Эта инфекция может вызвать гнойно воспалительные заболевания
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ (неспецифическая гнойная инфекция)— воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой.
Этиология. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка и др. в чистом виде или в ассоциации друг с другом (см. Гноеродные бактерии).
Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия изменился видовой состав возбудителей гнойной хирургической инфекции; основное место в нем занимает стафилококк (см.) в монокультуре или в различных микробных ассоциациях. Изменение видового состава микробной флоры происходило одновременно с ростом антибиотикорезистентности ее. Вследствие этого лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с Г. и., к пенициллину, стрептомицину, хлортетрациклину, левомицетину и эритромицину превышает 70%, причем нередко микрофлора является полирезистентной — устойчивой к большой группе исследуемых антибиотиков.
Развитие Г. и. определяется взаимодействием макро- и микроорганизма. Важным фактором является характер, доза, вирулентность проникшей микробной флоры, состояние очага внедрения микроорганизмов — наличие некротических тканей, служащих питательной средой для микроорганизмов, состояние кровообращения, а также иммунобиологические особенности организма.
Г. и. занимает одно из основных мест в хирургической клинике, составляет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют V з всех хирургических больных.
Большинство послеоперационных осложнений связано с гнойной инфекцией. По материалам, приведенным Гирхаке и Швиком (F. W. Gierhake, H. G. Schwick, 1971), 42,5% всех летальных исходов после хирургических вмешательств связано с гнойно-воспалительными осложнениями.
Имеется определенная зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (17—35 лет) чаще встречаются флегмона (см.), абсцесс (см.), гнойные лимфаденит (см.), мастит (см.), остеомиелит (см.); в возрасте 36—55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы — пиелит, цистит (см.), пиелонефрит (см.), парапроктит (см.); в возрасте старше 55 лет— карбункул (см.), некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс и др.
У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорожденных (см. Флегмона), сепсиса (см.), нагноительных заболеваний легких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, стафилококкового перитонита (см.).
Содержание
Классификация
Г. и. классифицируют по этиологии, локализации и клин, течению. По этиологии выделяют моноинфекцию (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, протейная, гонококковая, пневмококковая и др.) и полиинфекцию (стафилококковая и колибациллярная, стафилококковая и стрептококковая и др.). По локализации различают Г. и. кожи, подкожной клетчатки конечностей и туловища; покровов черепа и его содержимого; шеи; грудной стенки, плевры и легких; средостения; брюшины и органов брюшной полости; таза и его органов; костей и суставов. По клин, течению Г. и. может быть острой общей (сепсис), острой местной (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул), хронической общей (хрониосепсис), хронической местной (абсцесс, эмпиема, остеомиелит и др.).
Клиническая картина
. и. имеет существенные отличия при острой и хрон, форме и при различной локализации; в меньшей степени она зависит от характера возбудителя.
Для острой Г. и. любой локализации характерны повышение температуры тела, часто гектического типа, иногда с ознобами, тахикардия, иногда сопровождающаяся снижением АД вплоть до коллапса,— симптомокомплекс, называемый гнойной интоксикацией. Ряд лабораторных показателей претерпевает изменения, характерные для воспалительной реакции организма: лейкоцитоз с нейтрофилезом и левым палочкоядерным сдвигом, лимфопения, эозинопения, ускорение РОЭ, повышение свертываемости крови и изменение ее белковых фракций, положительная реакция на C-реактивный белок (см.).
Местные изменения зависят от локализации Г. и. Напр., при ее локализации в коже, подкожной клетчатке и мышцах для нее характерны признаки воспаления: боль, краснота, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функций.
Для хрон. Г. и. характерны признаки хрон, воспалительного процесса: длительное повышение температуры, ускорение РОЭ, лимфоцитоз, изменение белковых фракций крови и др. При длительно существующей хрон. Г. и. может развиться амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Местные изменения при поверхностной локализации характеризуются длительно существующими инфильтратами, часто с наличием свищей (см.).
В связи с широким применением антибиотиков изменилась клин, картина Г. и., участились случаи перехода острых форм в хронические, чаще стали наблюдаться рецидивы заболевания. Проведение антибиотикотерапии без соответствующих показаний может затушевывать клин, проявления ряда острых хирургических заболеваний, требующих экстренного хирургического лечения, таких как гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, что особенно ярко проявляется при сочетании антибиотикотерапии с лечением стероидными гормонами.
