Эшерихиозы детские инфекционные болезни лекция

Определение понятия эшерихиоза. Этиология, эпидемиология и патогенез данного заболевания. Симптомы и течение кишечных инфекций у ребенка. Профилактика эшерихиоза у детей. Опорно-диагностические признаки болезни. Особенности лечения эшерихиозов у детей.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	25.12.2014
Размер файла	23,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ФГАОУ ВПО "Северо-Восточный федеральный университет

Кафедра Педиатрии и детской хирургии

Эшерихиозы у детей: причины, симптомы, диагностика и лечение

студентка МИ ПО - 602/1

Сыроватская Анна Васильевна

Дмитриева Татьяна Геннадиевна

1. Понятие эшерихиоза

5. Симптомы и течение

7. Профилактика эшерихиоза у детей

8. Классификация эшерихиозов

9. Опорно-диагностические признаки эшерихиозов

10. Лечение эшерихиозов у детей

Список использованной литературы

1. Понятие эшерихиоза

Эшерихиоз или кишечная колиинфеция - острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Es- cherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков. Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный соматический (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный). На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О-антиген. В настоящее время у Е. соli насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- и К-антигенам.

Механизм патогенности диареегенных E. сoli сопряжен с рядом их биологических свойств. В зависимости от обладания какими-либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП).

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О-группам: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др. Многие ЭТКП не типируются.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151.

Энтеропатогенные бактерии ЭПКП являются возбудителями коли-энтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают.

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы E. coli О157:Н7 и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin).

Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом у лиц с ослабленной сопротивляемостью инфекции.

Разрушение эшерихий в кишечнике приводит к высвобождению эндотоксина липополисахаридной природы, который является компонентом микробной стенки грамотрицательных бактерий. При возможности массивного всасывания в кровь эндотоксины обусловливают развитие синдрома общей инфекционной интоксикации.

Основным источником инфекции являются больные стертыми формами эшерихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами. Эшерихиозы - заболевания с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко и молочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи. Для некоторых штаммов, в частности О124, доказана возможность контактно-бытового пути распространения заболевания. В детских коллективах распространение инфекции может происходить через загрязненные предметы ухода, игрушки, через руки больных матерей и персонала.

ЭИКП и ЭГКП могут вызывать как спорадические, так и эпидемические вспышки. Однако контагиозность их значительно меньшая, чем при шигеллезе. Эпидемические вспышки ЭИКП и ЭГКП пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7-10 дней, затягиваясь в отдельных случаях до 3 нед.

Заболевания, вызванные ЭТКП, встречаются в основном в регионах с жарким влажным климатом и чаще среди детей до 2-х лет.

Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя.

Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека.

Энтеротоксины - это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие - развивается водянистая диарея.

Заражающая доза ЭТКП - 108-1010 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедрения в эпителий толстой кишки. Они не могут продуцировать экзотоксины. Пенетрация ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты.

Заражающая доза ЭИКП - 5x105 микробных клеток.

Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные факторы патогенности, пока неизвестные. эшерихиоз ребенок инфекция опорный

Заражающая доза ЭПКП - 105-1010 микробных клеток.

ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.

ЭАггКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.

5. Симптомы и течение

Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами - это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации.

Заболевание является основной нозологической формой, так называемой диареи путешественников. Инкубационный период составляет 16-72 ч.

Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.

Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.

Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками - это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6-48 ч. Развиваются явления общего токсикоза - озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов - в пределах 38-39 о С, и только у 10% - выше 39 о С. Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови. При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезенка не увеличены.

При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей - и в септической форме. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (38-39 о С), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.

Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами, характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями О157:Н7.

Инкубационный период длится 2-4 суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры тела отсутствует или незначительный. Преобладающим в первые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4-5 раз в день без примеси крови). В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов.

У 3-5% пациентов через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает 3-7%.

При ректороманоскопии выявляется катарально-геморрагический, эрозивно-геморрагический, реже - катаральный проктосигмоидит.

Каких-либо клинических признаков, патогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Материал (испражнения, рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.

Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие критерии:

· - выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП, ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с непатогенными сероварами эшерихий;

· - массивное выделение ЭТКП (106/г фекалий и более) и значительное их преобладание над представителями другой условно-патогенной флоры.

Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.

