Этиологическая расшифровка кишечных инфекций

Вгруппу острых кишечных инфекций (ОКИ) входит более 30 нозологических форм, среди них большой удельный вес имеют пищевые токсикоинфекции. Последние объединяют ряд этиологически разных (около 20), но патогенетически и клинически сходных болезней.

Вгруппу острых кишечных инфекций (ОКИ) входит более 30 нозологических форм, среди них большой удельный вес имеют пищевые токсикоинфекции. Последние объединяют ряд этиологически разных (около 20), но патогенетически и клинически сходных болезней. Мы считаем пищевыми токсикоинфекциями большую группу острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. При этом развивается острый гастрит, гастроэнтерит или гастроэнтероколит, протекающие с синдромами обезвоживания и интоксикации. Е. П. Шувалова относит к пищевым токсикоинфекциям заболевания, вызываемые только условно-патогенными микробами и имеющие групповой и эксплозивный характер.


Рисунок 1. Недоброкачественные и неправильно хранящиеся продукты могут явиться причиной острой желудочно-кишечной инфекции

Однако в подавляющем большинстве случаев пищевые токсикоинфекции протекают спорадически.

Многие исследователи стремятся к этиологической расшифровке максимально большого числа случаев ОКИ. Однако этиологическая расшифровка заболеваний, вызванных условно-патогенными микробами, недоступна лабораториям лечебных и санитарных учреждений из-за трудности исследований, потребности в разнообразных питательных средах, диагностикумах и к тому же экономически чрезвычайно обременительна. Даже в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в первые три дня удается в среднем в 50%, а однократное — в 30% случаев. Вместе с тем практическому врачу необходима ранняя диагностика ОКИ для проведения патогенетической терапии, которая зачастую приобретает неотложный характер. Мы убеждены, что этиологическая расшифровка ОКИ необходима только в двух случаях: при подозрении на холеру; при групповых вспышках и внутрибольничных инфекциях. Во всех остальных случаях этиологическая расшифровка теряет смысл, т. к. задерживает диагностику.

Диагностика ОКИ должна носить не этиологический, а синдромальный характер, позволяющий дифференцировать кишечные инфекции со многими острыми хирургическими, терапевтическими, гинекологическими и иными неинфекционными заболеваниями. Последнее чрезвычайно важно, так как у инфекционных и неинфекционных заболеваний имеется множество сходных симптомов, что приводит порой к поздней диагностике таких заболеваний, как острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, прерванная внематочная беременность и т. д. К сожалению, число диагностических ошибок, регистрируемых у больных ОКИ, велико (10,2–14,7%) и остается стабильным на протяжении многих лет.

Дифференциальная диагностика ОКИ с рядом острых неинфекционных заболеваний должна проводиться в две ступени:

I ступень — дифференциальная диагностика между ОКИ и острыми неинфекционными заболеваниями хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля при поступлении в стационар;

II ступень — выявление острых или обострения хронических неинфекционных заболеваний, так называемых “хирургических”, “терапевтических” и иных осложнений у больных ОКИ в разгаре последних.

Анализ диагностических ошибок по четырем хирургическим нозологическим формам среди 52 311 больных, госпитализированных с диагнозом ОКИ, показал:

1) острый аппендицит был выявлен у 3,6%, острый холецистопанкреатит у 1,5%, странгуляционная кишечная непроходимость — у 0,5%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1% больных;
2) инфаркт миокарда был выявлен у 0,2%, крупозная или очаговая пневмония — у 0,8%, кризовое течение гипертонической болезни — у 0,6%, декомпенсация сахарного диабета — у 0,1% больных.

У всех указанных выше больных острой кишечной инфекции не было, а ошибочный диагноз ОКИ составлял 7,4%.

При реализации второй ступени диагностики “хирургические” осложнения ОКИ были выявлены в 4,8% случаях. Они чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый аппендицит осложнил течение ОКИ у 2,7% больных, острый холецистопанкреатит — у 0,9%, странгуляционная кишечная непроходимость — у 1,1%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1%.