Лечение
Лечение должно сочетать воздействие как на возбудителя заболевания, так и на макроорганизм. При местной Г. и. путем хирургического вмешательства необходимо обеспечить хороший отток гнойно-воспалительного экссудата.
В качестве антибактериальных средств применяют антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды в сочетании с протеолитическими ферментами. Использовать препараты следует с учетом чувствительности к ним микробной флоры. До получения данных об антибиотикочувствительности микрофлоры при наличии показаний к антибиотикотерапии применяют антибиотики широкого спектра. Для повышения защитных сил организма показаны средства активной и пассивной иммунизации (стафилококковый анатоксин, аутовакцины, гипериммунная плазма или сыворотка, специфический гамма-глобулин и др.), а также переливание крови и ее препаратов, белковых кровезаменителей; с дезинтоксикационной целью — кровезаменители типа гемодеза, неокомпенсана и др. В случае тяжелой Г. и. у детей производят прямое переливание крови от предварительно иммунизированных родителей. Большое значение имеет раннее удаление очага инфекции, вскрытие и дренирование гнойников, применение протеиназ с некролитической целью. Из физиотерапевтических средств, используемых в комплексной терапии Г. и., применяют ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ, электрофорез с противовоспалительными препаратами и протеолитическими ферментами.
Профилактика
Профилактика гнойной хирургической инфекции проводится по принципу противоэпид, мероприятий — воздействие на все звенья эпид, цепи: источник инфекции — пути передачи — организм.
В эпидемиологическом отношении необходимо учитывать, что источником Г. и. является не только больной гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионосители — персонал хирургических отделений (см. Внутрибольничные инфекции). Воздействуя на источник инфекции, его можно ликвидировать или изолировать, воздействуя на пути передачи,— блокировать их, а повысив специфическую иммунобиол. реактивность организма,— повысить устойчивость больного к инфекции. В современных условиях существует настоятельная необходимость соблюдения строгих норм и законов асептики (см.). Асептика — один из основных, наиболее важных методов профилактики внутрибольничной гнойной инфекции.
Важное место в профилактике Г. и. занимает режим работы хирургических отделений, операционных, перевязочных. При работе в хирургическом отделении со строгой изоляцией гнойных больных и управляемой вентиляцией частота послеоперационной раневой инфекции, вызванной пиогенным стафилококком, может быть снижена в 3—4 раза. В предупреждении Г. и. в хирургии большое значение имеет уменьшение травматичности операции.
Библиография: Гнойная хирургическая инфекция и борьба с ней, под ред. Г. П. Зайцева, М., 1967; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Стручков В. И. и Гостищев В. К. Преодоление антибиотико-резистентности гноеродной микробной флоры, Хирургия, № 9, с. 74, 1973, библиогр.; Стручков В. И., Григорян А. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана, М., 1975, bibliogr.; Blowers R. Sources and routes of surgical infections, Bull. Soc. int. Chir., v. 30, p. 90, 1971; G i er-h a k e F. W. u. S с h w i с k H. G. Immunologisch Aspekt bei postoperativen Infectionen, ibid., p. 75.
[youtube.player]КЛАССФИКАЦИЯ ГНОЙНОЙ МИКРОФЛОРЫ
1. По отношению к кислороду, как среды обитания, микрофлора делится на аэробы (которые живут и развиваются только в присутствии кислорода) и на анаэробы - развивающиеся в бескислородной среде (их делят на 2 вида: спорообразующие и неспороносные).
2. По характеру вызываемого процесса делится на гноеродную, дающую типичное гнойное воспаление; гнилостную, вызывающую медленное омертвение (некротизацию) тканей с последующим их гниением (гнилостная гангрена); клостридиальную, формирующую газовую гангрену (см. ниже).
3. По специфичности клинической картины - микрофлора делится на неспецифическую, вызывающую гнойные и гнилостные процессы, но с определенной изменчивостью клинической картины, и специфическую (туберкулез, сибирская язва, сифилис и др.), дающую четко определенную картину или цикличность заболевания.