7. Профилактика эшерихиоза у детей

Так как эшерихиоз является заболеванием, которое распространяется бытовым путем, то основой профилактики является соблюдение элементарных санитарно-гигиенических норм, а также противоэпидемических режимов в учреждениях с детьми раннего возраста. Ими являются ясли-сады, родильные дома, педиатрические стационары и дома ребенка. Немаловажным фактом является развитие у матерей и медицинского персонала, которые ухаживают за младенцами, гигиенических навыков. Следует позаботиться о воспитании у детей старшего возраста навыков гигиены и поведения в общественных местах с большим скоплением людей.

Также проводят профилактические меры по разрыву основного механизма передачи заболевания фекально-оральным путем. Эти меры заключаются в постоянном бактериологическом контроле основных источников развития и распространения эшерихиоза, таких как объекты пищевого назначения, предметы обихода и источники водоснабжения. Заболевшего зшерихиозом ребенка нужно изолировать во избежание эпидемии.

8. Классификация эшерихиозов

- желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).

Эшерихиозы – острые инфекционные заболевания преимущественно детей раннего возраста, вызываемые различными сероварами патогенной кишечной палочки. Характеризуются развитием патологических процессов в желудочно-кишечном тракте с инфекционно-токсическим и диарейным синдромом, реже – поражением других органов или генерализацией процесса вплоть до сепсиса.

Определенные штаммы кишечной палочки могут вызывать острую диарею у детей.

Их классифицируют на:

1) энтеропатогенные (ЭПКП) (Escherichia coli). Это особые серотипы возбудителей из группы кишечных палочек, обусловливающих диарею у детей младшего возраста;

2) энтеротоксигенные (ЭТКП) – вырабатывают токсин, способствующий развитию диареи;

3) энтероинвазивные (ЭИКП) Е. coli, способные разрушать кишечный эпителий, что вызывает напоминающие дизентерию заболевания;

Этиология. Е. coli – грамотрицательная подвижная аэробная (факультативно анаэробная) палочка, у которой выделяют более 150 групп антигенов О, 93 группы антигенов К и 52 группы антигенов Н. Каждая из групп антигенов может существовать независимо от других.

Эпидемиология. Энтеропатогенные кишечные палочки служат этнологическим фактором при вспышках эпидемий диареи в детских садах и детских отделениях больниц. После введения их испытуемым у последних развивается диарея, но серотипы энтеропатогенных палочек могут обнаруживаться и у лиц без признаков диареи, а вспышки ее в детских коллективах отнюдь не обязательно связаны с выделением этого микроорганизма.

Энтеротоксигенные кишечные палочки, продуцирующие термолабильный энтеротоксин, вызывают заболевания только при массивной инфекции, поэтому вспышки эпидемий развиваются при значительном загрязнении продуктов питания или источников водоснабжения.

Патогенез. Механизм развития диареи при заражении ЭПКП недостаточно расшифрован. Некоторые штаммы, которые при заражении добровольцев массивными дозами вызывали диарею, не обладали инвазивностью и не продуцировали энтеротоксин. Другие же продуцировали энтеротоксин наподобие токсина дизентерийной палочки первого типа.

ЭТКП могут продуцировать термостабильный, термолабильный токсин или тот и другой одновременно, генетический контроль за продукцией которых осуществляется переносимыми плазмидами. Термолабильный энтеротоксин близок холерному токсину. Он связывается с ганглиозидами эпителиальных клеток в качестве их рецептора и активирует клеточную аденилциклазу, в результате чего повышается внутриклеточная концентрация аденинмонофосфата и усиливается выделение воды и хлоридов. Термостабильный энтеротоксин активирует гуанилатциклазу, усиливающую секреторную активность желудочно-кишечного тракта. Генетическая информация, кодирующая устойчивость возбудителя к антибиотикам, заложена в той же плазмиде, несущей информацию о продукции энтеротоксина. Поэтому широкое и неконтролируемое использование антибиотиков способствует распространению как устойчивых к лекарственным препаратам, так и продуцирующих энтеротоксин форм Е. coli.

ЭИКП могут проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них наподобие шигелл, в результате чего развиваются отек, гиперемия, изъязвление слизистой оболочки и усиливается экссудация в просвет кишечника. В кале появляется примесь слизи и крови, увеличивается число лейкоцитов.

Четвертым патогенетическим механизмом является адгезия, выстилание и повреждение ворсинчатой поверхности кишечного эпителия со снижением активности пристеночных ферментов, но без инвазии. По серологической характеристике эти кишечные палочки относятся к типу ЭПКП.

Клинические проявления. Для диареи, обусловленной ЭПКП, характерны водянистые испражнения, частота которых может достигать 10–20 раз в день, и небольшое повышение температуры тела. Другие общие нарушения могут отсутствовать. В кале отмечается примесь слизи, но кровь отсутствует. Спонтанное излечение наступает через 3–7 дней. У маленьких детей могут развиваться рвота, дегидратация и электролитные нарушения с ацидозом.