“Терапевтические” осложнения ОКИ были выявлены у 6,3% больных. Они чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый инфаркт миокарда развился у 0,4% больных, острая пневмония — у 0,5%, обострение гипертонической болезни — у 4,6% и в том числе гипертонические кризы — у 0,8%. Декомпенсация сахарного диабета с развитием кетоацидоза имела место у 0,8% больных.

Таким образом, лишь по восьми нозологическим формам общее число “хирургических” и “терапевтических” осложнений составило 11,1%.

Летальность при острых кишечных инфекциях (без шигеллезов), по материалам нашей клиники, за последние 20 лет оставалась стабильно низкой и составляла 0,1%. Анализ 36 летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) показал:

1) увеличение числа случаев сальмонеллеза с тяжелым поражением кишечной стенки и развитием фибринозно-язвенного или фибринозно-некротического процесса, осложненного продуктивным перитонитом (5 случаев);

Уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями высок. В 1997 году в России на 100 тыс. населения заболеваемость сальмонеллезом составила 40,67 случая; острыми кишечными инфекциями, вызванными установленными возбудителями, — 61,45; неустановленными возбудителями — 240,6; бактериальной дизентерией (шигеллезами) 56,78 случая
2) увеличение числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и соответственно иммунодепрессией.

Причинами летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) были:

1) инфекционно-токсический шок, протекавший без выраженного обезвоживания (16 случаев);
2) тромбозы мезентериальных и легочных сосудов (7 случаев);
3) острый инфаркт миокарда (4 случая);
4) прогрессирующая сердечная недостаточность (5 случаев);
5) пневмонии, лобарные и очагово-сливные (3 случая);
6) расслаивающаяся аневризма аорты (1 случай).

Довольно высокой является летальность при дизентерии. По данным Т. В. Поплавской и соавт., в 1991–1992 годах в С.-Петербурге имел место десятикратный рост летальности при шигеллезе, в основном за счет шигеллы Флексера 2а на фоне обычного для города уровня заболеваемости. В 1993 году, по их данным, летальность при дизентерии составляла 6,04%. В нашей клинике в 1990–1995 годах летальность при шигеллезе по сравнению с 1965–1984 годами увеличилась в пять раз и составляла 1%.

Анализ 15 летальных исходов дизентерии показал, что в 13 случаях заболевания были вызваны шигеллами Флекснера 2а и в двух случаях шигеллами Флекснера других подсеротипов. 40% умерших были в возрасте старше 70 лет, а 60% страдали хроническим алкоголизмом и в подавляющем большинстве случаев были с признаками алкогольной энцефалопатии. Половина умерших относилась к группе социально неустроенных людей, страдающих авитаминозами и алиментарной дистрофией. На секции у них выявлялись изменения толстой кишки: эрозивно-язвенный колит (10 случаев), фибринозно-гнойный (2 случая), фибринозно-некротический (3 случая). При этом в 6 случаях патологический процесс носил характер панколита. В тонкой кишке в 6 случаях отмечался катарально-геморрагический или катарально-язвенный процесс. Катаральные или катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки желудка были выявлены в 4 случаях.

Причинами летальных исходов шигеллезов были:

1) пневмонии — у 12 человек (двусторонние — у 10; односторонние — у 2; очаговые — у 3; очагово-сливные — у 9);
2) инфекционно-токсический шок без выраженного обезвоживания — у 3 человек.