Особенности современной микрофлоры, пути ее проникновения и распространения в организме изложены в 1 разделе.
Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, т.к. грамположительная микрофлора дает больше местные проявления, а грамотрицательная - вызывает в большей степени интоксикацию.
Вторым важным моментом является напряжение микрофлофлоры в очаге, причем критическим числом является 10 мириад на кубический сантиметр ткани (при меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный, большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь с развитием гнойно-резорбтивной лихорадки).
Третий момент определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абсцедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса, а флегмонозные - склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация (напоминаем, что мы рассматриваем только поверхностные виды гнойных процессов, глубокие - рассматриваются в специальных курсах).
Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является состояние макроорганизма. Наличие авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры, что значительно отягощает, как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма на гнойное воспаление.
Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.
2) Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 30 мириад на см куб., что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь непосредственно из гнойника или через лимфатическую систему. Но, при сохраненной резистентности организма, она уничтожается в крови клеточными элементами.
Клинически, гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается высокой температурой тела, с суточным размахом до одного градуса, ознобами и проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь, слабостью, недомоганием. В анализах крови выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены.
3) Синдром интоксикации. Развивается при обширных гнойных процессах любой локализации (гнойные плевриты, эмпиемы плевры, перитониты, остеомиелит, сепсис, флегмоны и др.) при сниженных репаративных процессах и иммунодефицитных состояниях, вызванных множеством причин. При этом, на фоне тяжелого местного гнойно - воспалительного процесса, развивается общая воспалительная реакция во всех органах и тканях в виде альтерации. В первые две недели она обратимая и протекает в виде отека и набухания тканей с небольшими функциональными изменениями в органах и тканях. В случаях, если местный процесс и общая альтерация не купируются в течение этого времени, развивается необратимая альтерация в виде дистрофий: зернистой, жировой, амилоидоза и др.
В течении синдрома интоксикации различают 3 стадии, они же определяют и степени тяжести его проявлений.
1 степень тяжести и стадия развития обусловлена формированием обратимой альтерации во всех органах и тканях в виде отека и набухания с функциональными нарушениями их деятельности. Как проявления этого тяжелого синдрома, клинически выявляются следующие признаки. Со стороны головного мозга, вследствие отека и набухания и, естественно, метаболический расстройств, отмечается эйфория или чувство угнетенности. В легких развивается альтеративный пневмонит, который сопровождается учащением дыхания до 24-26 в минуту (но одышки нет), ослаблением (или, наоборот, жестким дыханием), различными хрипами, вплоть до крепитирующих. Сердечная мышца более устойчива к действию токсинов, в основном, происходит набухание кардиоцитов с утолщением миокарда и метаболическими расстройствами в нем. Работа сердца сохранена, периферическая гемодинамика (центральная снижается), как правило, не нарушена. Токсический кардит проявляется тахикардией, систолическим шумом на верхушке сердца, акцентом второго тона на легочной артерии.
Печень и почки поражаются в большей степени, как наиболее функциональные органы по детоксикации организма и несут максимальную нагрузку. Морфологически, в них развивается тот же отек и набухание функциональными нарушениями деятельности. Клинические проявления выражены слабо: незначительное увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации. Почки не пальпируются, за редким исключением, симптом Пастернацкого отрицательный. Но лабораторно определяются признаки поражения паренхимы печени, прежде всего аминотрансфераз (трансамсиназ) - АЛАТ и АСАТ, определяющих ее ферментативную функцию на уровне мембраны гепатоцитов. Биохимические функциональные пробы возрастают незначительно, что свидетельствует об отсутствии поражения самих гепатоцитов. Ренальный синдром определяется тяжестью интоксикации и проводимой инфузионной терапией. Выражается в изменении удельного веса мочи гипосмолярного или гиперосмолярного типа, наличием спиралей.
