септикопиемическая форма сальмонелеза. Длительное течение.

– серозно-геморрагический гастрит, энтерит, колит, гиперплазия лимфоидной ткани;

– гнойная, межуточная бронхопневмония и эмфизема легких;

– гиперпалзия и полнокровие лимфатических узлов и селезенки;

– отек мозга, гнойный менингит, гнойный отит;

– дистрофия и полнокровие печени, сердца, почек;

Особенности сальмонелеза у детей раннего возраста:

– контактная форма заражения;

– чаще легочная, диспептическая, колитная формы;

– реже холероподобная и септические формы;

– нередкие осложнения: отиты, бронхопневмония, пиелонефрит;

– длительность, волнообразность течения и возможность летального исхода.

Кишечная инфекция. Проявления:

Этиология. Палочки размерами 3х0,5 мкм. 4 вида и десятки серотипов. Виды дизентерийных палочек:

Особенности возбудителей дизентерии.

Палочка Григорьева-Шига малоустойчива, но особо токсична потому, что выделяет экзотоксин. Она вызывает очень тяжелые форма дизентерии.

Другие виды более усточивы. Они не выделяют экзотоксин и вызывают менее тяжелые формы болезни.

Эпидемиология. Источники больной человек, либо бациллоноситель.

– Контактно-бытовой: грязные руки.

– Пищевой: овощи, хлеб, молоко и т д.

В настоящее время преобладает инфицирование палочками Флекснера-Зонна.

– Проникновение в толстую кишку - оральный путь.

– Размножение в слизистой и подслизистой слоях, лимфатических фолликулах.

– Проникновение за пределы стенки толстой кишки до брыжечных лимфатических узлов.

– Сенсибилизация слизистой толстой кишки токсинами. Местная и общая интоксикация.

– дистрофия и некроз мейснеровских и ауэрбаховских нервных сплетений;

– нарушение микроциркуляции: отек, скопления слизи, гиперемия;

– некроз эпителия и образование язв;

– вегетативные расстройства кишки (двигательные, секреторные, всасывающие);

– боль, слизь, тенезмы, запор, учашение позывов к дефекации;

Общие изменения. Проявления:

– нарушение белкового, углеводного, жирового обменов;

– дисфункция желудочно-кишечного тракта и печени.

1. Инкубационный период. Длительность - от 3 до 5 дней.

2. Клинические проявления:

– мало фекалий: фекальный плевок (слизь, кровь, гной).

– Легкая форма. Стул: 2- 3 раза в день. Длительность болезни: 7- 8 дней.

– Средне-тяжелая форма. Стул: 15- 20 раз в день. Длительность : до 2 недель.

– Тяжелая форма. Стул: 20-40 раз в день. Длительность: 2 недели.

Типичный вариант болезни.

Локализация: нижние отделы толстой кишки - нисходящая, сигмовидная, прямая.

Морфология - варианты воспаления. 4 формы (стадии).

1. Катаральная форма.

В настоящее время встречается чаще всех других форм.

– смена возбудителя- преобладание менее вирулентных видов (Флекснера-Зонне);

Макроскопическая картина. Проявления:

– набухание, гиперемия, кровоизлияния в слизистой;

– отрубьевидные наложения и поверхностный некроз.

Микроскопическая картина. Проявления:

– первые часы болезни: нарушение микроциркуляции;

– вторые-третьи сутки болезни: лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизитого слоев;

– некрозы на 1\3 слизистой, мелкие язвочки;

– гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Исход: полное восстановление через 2-4 недели.

2. Фибринозно-некротическая форма.

Макроскопическая картина. Проявления:

– грязно-серые наложенния на слизистой;

– утолщение и отек слизистой.

Микроскопическая картина. Проявления:

– фибринозно-лейкоцитарный экссудат, некроз слизистой до подслизистого слоя;

– мощная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация.

Эта форма болезни через две недели переходит в язвенную форму.

3. Язвенная форма.

Характеризуется появлением глубоких язвенных дефектов , достигающих мышечного слоя. Язвы имеют неправильную форму. В тяжелых случаях они настольно многочисленны, что между ними остаются только островки слизистой.

При язвенно-некротических вариантах болезни заживление идет медленно с образованием грануляционной ткани, кист и полостей, заполненных гноем и микробами. Длительность заживления может достигать 6-8 месяцев. Часто болезнь принимает хроническую форму. Исход - рубцевание, деформации, стенозирование.

В других органах отмечаются следующие проявления:

– дистрофия миокарда, печени, почек, надпочечника, клеток головного мозга;