Основу лечения больных острыми кишечными инфекциями составляет регидратационная терапия, ставящая своей целью восстановление водно-электролитного, кислотно-основного баланса и дезинтоксикацию. Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность применения моноионных растворов (физиологический раствор, 5%-ный раствор глюкозы). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) можно применять только в целях дезинтоксикации при условии отсутствия обезвоживания. По мнению В. И. Покровского (1982), лишь 5–15% больных ОКИ нуждаются во внутривенной регидратации, а в 85–95% случаев она должна осуществляться оральным способом. С этой целью используются растворы оральных регидратационных средств (ОРС): цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия осуществляется в два этапа:

I этап — ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап — коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия пищевых токсикоинфекций при тяжелом течении проводится внутривенно с объемной скоростью 70-90 мл/мин и в объеме 60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении с объемной скоростью 60-80 мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг (В.В. Малеев, 1986). При уменьшении объемной скорости менее 50 мл/мин и объема вводимой жидкости менее 60 мг/кг не только сохраняются признаки обезвоживания и интоксикации, но и развиваются вторичные изменения гомеостаза, в том числе гемодинамическая недостаточность, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов и т. д.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/час.

Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Для лечения ОКИ предлагаются различные группы антидиарейных препаратов:

1) индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию диареи;
2) сандостатин — ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности, уменьшающий всасывание в кишечнике;
3) препараты кальция для купирования диареи путем активации фосфодиэстеразы, препятствующей образованию цАМФ;
4) сорбенты (полифепан, полисорб-МП, карболонг и т. д.) с целью уменьшения интоксикации;
5) смекта — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника);
6) атропинсодержащие препараты (реасек, лиспафен);
7) опийсодержащие препараты (лоперамид, дебридат);
8) вяжущие средства (порошки Кассирского и десмол);
9) эубиотики, в том числе биококтейль NK;
10) ферменты;
11) кишечные антисептики (энтероседив, интетрикс, интестопан) для лечения тяжелых случаев ОКИ.

Эффективность указанных выше препаратов различна. Разброс полученных результатов наблюдений большой — от полного отсутствия эффекта до вполне приемлемых результатов. К сожалению, нет главного — стабильно высокой эффективности лечения.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения пищевых токсикоинфекций и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Чрезвычайно актуальными являются вопросы современной этиотропной терапии шигеллезов. Мы придерживаемся следующих принципов лечения дизентерии:

1) больные с гастроэнтерическим вариантом шигеллеза, как правило, в этиотропной терапии не нуждаются;
2) для лечения дизентерии легкого и части случаев среднетяжелого течения целесообразно использование фуразолидона;
3) больным с тяжелым и части больных со среднетяжелым течением дизентерии можно применять одну из схем лечения:
а) фторхинолоновые прапараты: ципрофлоксацин по 500 мл два раза в сутки, или офлоксацин по 400 мл два раза в сутки, или пефлоксацин по 400 мл два раза в сутки;
б) доксициклин по 0,1 г два раза в первые сутки, а затем по 0,1 г один раз в последующие дни;
в) ампициллин по 1 г четыре раза в сутки внутримышечно или per os;
г) невиграмон (неграм) по 1 г четыре раза в сутки;
д) бисептол (бактрим, септрин) по 960 мг два раза в день.

В наиболее тяжелых случаях нами применялись сочетанно цефалоспорины III поколения (цефоперазон) по 1г три раза в сутки внутримышечно и гентамицин по 80 мг три раза в сутки внутримышечно или сочетание цефоперазона с фторхинолонами (ципрофлоксацин).

Учитывая, что 44,4% летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) и 20% при шигеллезах обусловлены инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), целесообразно рассмотреть два положения:

1) диагностика ИТШ должна быть предельно ранней. Врачи должны быть знакомы с диагностикой шока и обеспечивать максимально быструю госпитализацию в связи с угрозой полиорганной недостаточности;
2) лечение больных ИТШ должно проводиться лишь в условиях реанимационных отделений совместно инфекционистом и реаниматологом.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Иванова, Галина Николаевна. Эпидемиологические аспекты и этиологическая расшифровка острых кишечных инфекций вирусной этиологии (по материалам Тюменской области) : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.02.02 / Иванова Галина Николаевна; [Место защиты: ГУ "Научный центр медицинской экологии Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения РАМН"].- Иркутск, 2013.- 152 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность проблемы. Острые кишечные инфекции (ОКИ) наносят значительный социально-экономический ущерб [Б.Я. Васильев, 2000; И.Л. Шаханина с соавт.,2006; Г.Г. Онищенко,2010]. ВОЗ ежегодно регистрирует более 1 млрд. диарейных заболеваний, 6070 % из которых приходится на детей до 14 лет [Н.В. Мальков с соавт.,2002; R. Beaglehole et al., 1993; J. Bryce et al., 2005; O Ryan et al., 2005; Beque et al., 2009 ]. В настоящее время происходит смена этиологических агентов ОКИ, на первый план возбудителями этих инфекций выходят вирусы (до 50-80 %) с преобладанием ротавирусов группы А и норовирусов 2 типа [Н.В. Воротынцева с соавт.,2001; А.Т. Подколзин и соавт., 2004, 2007; В.И. Сергевнин с соавт., 2006; А.С. Оксанич с соавт., 2007; Armah et al., 2003; Corratupo et al., 2006]. В этиологической структуре острых кишечных инфекций вирусной этиологии на долю ротавирусов группы А приходится от 20 до 60 % случаев, которые по всему миру ежегодно уносят более 500 тыс. детских жизней [M. Lunch et al., 2003; U. Parashar et al., 2006]. B инфекционной патологии Российской Федерации (РФ) из 40 млн. регистрируемых инфекционных и паразитарных заболеваний в стране ОКИ составляют ежегодно до 700 тыс. случаев [В.И. Покровский с соавт., 2002]. Рост показателей заболеваемости ОКИ в России обусловлен, главным образом, ротавирусной инфекцией (РВИ), уровень заболеваемости которой за последнее десятилетие вырос в 7 раз [Г.Г. Онищенко, 2010]. Имеющиеся статистические данные не отражают истинного уровня заболеваемости ОКИ в стране, причём даже у детей отмечается существенная гиподиагностика РВИ из-за недостаточного охвата лабораторными обследованиями больных ОКИ [А.Т. Подколозин с соавт., 2008]. В последние годы причиной госпитализации чаще становятся гастроэнтериты норовирусной этиологии [С.А. Дорошина, 2010]. На третьем месте по частоте возникновения - астровирусная инфекция [А.Т. Подколозин с соавт,.2004, 2007,2009; M. Koopmans 2008].

Выявить особенности эпидемического процесса кишечных инфекций вирусной этиологии в Тюменской области и генетический спектр ротавирусов группы А для совершенствования системы эпидемиологического надзора и улучшения их лабораторной диагностики.

Изучить структуру и спектр возбудителей ОКИ в Тюменской области и у пациентов, госпитализированных в Тюменскую областную инфекционную клиническую больницу.

Изучить закономерности проявления эпидемического процесса кишечных инфекций вирусной этиологии в Тюменской области за многолетний период (19932011 гг.), с выявлением территории риска, контингентов риска, времени риска и фа кторов риска.

Изучить генетическое разнообразие ротавирусов группы А, циркулирующих на территории Тюменской области.

Изучить клинические особенности и один из механизмов патогенеза ротавирусной инфекции (на модели деформации мембран эритроцитов).

Внести дополнения в информационную и диагностическую подсистемы эпидемиологического надзора кишечных инфекций вирусной этиологии с учётом региональных особенностей.

Научное и теоретическое значение исследований заключается в реализации целостного подхода к этиологической расшифровке кишечных вирусных инфекций и выделения доминирующих генотипов ротавирусов группы А на территории Тюменской области. Впервые расшифрован спектр микроорганизмов, вызывающих ОКИ, прослежена помесячная динамика частоты обнаружения различных вирусов (ротавирусов группы А, норовирусов 1 и 2 генотипов, аденовирусов группы F, астровирусов, саповирусов) и бактерий (шигелл, кампилобактеров и сальмонелл) в клиническом материале, а также влияние природно-климатических факторов на внутригодовую динамику выделения возбудителей.