В клинических анализах крови первично отмечается нарастание лейкоцитов с нейтрофилезом, увелимчение СОЭ. Но из-за истощения первичного иммунитета, начинает формироваться лейкопения и показатели крови, в том виде как они трактуются при нетоксичных заболеваниях, теряют свое прогностическое значение. На первый план выступают индексы интоксикации. Можно расчитывать классический индекс интоксикации по Кальф-Калифу:
| (4М + 3Ю + 2П + 1С) х (Пл + 1) |
| ЛИИ = ––––––––––––––––––––––––––– (норма 1,5). |
| (Л + Мон) х (Э +1) |
Но эта формула сложна для расчета и, при синдроме интоксикации, не всегда определяются все форменные элементы крови для ее полного расчета. Поэтому в Омской области большая часть специалистов использует упрощенную формулу расчета индекса интоксикации по Полуэктову-Рейсу:
| П + С + Э |
| ЛИИ = ––––————– (норма до 3,0). |
| М + Л |
Важную роль играют и фракции средних молекул ( ФСМ ), определяющих тяжесть интоксикации (бывшее название средне молекулярные токсины - СМТ) - норма 0,24 - 0,3. Рост ЛИИ и ФСМ, особенно в динамике, указывает на утяжеление интоксикации, а снижение - на ее уменьшение, что позволяет, в какой-то степени, прогнозировать течение заболевания и эффективность проводимого лечения. Критериями 1 степени интоксикации служат: рост ЛИИ до 3,0, а ФСМ до 1,0, что, конечно, является весьма условным без полной клинической оценки процесса.
Для купирования интоксикации на этом этапе необходим полный и совершенный комплекс местного лечения гнойно-воспалительного процесса и общей интенсивной терапии (см. ниже).
2 стадия и степень интоксикации морфологически определяется развитием необратимой альтерации в виде дистрофий и грубой, прогрессирующей, пролиферативной реакции в виде склерозирования, фиброзирования и циррозирования паренхиматозных органов, с развитием уже морфофункциональных нарушений их деятельности. Процесс необратим, но при правильной и полной лечебной тактике, может быть хотя бы остановлен или приостановлен.
Клинически - это проявляется со стороны головного мозга нарушением сознания в виде сопора или ступора, вплоть до комы. Функция легких грубо нарушается с развитием дыхательной недостаточности (генез ее различен, определяется как морфологическими изменениями в легких, так и нарушениями кровотока), что, иногда, требует проведения оксигенотерапии или ИВЛ. Формирование зернистой дистрофии миокарда определяет развитие сердечной недостаточности смешанного типа, как центральной, так и периферической. При отсутствии возможности инструментального определения параметров изменений, субъективно тяжесть оценивается тяжестью и прогрессированием сердечно сосудистой недостаточности.
Иммунитет у всех больных резко снижен, сопровождается лейкопенией, анзоцитозом и пойкилоцитозом. ЛИИ возрастает до 8-10. ФСМ повышается до 2,0.
3 стадия и степень интоксикации определяется грубыми дегенеративными изменениями во всех органах и тканях с развитием полиорганной недостаточности, что и определяет летальный исход у этих пациентов.
4) Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синдром интоксикации, что в корне неверно. Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно, при суперинфекции с вирусным пассажем, которой и определяет роль проникновения. При этом блокируется функция коры головного мозга с нарушением центральной регуляции деятельности внутренних органов. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Смерть таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
[youtube.player]Граница между патогенными и непатогенными микроорганизмами четко не обозначена. Помимо микроорганизмов, которые практически всегда при минимальных инфицирующих дозах вызывают у человека инфекционное заболевание, и микроорганизмов, которые даже при больших инфицирующих дозах не вызывают болезни человека, существует множество микроорганизмов, занимающих промежуточное положение. Их нередко высевают при обследовании совершенно здорового человека, не предъявляющего никаких жалоб, и эти же микроорганизмы могут вызывать тяжелейшее заболевание человека нередко со смертельным исходом.
Многими учеными делались попытки провести четкие грани между патогенными, условно-патогенными, или микробами-оппортунистами, и непатогенными микроорганизмами, но эти грани настолько размыты и настолько важную роль играет состояние макроорганизма в возникновении инфекции, что на уровне современных знаний это вряд ли возможно.