У больных при заражении ЭИКП симптоматика развивается через 18–24 ч (инкубационный период) внезапно повышается температура тела, появляется тяжелая диарея с позывами и тенезмами, наблюдается примесь слизи и крови в кале. Больные жалуются на боли в животе, миалгии, озноб, головную боль.

Заболевание, вызываемое выстилающими штаммами Е. coli, характеризуется постепенным началом и хроническим течением. Дети медленно растут, плохо переносят некоторые пищевые продукты.

Диагноз. Гастроэнтерит, вызванный ЭПКП, можно заподозрить при внезапной вспышке эпидемии диареи, особенно в детском коллективе. Предположительный диагноз может быть поставлен при обнаружении одного и того же серотипа кишечной палочки у нескольких заболевших детей. Аналогичные серотипы Е. coli могут быть обнаружены также в носоглотке, зеве и желудке больных. Серотипирование кишечных палочек в обычных условиях не проводится, необходимость в подобных исследованиях возникает лишь при вспышках эпидемии в детских или в других закрытых коллективах. Идентификация ЭТКП и ЭИКП требует специальных методов, применяемых в настоящее время лишь в некоторых научно-исследовательских лабораториях. Точный диагноз энтероколита, связанного с повреждением поверхностного участка клеток кишечного эпителия, можно поставить только после биопсии кишечника.

Лечение. Основными элементами лечения у детей являются коррекция и поддержание водно-электролитного равновесия. Профузные поносы и рвота, вызывающие значительную дегидратацию, служат показанием для госпитализации ребенка и внутривенного введения ему жидкостей.

У детей младшего возраста при диарее, обусловленной ЭПКП эффективен, неомицин. Рецидивы после прекращения лечения встречаются у 20 % детей.

Результаты лечения антибиотиками при диарее, вызванной ЭТКП, у детей не изучены.

Лечение диареи, вызванной ЭИКП, разработано недостаточно. Обычно больные не нуждаются в госпитализации и выздоравливают через 1 неделю даже без приема антибиотиков, в редких случаях требуется назначение ампициллина.

Большое значение в терапии диареи, вызванной выстилающими штаммами кишечной палочки, может иметь пероральный прием неомицина, а также правильное парентеральное питание.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Эшерихиозы - острые инфекционные диареи, вызываемые патогенными типами кишечных палочек, протекающие с синдромом гастроэнтерита, реже гастроэнтероколита.

Этиология. Возбудителем заболевания является патогенная кишечная палочка, относящаяся к роду эшерихиа, устойчивая во внешней среде. Эшерихии быстро размножаются в продуктах питания и воде.

Патогенные кишечные палочки подразделяются на пять групп:

• 1) энтеропатогенные (ЭПЭ) - к ним относятся серовары 026, 055,0111;
• 2) энтеротоксигенные (ЭТЭ) - включают 06, 08, 09, 015 и другие серовары.

ЭПЭ и ЭТЭ являются наиболее частой причиной холероподобных эшерихиозов у детей грудного возраста. У старших детей они вызывают заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции;

• 3) энтероинвазивные (ЭИЭ) - к ним относятся 0124, 0151 и другие серовары. Они вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста;
• 4) энтерогеморрагические (ЭГЭ) - 0157;
• 5) энтероагрегативные (ЭАЭ).

Две последние группы изучены мало.

Другие эшерихии непатогенные. Они являются нормальной флорой кишечника.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и бактерионосители, выделяющие с испражнениями и рвотными массами патогенные эшерихии. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути распространения инфекции: контактно-бытовой, реже - пищевой, водный. Основными факторами передачи инфекции являются молоко и молочные продукты.

Заражение ребенка может произойти во время или после родов от беременной матери при наличии у нее бессимптомного носительства ЭПЭ.

При резком ослаблении сопротивляемости организма здоровых детей, носителей ЭПЭ или ЭТЭ, повышается патогенность кишечной палочки и возможен эндогенный путь инфицирования.

Заболевание встречается в течение всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек. Болеют преимущественно дети грудного возраста, недоношенные и ослабленные другими заболеваниями. Иммунитет после перенесенного эшерихиоза нестоек и типоспецифичен.

Патогенез. Патогенность кишечной палочки связана с действием энтеротропного и нейротропного токсинов.

Патогенные эшерихии, попадая в кишечник с пищевым комком, размножаются, приклеиваются к эпителиальным клеткам, выделяют токсины, вызывая воспалительный процесс тонкого кишечника.