Впервые выявлены региональные особенности современного эпидемического процесса кишечных инфекций вирусной этиологии, в том числе обусловленных ротавирусами группы А и норовирусами 2 генотипа. Впервые проведено ранжирование административных районов Тюменской области по уровню заболеваемости ротавирусной инфекцией, выявлены территории со стабильно высоким уровнем заболеваемости, проведена эпидемиологическая оценка факторов риска.

Определены клинико-лабораторные критерии постановки диагноза кишечных инфекций вирусной этиологии. Изучены клинические особенности ротавирусной и норовирусной инфекций, и один из механизмов патогенеза РВИ на модели деформации мембран эритроцитов, определении показателей агрегации и деформабильности эритроцитов.

В результате выполненных исследований сопоставлена эффективность бактериологического и молекулярно-генетического методов диагностики в расшифровке шигеллёзов и сальмонеллёзов; иммуноферментного анализа, иммунохроматографического и молекулярно-генетического методов при диагностике острых кишечных инфекций вирусной этиологии, что позволило получить объективные данные о диагностической информативности данных методов лабораторного исследования в расшифровке этиологии острых кишечных инфекций и улучшить расшифровку ОКИ неустановленной этиологии для оптимизации лечебно-профилактических мероприятий при этих инфекциях. Результаты клинико-лабораторных исследований способствовали более эффективной диагностике и выбору адекватной терапии ОКИ вирусной этиологии. Расшифровка этиологии вирусных кишечных инфекций и установление возможных факторов риска способствовали совершенствованию управления эпидемическим процессом ОКИ вирусной этиологии.

Внедрение результатов исследования в практику

Внедрение результатов работы в практическое здравоохранение способствовало стабилизации заболеваемости ОКИ вирусной этиологии, в первую очередь РВИ.

Положения, выносимые на защиту

Региональной особенностью ротавирусной и норовирусной инфекций в Тюменской области являются эксплозивный рост заболеваемости в многолетней динамике, обусловленный распространением вирусов с инфицированной водопроводной водой, как главного фактора передачи этих возбудителей.

Ведущими возбудителями острых кишечных вирусных инфекций с установленной этиологией в Тюменской области являются ротавирусы группы А с преобладанием генотипов P[8]G4 и P[8]G1 и норовирусы 2 генотипа; наибольшая частота обнаружения их в клиническом материале от больных ОКИ зарегистрирована в феврале-апреле и октябре - декабре.

Направлениями совершенствования управления эпидемическим процессом ротавирусной инфекции и других острых кишечных инфекций вирусной этиологии на этапе стабилизации является улучшение их лабораторной диагностики и расширение спектра возбудителей при мониторинге среди заболевших и на объектах окружающей среды.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

областной научно-практической конференции, посвящённой65-летию образования государственной санитарно-эпидемиологической службы Тюменской области. - Тюмень, 2009;

IX и Х съездах Всероссийского научно-практического общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов. - Москва, 2007, 2012.

Автором определены основные задачи и объем работы, выбраны объекты для исследования. Собраны эпидемиологические и клинические данные, проведены бактериологические, иммунохроматографические, иммунологические исследования материалов от больных и из внешней среды, проанализированы полученные результаты. Автор лично сформулировала основные положения и выводы диссертации, подготовила автореферат диссертационной работы. В целом личный вклад автора в выполнение исследований составил более 80 %.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 164 страницах текста компьютерной верстки, иллюстрирована 23 таблицами, 28 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, глав собственных исследований, заключения, выводов. Библиографический указатель содержит 212 источников, из 65 работ отечественных и 147 зарубежных авторов.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы Тюменской государственной медицинской академии, номер государственной регистрации 01.200925347.

Инфекционные болезни, иммунология и иммунотерапия

Острые кишечные инфекции (ОКИ) представляют одну из актуальных проблем здравоохранения, они занимают 2-е место в структуре инфекционной заболеваемости детей после острых респираторно-вирусных инфекций [10]. В общей численности больных острыми кишечными инфекциями дети составляют 60-70 % случаев [4, 6]. По-прежнему у детей раннего возраста регистрируются тяжелые формы заболевания, иногда заканчивающиеся летальным исходом [11, 12]. ОКИ способствуют формированию, даже при условии благоприятного течения, особенно у детей со сниженным индексом здоровья, восприимчивости к другим инфекционным и соматическим заболеваниям. Все чаще высказывается мнение о роли ОКИ в патогенезе хронических заболеваний пищеварительной системы, приводящих к обострениям, прогрессированию и декомпенсации функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [9].

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы ОКИ (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как "кишечная инфекция неустановленной этиологии" с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок и др.) [8].

По данным официальной статистики в 2014 году в России было зарегистрировано 515 579 случаев острых кишечных заболеваний (ОКИ), включая сальмонеллезы и шигеллезы среди детей до 14 лет, причем в 60,1 % случаев их этиология осталась не расшифрованной [7]. Проблема этиологической расшифровки ОКИ остается актуальной, поскольку в практическом здравоохранении спектр исследований до сих пор ограничен выявлением бактериальной микрофлоры, редко - ротавирусов.

В то же время, согласно литературным источникам последних лет зарубежных и отечественных исследователей, вирусы являются первой по значимости причиной ОКИ у детей раннего возраста с ведущей ролью ротавирусов [1, 2, 3, 4, 6]. Ряд исследований показал, что при ротавирусной инфекции возможно развитие виремии, которая может приводить к острому менингоэнцефалиту, церебеллиту, вплоть до смерти больных [13]. Микробное или вирусное повреждение слизистой оболочки кишечника и ассоциированное с ним воспаление могут завершаться появлением постинфекционного синдрома раздраженной тонкой кишки, синдрома мальабсорбции (вторичная дисахаридазная недостаточность). Ротавируcная инфекция может способствовать манифестации атопии [14]. Знание этиологии заболевания раскрывает основные вопросы патогенеза, помогает определить прогноз заболевания, назначить адекватную медикаментозную терапию.

В целях улучшения этиологической расшифровки диагноза ОКИ, у детей в детской инфекционной больнице им. А.К. Пиотровича г. Хабаровска, кроме систематического качественного двукратного бактериологического исследования патологических фекалий, с 2009 года налажено выявление ротавирусов группы А в фекалиях больных детей иммуноферментным методом (ИФА). В результате этих организационных мероприятий этиологическая структура ОКИ у детей раннего возраста, госпитализированных в инфекционный стационар Детской краевой клинической больницы им. А.К. Пиотровича в период с 2009 по 2013 год, была расшифрована у 56,2-66,9 % детей [6].

Целью настоящего исследования являлось изучение этиологии и клинических особенностей инфекционных диарей у детей грудного и раннего возраста, госпитализированных для лечения в детский инфекционный стационар г. Хабаровска.

Нами был проведен анализ 300 этиологически расшифрованных случаев ОКИ по историям болезней детей, отобранных методом случайной выборки, находившихся на лечении в КГБУЗ ДККБ им. А.К. Пиотровича в 2014 году, разделенных на 3 группы: 1-ю группу составили 100 больных детей грудного и раннего возраста с кишечными инфекциями бактериальной этиологии, 2-ю группу - 100 больных аналогичного возраста с кишечными инфекциями вирусной этиологии, 3-ю группу - 100 больных с кишечной микст-инфекцией. Для установления бактериальной этиологии заболевания все больные были обследованы бактериологически (посев кала на шигеллы, сальмонеллы, УПФ, посев промывных вод желудка) и серологически (РНГА с дизентерийным и сальмонеллезным диагностикумами). Случаи ОКИ, вызванные УПФ, учитывались при количестве выделенной флоры из фекалий, превышающей >10 4 КОЕ [5]. Для диагностики вирусной этиологии заболевания использовался иммуноферментный анализ кала для выявления антигена ротавируса.