Необоснованное назначение гормональных препаратов, антибиотиков может вызывать иммунодепрессивное состояние, не говоря о тех случаях, когда врач вынужден угнетать иммуногенез для предотвращения отторжения трансплантата (например, пересадка почки) или в других случаях. Большое количество иммунокомпромиссных хозяев находится в различных стационарах (хирургические отделения, ожоговые центры, отделения реанимации и интенсивной терапии, отделения недоношенных детей и т.п.). Поэтому оппортунистические инфекции обычно носят характер госпитальных инфекций. Обычно уровень заболеваемости госпитальными инфекциями колеблется от 5 до 500 на 10 000 госпитализированных. Поэтому оппортунистические инфекции представляют собой серьезную проблему современной клинической медицины во всем мире.
Распространению госпитальных инфекций немало способствуют антисанитарные условия пребывания больных в стационарах, погрешности медицинских работников в асептике и антисептике. Часто медицинский инструментарий и аппаратура не подвергаются достаточной дезинфекции и стерилизации, иногда условно-патогенные бактерии можно обнаружить даже на перевязочном и шовном материале, в готовых лекарственных формах. В некоторых случаях условно-патогенные микроорганизмы кон-таминируют (заселяют) больничную аппаратуру, служащую для обследования и лечения больных, или аптечные приборы, используемые для приготовления лекарственных форм.
Например, контаминация псевдомонадами дистиллятора приводит к тому, что дистиллированная вода, которую используют для приготовления многих лекарственных средств для больных, содержит P.aemginosa и вместе с лекарственным средством попадает в организм больного. Диагностика оппортунистических инфекций связана с многими трудностями из-за многообразия локализации воспалительных процессов и, следовательно, симптоматики заболеваний. Кроме того, обнаружение в гное или мокроте стафилококка не является доказательством того, что стафилококк вызвал это заболевание, так как стафилококк (как и большинство других условно-патогенных микроорганизмов) является представителем нормальной микрофлоры человеческого тела.
Для доказательства этиологической значимости выделенных микроорганизмов-оппортунистов необходимы количественные исследования, доказывающие высокую концентрацию данного микроорганизма в исследуемом субстрате. Другим доказательством этиологической значимости выделенной культуры может служить положительная сероконверсия: нарастание титров антител к данному микроорганизму при наблюдении за больным в течение 2-3 нед. Однократное исследование титра антител не может служить доказательством этиологической значимости, так как диагностические титры неизвестны из-за их вариабельности у разных людей.
Обычно титры антител к представителям нормальной микрофлоры человека очень низкие и не служат целям диагностики. Большинство клинических микробиологических лабораторий и лабораторий санитарно-эпидемиологических станций мало используют технику анаэробных посевов, поэтому редко обнаруживают в исследуемом материале облигатных анаэробных возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний. Одни из наиболее распространенных нормальных обитателей кишечника человека бактерии рода Bacteroides нередко в сочетании с другими микробами-оппортунистами вызывают локальные абсцессы брюшной полости, полости малого таза, челюстно-лицевой области и др.
Условно-патогенные бактерии могут быть обнаружены не только в патологическом материале, взятом от больного, но и в смывах с предметов окружающей среды: халатов, рук персонала больницы или аптеки, инструментов, посуды, лабораторной аппаратуры, перевязочного и шовного материала, готовых лекарственных форм. Смывы производят стерильным тампоном, смоченным стерильным изотоническим раствором хлорида натрия, с последующим посевом на среды накопления, дифференциально-диагностические и элективные среды. Выделенные чистые культуры идентифицируют до вида. По требованию лечащих врачей-эпидемиологов лаборатория проводит дополнительные исследования по определению чувствительности выделенных бактерий к антибиотикам (антибиотикограмма) или фагам, бактериоцинам и другим маркерам для расшифровки эпидемиологической ситуации в стационаре.
В эту группу входят патогенные и условно-патогенные для человека круглые формы бактерий. Среди них есть строгие анаэробы (пептококки, пептострептококки, вейлонеллы), факультативные анаэробы и аэробы (стафилококки, стрептококки, нейс-серии). Все они могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания, различающиеся по локализации и тяжести.
Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Стафилококки хорошо растут на простых средах (рН 7,0.7,5); факультативные анаэробы. На плотных средах образуют гладкие круглые выпуклые колонии с различным пигментом. Пигмент не имеет таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием (8-10 %) NaCl. Продуцируют сахаролитические и протеолитические ферменты. Стафилококки вырабатывают гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, р-лактамазу, бактериоцинины, энтеротоксины, коагулазу, ДНК-азу, лейкоцидины, лецитовителлазу и др.