В результате повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается секреция жидкости и солей в просвет тонкой кишки. Нарушаются всасывающая, двигательная и ферментативная функции кишечника. Угнетаются все виды пищеварения.

Развивается соледефицитный тип диареи. Потери воды и солей приводят к развитию обезвоживания и токсикоза. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается развитием ацидоза и гипоксии. Нарушается функция жизненно важных органов, в первую очередь сердечно-сосудистой системы и почек.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-7 дней, может укорачиваться или удлиняться в зависимости от массивности инфицирования. Клиническая картина зависит от вида возбудителя.

Различают холероподобные, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции, и дизентериеподобные формы заболевания.

Холероподобная форма по клиническому течению напоминает легкую форму холеры. Инкубационный период короткий (1-3 дня). Заболевание начинается постепенно или остро. Протекает в виде энтерита или гастроэнтерита.

У детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, а также при массивном инфицировании заболевание развивается бурно. Однако высокого подъема температуры не отмечается. С первого дня появляются боли в животе, срыгивания или нечастая, но длительная и упорная рвота и жидкий стул (до 15-20 раз в сутки).

Рис. 76. Эксикоз

При постепенном начале заболевания температура тела нормальная или субфебрильная. Общая интоксикация умеренно выражена. Рвота нечастая - 1-2 раза в сутки. Частота стула достигает максимума к 5-7-му дню болезни. Столь же постепенно подкрадывается эксикоз, который определяет тяжесть состояния. Количественная оценка обезвоживания проводится по разнице массы тела в момент осмотра и до заболевания (в процентах). В случае отсутствия данных о динамике массы тела ребенка выраженность эксико- за устанавливается по клиническим признакам. Выделяют три степени эксикоза (табл. 22).

При I степени эксикоза дефицит массы тела составляет менее 5% (дефицит жидкости 40-50 мл/кг). Состояние ребенка удовлетворительное. Он активен. Жадно пьет воду. Отмечается легкая бледность кожных покровов, незначительное снижение эластичности и тургора тканей: складка кожи на животе легко расправляется, слегка снижается влажность кожи и слизистых. Незначительно западает родничок. При беспокойстве появляется тахикардия. Суточный диурез не изменен.

Эксикоз II степени характеризуется дефицитом массы тела

6-9% (дефицит жидкости от 60 до 80 мл/кг). Состояние больного тяжелое. Отмечается возбуждение, иногда судорожная готовность. Большой родничок западает. Черты лица заостряются. Кожа и слизистые сухие. Ребенок бледен. Кожная складка на животе расправляется с трудом. Голос осипший. Выявляется постоянная тахикардия. Тоны сердца приглушенные. Артериальное давление повышенное. Появляются одышка, олигурия.

При III степени эксикоза дефицит массы тела составляет 10% и более (дефицит жидкости 100-110 мл/кг). Развивается гиповолемический шок. Состояние крайне тяжелое. Больные заторможены, слабо реагируют на окружающие раздражители. Температура тела снижена. Кожа бледная, холодная, с мраморным рисунком. Кожная складка на животе не расправляется. Слизистые оболочки сухие, яркие. Дети спят с открытыми глазами, плачут без слез, с гримасой. Выражена тахикардия. Тоны сердца глухие, пульс слабый. Снижается АД. Может развиваться острая почечная недостаточность, ДВС-синдром.

Табл. 22. Клиническая оценка обезвоживания

Другое название эшерихиоз

Возбудители Escherichia coli. Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный соматический (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный).

Эшерихиозы — острые инфекционные заболевания, преимущественно детей раннего возраста, с фекально-оральным механизмом заражения, с локализацией патологического процесса в различных отделах пищеварительного тракта, с развитием токсического и диарейного синдромов, реже — поражением других органов или генерализацией процесса, вплоть до развития коли-сепсиса, гемолитико- уремического синдрома (синдрома Гассера) и летального исхода

Источником инфекции является только больной человек или бактерионоситель.

Инкубационный период при эшерихиозах колеблется от нескольких часов до 7 дней.

Механизм передачи эшерихиоза — фекально-оральный. В зависимости от этиологии можно отметить ведущие пути. Для эшерихиозов, обусловленных ЭПКП, ведущим является контактно-бытовой путь передачи, а ведущим фактором передачи — руки лиц, ухаживающих за грудными детьми. Из других объектов имеют значение игрушки, соски, рожки для кормления детей. При этом эшерихиозе распространение может происходить пищевым путем при инфицировании детского питания руками персонала больниц или матерей — носителей возбудителя.