Этиологическая расшифровка кишечных инфекций выявила, что у детей в 1-й группе преобладала условно-патогенная флора, при этом высевались: у 34 % - энтеробактер (Enterobacter aerogenes - 12 %, Enterobacter cloacae - 16 %, Enterobacter georgiae - 3 %, Enterobacter agglomerans - 3 %), у 19 % - протей, c преобладанием Proteus mirabilis - 15 %, Proteus vulgaris - 3 %, у 1 % - ассоциация Proteus mirabilis и Proteus vulgaris. У 13 % больных встречалась стафилококковая инфекция (у 9 % - при посеве промывных вод желудка, у 4 % - при посеве кала), у 9 % - синегнойная палочка (5 % определялось при посеве промывных вод желудка, у 4 % - при посеве кала), у 2 % больных при посеве кала была выделена Providencia, у 2 % - был выделен Enterococcus faecalis, у 1 % - Klebsiella oxytoca, у 1 % - Citrobacter diversus. С диагнозом сальмонеллез и шигеллез лечились в стационаре 19 % больных, при этом у 11 из них при посеве кала высевалась Salmonella enteritidis, методом РНГА эта же инфекция была установлена у 4 детей при титре 1:400, у 1 ребенка высеялась Salmonella oranienburg. Шигеллез был подтвержен у 3 % больных, при этом в кале у 1 ребенка была обнаружена Shigella Neucastl, а при проведении РНГА еще по 1 случаю было доказано наличие Shigella Sonne (титр 1:400) и по другому - Shigella Flexneri (титр 1:200).

Этиологическим агентом при вирусных диареях в 100 % случаях явился ротавирус типа А, так как спектр исследуемых возбудителей был методически ограничен только данным возбудителем.

Среди кишечных микст-инфекций отмечались вирусно-бактериальные ассоциации, при этом у 34 % больных выявлена ассоциация ротавируса и энтеробактера (Enterobacter cloacae - 11 %, Enterobacter aerogenes - 11 %, Enterobacter georgiae - 9 %, Enterobacter agglomerans - 3 %), у 18 % детей - ассоциация ротавируса с протеем (Proteus mirabilis - 13 %, Proteus vulgaris - 5 %), у 18 % - ротавируса со стафилококком, у 8 % - ротавирус сочетался с сальмонеллой (Salmonella enteritidis), у 2 % - с цитробактером, у 2 % - с синегнойной палочкой; встречались также ассоциации (по 1 больному) ротавируса с кишечной палочкой, клебсиеллой, шигеллой, встречались "тройные" ассоциации ротавирус с шигеллой и протеем, ротавирус с кишечной палочкой и золотистым стафилококком, ротавирус с энтеробактером и шигеллой, ротавирус с энтеробактером и золотистым стафилококком, ротавирус с энтеробактером и клебсиеллой. Бактериально-бактериальные ассоциации различного качественного состава встречались редко, и составили всего 10% случаев. Следовательно, в настоящее время в этиологической структуре ОКИ у детей раннего возраста преобладают ротавирусы как в виде моно-, так и микст-инфекций, составляя 2/3 всех случаев болезни. Основными бактериальными этиологическими агентами (ассоциантами при вирусно-бактериальных ОКИ) являются различные условно-патогенные энтеробактерии.

Мы посчитали возможным рассмотреть особенности клинического течения ОКИ в трех группах, объединив пациентов по этиологическому признаку: 1-я группа - бактериальные, 2-я группа - вирусные и 3 группа - смешанные ОКИ (вирусно-бактериальные).

Во всех группах преобладала средняя степень тяжести заболевания (в 1 группе составила 70 %, во 2 группе - 81 %, в 3 группе - 81 %), при этом тяжелая форма чаще встречалась при бактериальной этиологии кишечных инфекций у (15 % больных), значительно реже у больных 2 и 3 групп: у 4 % и у 5 % детей, соответственно.

Распределение топического диагноза (этажи поражения ЖКТ) у наблюдавшихся больных представлено в таблице 1.

Таблица 1. Топические формы ОКИ у детей раннего возраста
Группы больных Топический диагноз
Гастрит Гастроэнтерит Энтерит Энтероколит Гастроэнтероколит
1-я группа, n=100 5 47 16 21 11
2-я группа, n=100 - 89 8 3 -
3-я группа, n=100 2 76 3 16 3

Примечание. n - количество больных детей.

По данным таблицы 1, у больных всех групп преобладала клиническая форма болезни, явившаяся результатом поражения верхних отделов ЖКТ: желудка и тонкого кишечника. Так, при бактериальных инфекциях (1-я группа) в сумме они составили 68 % случаев, при вирусных диареях (2-я группа) - 89 %, при смешанных - 81 % случаев. Случаи энтероколита и гастроэнтероколита чаще выявлялись у больных бактериальными ОКИ (32 %), несколько меньше их было обнаружено при микст-инфекциях (19 %). У больных моновирусными ОКИ только в 3 % случаев была установлена клиническая форма энтероколита. Причем у половины больных 1-й и 3-й групп (14 % и 10 %), вовлечение в патологический процесс толстого кишечника было связано с наличием у этих больных облигатно патогенных микроорганизмов (сальмонеллы и шигеллы). Следует обратить внимание, что клинических форм терминального колита у наблюдавшихся нами больных не было ни в одном случае.

Мы посчитали возможным сравнить основные клинические показатели, которые имеют четкие цифровые выражения, выявленные у больных ОКИ всех трех групп между собой, для возможного обнаружения клинических опорных пунктов дифференциальной диагностики вирусных и бактериальных диарей.

Средние показатели клинических проявлений инфекционных диарей с учетом достоверности отличий показателей приведены в таблице 2.

Таблица 2. Сравнительная характеристика средних показателей основных клинических симптомов у детей, больных ОКИ различной этиологии (М±m)
Показатель 1-я группа 2-я группа 3-я группа
Высота температуры тела,
градусы С
38,7±0,08
р1>0,2
38,8±0,07
p2 >0,2
38,74±0,07
p2 >0,2
Длительность лихорадки,
дни
3,32±0,21
р1>0,2
3,51±0,21
Р2 >0,2
3,25±0,18
p3>0,2
Частота рвоты,
количество раз в сутки
4,56±0,31
р1 0,2
5,38±0,41
p3 0,2
1,7±0,01
p3 0,2
5,08±0,29
р2 0,2
3,52±0,17
р2>0,2
3,85±0,21
p3>0,2

Примечание. p1- достоверность различия показателей между 1-й и 2-й группой, р2 - между 2 и 3 группой, р3 - между 1 и 3 группой больных.

Как следует из материалов, приведенных в таблице 2, нами не были выявлены достоверные отличия средних значений большинства приведенных показателей. Исключение касалось только достоверно более высокой частоты стула у больных смешанной вирусно-бактериальной ОКИ, отмеченной на высоте клинических проявлений. Следовательно, в настоящее время у детей раннего возраста основные клинические проявления ОКИ не являются надежными критериями проведения дифференциальной диагностики между бактериальными и вирусными диареями.

В этиологической структуре инфекционных диарей у детей раннего возраста, проживающих в городе Хабаровске, в последние годы преобладают ротавирусные диареи (в виде моно- и микст-инфекций - 64 % случаев). В случае микст-инфекций ротавирусная инфекция сочетается с различными УПБ (энтеробактером, протеем, стафилококком и др.). Среди "чистых" бактериальных диарей значительно уменьшилось число сальмонеллезов и шигеллезов, основное значение также имеют различные УПБ. Сравнение клинических характеристик разных по этиологии заболеваний в исследуемых группах у детей раннего возраста достоверных отличий не выявило, что затрудняет их использование в качестве критериев дифференциального диагноза, особенно при поражении верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит, энтерит). Вовлечение в процесс толстого кишечника (энтероколит, гастроэнтероколит), чаще указывает на бактериальный характер воспаления, причем в половине этих случаев возбудителями является сальмонеллы и, реже, шигеллы.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.