Стафилококки очень пластичны: быстро вырабатывают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, в том числе и за счет экстрацеллюлярной продукции р-лактамазы – фермента, разрушающего пенициллин, разрывающего его р-лактамное кольцо.Антигенная структура стафилококков сложная и вариабельная. Известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды, тейхоевые кислоты.
Протеин А обладает свойством прочно связываться с Fc-фрагментом любой молекулы IgG. При этом Fab-фрагмент молекулы иммуноглобулина остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. В связи с этим свойством протеин А нашел применение в диагностических методах (коагглютинация). Большинство внеклеточных веществ, продуцируемых стафилококками, также обладает антигенной активностью. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) является стабильной генетической характеристикой, базирующейся на поверхностных рецепторах. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными. Из а-токсина (экзотоксин) можно приготовить анатоксин.
При микробиологической диагностике отнесение культуры к роду стафилококков основывается на типичной морфологии и окраске клеток, их взаимном расположении и анаэробной ферментации глюкозы. Для видовой идентификации используют в основном 3-4 теста: продукцию плазмокоагулазы, лецитовител-лазы, анаэробную ферментацию маннита и глюкозы. В сомнительных случаях проводят тесты на наличие ДНК-азы, а-токсина.Возбудителем стафилококковых инфекций чаще бывает S. aureus, несколько реже – S. epidermidis, очень редко – S. saprophyticus. Стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры человеческого тела, поэтому микробиологическая диагностика стафилококковых инфекций не может ограничиться выделением и идентификацией возбудителей; необходимы количественные методы исследования, т. е. определение числа микроорганизмов в пробе.
Лечение стафилококковых инфекций обычно проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. В последние годы от больных часто выделяют стафилококки, резистентные к большинству химиотерапевтических препаратов. В таких случаях для лечения используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Для активной иммунизации (плановых хирургических больных, беременных женщин) может быть использован адсорбированный стафилококковый анатоксин.
Стрептококки . Отдел Firmicutes, семейство Streptococcaceae, род Streptococcus. В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека. Стрептококки – мелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположительны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны.
Стрептококки группы А вырабатывают более 20 внеклеточных веществ, обладающих антигенной активностью. Наибольшее значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеют:
- А стрептокиназа (фибринолизин) – протеолитический фермент, расщепляющий фибрин и другие белки;
- А ДНК-аза – фермент, деполимеризующий ДНК. Смесь ДНК-азы и фибринолизина способна разжижать экссудаты, лизировать венозные тромбы, поэтому может быть использована для удаления гноя и некротизированных тканей из раны;
- А эритрогенин – токсин, продуцируемый р-гемолитическими стрептококками группы А, способными вызывать скарлатину. Выделяется только лизогенными культурами.
Стандартизованный разведенный эритрогенин используют при постановке внутрикожной пробы (проба Дика) для выявления чувствительности к этому токсину (восприимчивость к скарлатине).
Нейссерии . Отдел Gracilicutes, семейство Niesseriaceae, род Niesseria. Наиболее патогенные для человека виды нейссерий (N. gonorrhoeae и N. meningitidis) описаны в главах, посвященных инфекциям, передающимся контактным (гонорея) и респираторным (менингококковый менингит) путями.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Гнойные заболевания являются достаточно широко распространенными.
Такие заболевания опасны тем, что при несвоевременно начатом лечении очень велика вероятность возникновения осложнений, среди которых может быть даже частичное, а в редких тяжелых случаях – и полная потеря трудоспособности.
СИМПТОМЫ РАЗВИТИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
При данной патологии возникает воспалительная реакция с развитием общих и местных изменений.
Степень выраженности болезни зависит от обширности воспалительного процесса и общей реактивности организма.
При этом существует универсальное правило, согласно которому показанием к проведению хирургического лечения заболевания является любой гнойный процесс.
Симптомы, которые характерные для таких заболеваний:
Повышение температуры тела (иногда до фебрильных значений),
Симптомы гнойной интоксикации – головная боль, слабость, ухудшение работоспособности, апатия, адинамия, снижение аппетита, сонливость или, напротив, нарушение сна.