Энтеротоксигенные эшерихии вырабатывают термолабильный и/или термостабильный энтеротоксин, имеют фактор колонизации и вызывают диарею у детей и взрослых.

Энтероинвазивные эшерихии обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать заболевания, сходные по клиническим проявлениям с дизентерией.

Энтеропатогенные эшерихии вызывают заболевания у грудных детей с преимущественным поражением тонкого кишечника.

Энтерогеморрагические эшерихии вызывают диарею с примесью крови –геморрагический колит, а также гемолитико-уремический синдром (микроангиопатическая гемолитическая анемия, сочетающаяся с почечной недостаточностью).

Энтероаггрегативные эшерихии продолжают изучаться и пока не ассоциируются с определенными серогруппами и сероварами.

Как правило, болезнь имеет острое начало. Инкубационный период кишечной палочки может составлять от 2 до 24 часов, в крайне редких случаях этот период может составлять от 3 до 5 дней. Как и любые инфекции, эшерихиоз делится на степени. Различают легкую степень, среднетяжелую и тяжелую форму протекания болезни.

При легких формах течения болезни симптомы интоксикации выражаются нечетко. Температура тела может не измениться. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, недомогание и умеренно ноющие боли в животе. Стул доходит до 5 раз в сутки, консистенция его жидкая или кашицеобразная.

При среднетяжелых формах все симптомы интоксикации выражаются сильнее. Температура тела значительно повышается и может быть до 38–39 градусов. Больного беспокоят озноб, слабость, головная боль, а также схваткообразная боль в животе. Часто при среднетяжелой форме могут быть тошнота и рвота. Кал обильный и водянистый, оранжевого или желтого цвета, может встретиться примесь слизи. Консистенция кала может быть кашицеобразной и пенистой, также наблюдается примесь зелени. При среднетяжелой форме заболевания стул увеличивается до 10 раз в сутки.

Тяжелая форма заболевания наблюдается крайне редко. Главной характеристикой являются выраженные симптомы интоксикации. При этой форме заболевания температура тела поднимается выше 39 градусов. Частота стула при тяжелой форме эшерихиоза – более 10 раз в сутки. Постепенно увеличиваются симптомы обезвоживания. Токсикоз с эксикозом развивается у большинства больных, достигая 2-3 степени (с дефицитом массы тела до 10 %)

При проведении пальпации живота наблюдаются болезненность и урчание. Диагноз можно поставить только при помощи лабораторной диагностики.

Диагностика

— Лабораторная диагностика шигеллеза проводится с использованием микробиологических методов, молекулярно-генетических методов диагностики, методов серологической диагностики. Выделение чистой культуры возбудителя является основным методом лабораторной диагностики:

• Микробиологический метод – выделение возбудителя из фекалий – золотой стандарт диагностики.
• Молекулярно-генетическая диагностика (полимеразная цепная реакция) с обнаружением ДНК. Является вспомогательным методом и используется при необходимости экспресс-диагностики.
• Серологическое исследование: определение уровня антител в РНГА и IgM, IgG в ИФА. Показано при отрицательных результатах бактериологического обследования. Является вспомогательным методом.

— Изменения гемограммы при не имеют специфических черт

Лечение

Режим – постельный (на период интоксикации, при тяжелых формах заболевания)

Диета – щадящая (стол ЩД).

нифуроксазид, налидиксовая кислота, нифурантел, амоксициллин/клавуланат, гентамицин, цефексим, азитромицин. Длительность курса терапии 5-7 дней. Препараты резерва в терапии среднетяжелых и тяжелых форм: амикацин

Патогенетическая и симптоматическаятерапия.

регидратация, включая оральную регидратацию и инфузионную терапию Дезинтоксикационная терапия;

Для нормализации состояния желудочно-кишечного тракта: фестал, панзинорм, панкреатин, мезим-форте. Курс 7-10 дней.

Вяжущие средства и энтеросорбенты: препараты висмута, танальбин, тансал, полифепан, полисорб МП, энтеродез, активированный уголь, смекта.

Про и пребиотики.Коррекция биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus– биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5-7 дней. При энтеритическом синдроме назначают препараты из микроорганизмов семействаSaccharomyces– энтерол, эубикор, Рекицен-РД в течение 5 дней. На 6-й день – линекс, хилак, бифиформ, ламинолакт, колибактерин, бифидумбактерин-форте. В периоде реконвалесценции показаны лечебно-диетические бифидо- и лактосодержащие продукты.

Спазмолитики: папаверин, дюспаталин, но-шпа, спазган и др