Боль в месте воспаления.
Гиперемия кожного покрова в зоне воспаления
Местное повышение температуры над очагом воспаления, сглаженность контуров борозд и линий
Все эти симптомы неспецифичны и могут наблюдаться при любой клинической форме гнойно-воспалительных заболеваний.
Кроме того, отмечаются специфические признаки для каждого в отдельности заболевания.
В зависимости от расположения можно определить вовлечение в патологический процесс определенных областей и вероятность развития осложнений.
Формы гнойных заболеваний и их признаки:.jpg)
Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной клетчатки.
Панариций - скопление отделяемого преимущественно гнойного характера под кожей в области фаланги. При этом могут отмечаться общие симптомы заболевания, однако чаще всего они выражены незначительно. При осмотре на одной из фаланг пальцев, преимущественно проксимальной, определяется зона припухлости, гиперемии.
Фурункулез – это наличие нескольких фурункулов в различных областях, имеющих рецидивирующее течение. При фурункулезе больных необходимо обследовать для выявления нарушений обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). Лечение проводится комплексное, включая и иммунотерапию.
Карбункул – это острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких близлежащих волосяных фолликулов и сальных желез с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Локализация карбункулов чаще всего наблюдается на задней поверхности шеи, межлопаточной области. Обычно карбункул сопровождается лимфаденитом, а при локализации на конечностях – лимфангитом.
Флегмона – это острое гнойное разлитое воспаление клеточных пространств, не имеющие тенденцию к отграничению. Вызывается это заболевание чаще всего стафилококком, а также любой другой гноеродной микрофлорой. Инфекция может проникать в ткани через повреждения кожи и слизистых, после различных инъекций (так называемые постинъекционные флегмоны), лимфогенным и гематогенным путем, при переходе воспаления с лимфатических узлов, карбункула, фурункула и т.д. на окружающую их клетчатку.
Абсцесс – это ограниченное скопление гноя в различных тканях или органах, окруженное пиогенной капсулой. Возбудители и пути проникновения инфекции в ткани такие же как при флегмонах, хотя процент анаэробных возбудителей значительно выше.
Гидраденит- это гнойное воспаление потовых желез. Инфекция попадает при несоблюдении правил гигиены и повышенной потливости.
Мастит - это острое воспаление молочной железы. Мастит в основном развивается в послеродовом периоде во время лактации (лактационный мастит). Инфекция проникает в ткань железы через микротрещины в соске, а также и через молочные ходы при лактостазе.
Рожа. Рожей называют острое серозно-эксудативное воспаление кожи или слизистой. Инфекция попадает через микротрещины, ранки на кожном покрове.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Местная терапия болезни включает в себя консервативные и оперативные методы.
Консервативные методы лечения применяются на ранних стадиях заболевания до образования гнойника, а также в сочетании с оперативным лечением с целью более быстрого и эффективного лечения.
Местное лечение в стадии инфильтрата включает в себя воздействие на него с помощью физиотерапевтических методик.
Обязательно необходимо применение мазей, в состав которых входят антибиотик и противомикробные вещества.
В зависимости от размера гнойного очага при лечении возможно использование обезболивания.
После вскрытия гнойника в ходе хирургического лечения заболевания производят его очищение от гнойного экссудата.
Затем его промывают антисептическим веществом, растворами антибиотиков.
После окончания операции рану никогда не зашивают наглухо, для наилучшего дренирования.
Перевязки заключаются в удалении дренажей и замене их новыми, промывании раны раствором антисептика, заполнении раны мазью, содержащей антибиотик, наложении повязки для предотвращения инфицирования раны.
Профилактика гнойных заболеваний:
В профилактике многих гнойных заболеваний большое значение имеет оздоровление внешней среды, в которой живет и работает человек, т. е. улучшение условий труда и быта.
Так, например, в профилактике целого ряда гнойных заболеваний (фурункулез, пиодермиты и т. п.) большую роль играют мероприятия общегигиенического характера и уход за кожей (особенно рук) и др.
Врач хирург, Сарапульцев Герман Петрович.
[youtube.player]Читайте также:
