Энтерококковая инфекция телят лечение и профилактика

Диплококковая инфекция – заразная болезнь различных видов животных, приводящая к сепсису, воспалению суставов, лёгких и кишечника.

Наиболее восприимчивы молодые животные, особенно телята и ягнята.

Возбудитель – Streptococcus pneumoniae.

Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание - развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология возбудителя диплококковой инфекции.

В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками (фото 1.)

Фото 1 - Граммположительные организмы овальной формы, располагающиеся попарно и короткими цепочками

При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8--1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование возбудителя

Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36--38 °С и рН 7,2--7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ -- помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. (фото 2)

Фото 2. Сыворточный агар с мелкими прозрачными колониями, напоминающие капельки росы.)

Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной – гемолиза (зеленая зона) (фото 3) , в полужидком агаре -- хлопьевидный рост, в желатине -- рост по уколу без разжижения.

Фото 3. Кровяной агар с мелкими, круглыми, прозрачными, окруженные зоной – гемолиза.

Диплококк патогенен для мышей (фото 4), кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы -- для овец, свиней, коров.

Фото 4. Павшая мышка после заражения суточной культурой.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Иммунитет

Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты.

Для специфической профилактики диплококковой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противодиплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

В неблагополучном хозяйстве по данной болезни вводят ограничения. Больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют и лечат сывороткой в сочетании с антибиотиками и сулфаниламидными препаратами. Условно здоровому молодняку дор 8 –дневного возраста вначале вводят сыворотку .

В помещении надо делать механическую очистку и дезинфекцию 2%-м раствором карболовой кислоты.

Отсюда можно сделать вывод, что для предупреждения данного заболевания нужно:

  1. Полноценно кормить животных .
  2. Поддерживать нормальный санитарный режим в помещениях для молодняка, проводить профилактическую дезинфекцию.
  3. Коров с маститами, эндометритами изолируют и лечат.
  4. Молоко полученное от больных диплококковой инфекции, уничтожать.
  5. В лабораторию направлять:
  • При эндометрите – истечения из половых органов, собранные стерильными тампонами со слизистой влагалища;
  • При мастите – секрет пораженных долей вымени, взятые в стерильные пробирки после обработки соска 70 О -ным этиловым спиртом.

[youtube.player]


Среди всего разнообразия заболеваний, которым подвержен крупный рогатый скот, существует ряд инфекций, несущих особую опасность для новорожденных телят. Они вызывают серьезные нарушения в работе дыхательного или пищеварительного тракта, справиться с которыми молодняку не под силу. К числу таких болезней относятся ротавирусная, коронавирусная, диплококковая инфекция телят и некоторые другие разновидности.

Виды инфекций у новорожденных телят

Различных заболеваний инфекционного характера у телят достаточно много. И большинство из них при отсутствии оперативных мер приводят к смерти животного. Поэтому крайне важно различать такие заболевания между собой и знать, как именно с ними бороться.

Ротавирусная

Ротавирусная инфекция телят – это одно из самых опасных заболеваний новорожденного молодняка. Развивается данная болезнь в случае попадания в организм вируса из семейства Reoviridae. Последствиями ее развития является поражение пищеварительного тракта и сильный понос, которые, в свою очередь, приводят к обезвоживанию организма теленка и его смерти.

Животное заражается в основном алиментарным путем. Вирус попадает в организм через:

  • кормушку или поилку;
  • руки работников хозяйства, которые занимаются обслуживанием скота;
  • предметы ухода за животными;
  • стойла, в которых до этого находилась корова-носитель вируса.

Чаще всего, заражению поддаются особи в возрасте 2-6 дней. Взрослые коровы переболевают бессимптомно, но могут стать источником инфекции. Передача патогена также осуществляется через котов и собак, которые могут разносить вирус по всему хозяйству.

Ротавирусная инфекция при попадании в организм проходит инкубационный период в течение 12-48 часов. После этого проявляются основные признаки ее наличия. К основным симптомам болезни относятся:

Ротавирусная инфекция телят

  • повышение температуры тела малыша, которое быстро проходит;
  • снижение аппетита, вплоть до полного отказа от пищи;
  • понос;
  • общее состояние апатии у животного;
  • снижение веса и развивающаяся слабость;
  • обезвоживание организма.

Данное заболевание опасно также и потому, что на фоне общего ослабления, которое оно вызывают, могут развиваться вторичные болезни. Чаще всего, в этом плане встречаются эшерихиоз и коронавирусная инфекция телят .

В целом длиться такое расстройство ЖКТ может в течение 5 дней, после чего наступает смерть от обезвоживания.

Лечение в данном случае проводится сразу в нескольких направлениях:

  1. Для борьбы с основным вирусом используют специальные вакцины.
  2. Для ликвидации вторичной микрофлоры применяют различные антибиотики.
  3. С целью укрепить иммунитет теленка используют иммуностимуляторы.
  4. Нормальную функцию желудочно-кишечного тракта восстанавливают при помощи пробиотиков.

Аденовирусная

Помимо желудочно-кишечного тракта аденовирусная инфекция крс также поражает конъюнктиву глаза, органы дыхания, селезенку и лимфатические узлы. Как и в случае первого заболевания, наиболее подверженной категорией животных является молодняк. Как правило, это особи в возрасте 2-4 месяцев.

Болезнь развивается при попадании в организм одной из 25 разновидностей вируса из семейства Adenoviridae.

Основным источником вируса в хозяйстве выступают заболевшие животные. Инфекция может передаваться здоровым особям сразу несколькими путями:

  • через корм или воду, в которые попали слизистые выделения из носа, конъюнктивы или частицы фекалий инфицированного скота;
  • через общие поилки и кормушки;
  • при прямом контакте;
  • вирус может переноситься на одежде или инвентаре рабочего персонала;
  • аэрогенным путем.

У взрослых особей болезнь проходит скрыто. Но при этом они выделяют возбудителя в окружающую среду. У молодняка аденовирусная инфекция может выступать в качестве первичного заболевания, на фоне которого развивается ряд других.

В среднем инкубационный период у данного типа вируса длиться не менее 3-х суток. По его окончании болезнь сопровождается следующими клиническими признаками:

  • резкое повышение температуры до отметки 41,5 градусов;
  • отказ от пищи;
  • серозные выделения из носовой полости, которые со временем переходят в гнойные;
  • понос;
  • сильный кашель;
  • затрудненное дыхание;
  • быстрая потеря веса и замедление развития;
  • обезвоживание тела.

Справка. Летальность данного заболевания в среднем составляет 60 %, при этом большинство смертей приходится на первые 3 суток развития инфекции.

Основой лечебного процесса выступают специальные сыворотки, содержащие активные антитела, подавляющие вирус в организме. Усиливают действие вакцины и предупреждают развитие вторичной микрофлоры антибиотики. Более быстрому выздоровлению и уменьшению последствий болезни способствует симптоматическое лечение.

Респираторно-синцитаильная

Респираторно-синцитаильная инфекция поражает дыхательные пути крс. Возбудителем выступает вирус из семейства Paramyxoviridae.

Инфицированию, как правило, поддаются телята в возрасте 1-3 месяца. Болезнь часто осложняется секундарными заболеваниями, среди которых наиболее распространенным выступает пастереллез крупного рогатого скота. Регистрируются случаи заболевания на всех континентах.

Стоит отметить, что вирус достаточно неустойчив в условиях внешней среды. Он погибает при контакте с большинством дезинфицирующих составов.

Что касается способов передачи инфекции, то они изучены еще недостаточно. Было доказано, что во внешнюю среду возбудитель выделяется из тела больного животного вместе со слизью из носовой полости и в выделениях из глаз. Также он может переноситься с воздушными массами из дыхательных путей инфицированной особи.

Предполагается, что передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте животных. Возможна также внутриутробное инфицирование теленка при заражении стельной коровы.

Обширные эпидемии прослеживаются, как правило, в осенний и весенний период.

Респираторно-синцитаильный инфекционный недуг сопровождается такими проявлениями:

  • сильный кашель;
  • утрудненное дыхание;
  • обильная саливация;
  • повышение температуры тела животного до отметки 41 градус и более;
  • из носа теленка постоянно вытекают серозные выделения;
  • часто как симптом развивается бронхопневмония.

Следует помнить, что степень выраженности симптомов РСИ во многом зависит от качества кормления, состояния иммунитета животного, условий содержания. В среднем болезнь у телят длится до 5 дней. При этом летальный исход возможен лишь в случае заражения вторичной микрофлорой.

Эффективных средств борьбы на сегодняшний день в нашей стране нет. Но стоит отметить, что в некоторых зарубежных странах ученым удалось разработать вакцину на основе инактивированной культуры вируса.

Ученым удалось разработать вакцину на основе инактивированной культуры вируса

Диплококковая

Диплококковая септицемия представляет собой острые воспалительные процессы, которые развиваются в суставах зараженного животного. В хронической форме воспаление может также локализироваться в кишечнике или легких коровы. Чаще всего заболеванию подвергаются телята в возрасте от 15 суток до 2,5 месяцев. Встречаются случаи заболевания и у полугодовалых особей.

Возбудителем данной болезни выступает особый вид диплококков – Diplococcus septicus. Он попадает в организм животного через дыхательные пути или пищеварительный тракт. При этом в случае алиментарного инфицирования болезнь редко имеет серьезные масштабы. При аэрогенном заражении практически во всех случаях прослеживается острое течение заболевания.

В организме телят диплококковая септицемия может проявляться в легочной и кишечной форме. Для легочной характерны такие клинические признаки:

  • повышение температуры до 41 градуса;
  • снижение аппетита;
  • слабый кашель, который усиливается с каждым днем;
  • серозные, а после гнойные выделения из носовой полости;
  • развиваются признаки пневмонии и воспаляются суставы.

В случае кишечной формы симптоматика имеет следующий вид:

  • резкое повышение температуры;
  • понос с примесями крови;
  • опухание суставом.

Кишечная инфекция, как правило, уже через 2 суток приводит к летальному исходу.

Основой эффективного лечебного процесса выступает специальная гипериммунная сыворотка на основе инактивированной культуры патогена. В дополнение к ней назначают:

  • новарсенол – 0,5 мл на 1 кг веса животного внутривенно;
  • риванол в дистиллированной воде (60 мл) по 0,2 мл на 1 кг массы;
  • раствор глюкозы (20 %) в количестве не менее 50 мл;
  • вяжущие препараты для кишечника.

Экспериментальная

Экспериментальная инфекция крс является биологическим методом изучения различных патогенов, вызывающих болезни у коров. Умышленное заражение животного в лабораторных условиях может преследовать различные цели:

  1. Выделение чистой культуры возбудителя. Такое мероприятие не всегда возможно провести в искусственной питательной среде.
  2. Изучение эффективности разработанных вакцин и других препаратов в борьбе с тем или иным недугом.
  3. Определение основных симптомов, проявлений, форм и длительности развития инфекции в организме живых организмов.

Что касается способов инфицирования, то чаще всего инфекция в организм заносится:

  • алиментарным путем через рот подопытного животного;
  • аэрогенным способом при распылении патогена;
  • при прямом контакте с источником болезни;
  • отдельной внутримышечной или внутривенной инъекцией.

Справка. Исследуемых животных, включая и крупный рогатый скот, могут разводить в лабораториях, но нередко для получения более точных результатов их завозят из других мест.

Коронавирусная

Коронавирусная инфекция чаще всего поражает телят возрастом до 18 дней. Следствием такого заражения становится сильный понос, который постепенно ведет к истощению организма малыша и сильному обезвоживанию. Смерть животного прослеживается уже к концу первой недели с момента инфицирования.

Возбудителем данной болезни выступает вирус из семейства Сoronaviridae. Впервые его выявили американские ученые еще в 1972 году. Возбудитель при заражении попадает в кишечник, а также локализуется в легких, горле и носовой полости теленка. Но, стоит отметить, что особых изменений в работе дыхательных путей вирион не вызывает. При этом общее истощение организма часто приводит к развитию вторичной патогенной микрофлоры.

Стоит отметить, что вирус в окружающей среде достаточно устойчив. Среди дезинфицирующих средств наиболее эффективными в борьбе с патогеном выступают хлороформ, трипсин и эфир.

Основным источником распространения инфекции выступают больные или переболевшие особи. Часто болезнь проявляется скрыто. В этом случае симптомы практически не проявляются, но инфицированный скот в течение 3 месяцев выделяет патоген в окружающую среду.

Инфицирование здоровых особей происходит несколькими путями:

  • аэрогенным при скученном содержании или на общем выгуле животных;
  • вместе с кормом и водой, в которые вирионы попали с частицами каловых масс носителя;
  • через стенки, кормушки и элементы хлева;
  • через инвентарь для ухода и одежду обслуживающего персонала;
  • от овец при совместном содержании разных видов скота.

Внимание! При развитии коронавирусной инфекции в организме теленка заболевание заканчивается смертельным исходом в 20 % случаев.

После попадания в организм скота возбудитель проходит стадию инкубации. Для телят до месяца она длится в течение суток, для более взрослых особей инкубационный период, как правило, занимает 48 часов.

По окончанию указанного срока начинают проявляться основные симптомы болезни, к которым относятся:

  • общая угнетенность животного;
  • температура тела может быть нормальной или немного ниже нормы;
  • понос, при котором жидкие каловые массы приобретают желтоватый цвет и могут содержать частицы крови;
  • появление точечных язв на слизистой оболочке полости рта;
  • пенистые выделения в области рта;
  • вздутие живота;
  • быстрая потеря веса, несмотря на хороший аппетит.

Вздутие живота и быстрая потеря веса телят

Заболевание может протекать остро или подостро. В среднем его длительность составляет 1-2 недели. Без осложнений вторичной инфекцией болезнь часто оканчивается благоприятно.

Препарат в организм новорожденного теленка вводится перорально. Вакцинируют также и стельных коров для выработки антител в их молозиве. Процедура проводится в виде подкожных и внутривенных инъекций.

Заключение

Как видим, инфекций, которым подвержен молодняк крупного рогатого скота, достаточно много. И многие из них предполагают летальный исход для животного. Поэтому, чтобы обеспечить хозяйство здоровым приплодом следует четко соблюдать основные санитарно-ветеринарные нормы содержания животных и своевременно ликвидировать выявленные случаи болезни.

[youtube.player]

Диплококковая инфекция телят. Возбудитель диплококковой инфекции - ланцетовидный диплококк, имеет форму двойного кокка, свободные концы которого слегка заострены. При окраске мазков из органов гимзой и по Клетту видна капсула, окружающая каждую пару кокков. Диплококки, выращенные на искусственных питательных средах, как правило, капсул не имеют. В висячей капле диплококки неподвижны. Они хорошо окрашиваются анилиновыми красками и по Граму. В препаратах микроорганизмы располагаются в виде коротких цепочек.

Возбудитель заболевания может быть получен на свежем МПА с добавлением 2% виноградного сахара, на полужидком агаре при рН равном 7,6 и на сывороточных средах. На МПА после 2 - 5-суточного выращивания при температуре 37° диплококки образуют мелкие круглые прозрачпые колонии с ровными краями. При культивировании на питательных средах диплококки выделяют токсин и сравнительно быстро подвергаются дегенеративным изменениям.

К заражению возбудителем диплококковой инфекции из лабораторных животных более чувствительны белые мыши и кролики и менее восприимчивы морские свинки и белые крысы.

Диплококки мало устойчивы к дезинфицирующим средствам. Так, добавление 0,3% формалина к бульонной культуре убивает диплококков. Они погибают при воздействии: 2% раствора карболовой кислоты - в течение 5 минут, 20% взвеси свежегашёной извести - в 1 минуту, температуры в 70° - в течение 1 часа, и 85° - в течение 15 минут.

Заражение телят диплококками происходит через пуповину, дыхательный аппарат и per os. Бывают случаи рождения уже больных телят, погибающих через 24 - 48 часов после появления на свет.

Максимальное число заболеваний телят падает на возраст до 1 месяца, хотя они остаются восприимчивыми к инфекции до 8 месяцев. Заболевание проявляется независимо от сезона года (по некоторым наблюдениям, в первую половину года, в сезон массовых отёлов).

К диплококковой инфекции более чувствительны телята высших генераций культурных пород.

Источником инфекции служат больные телята, выделяющие возбудителей во внешнюю среду с экскрементами, мочой, истечением из носа, переболевшие телята, а также коровы, страдающие диплококковыми маститами и эндометритами.

Диплококковая инфекция телят протекает или в виде спорадических случаев, или, реже, принимает энзоотический характер. Особое значение в появлении и распространении болезни имеют различные нарушения сани-тарно-зоогигиенического режима в хозяйствах.

Клиника диплококковой инфекции чрезвычайно разнообразна; она обусловливается формой заболевания и локализацией процесса. Различают сверхострую, острую и хроническую формы диплококковой инфекции, а по характеру и локализации - септико-токсическую, лёгочную, кишечную, с поражением суставов и смешанную.

После инкубационного периода длительностью от 1 до 10 дней у телят замечают вялость, отсутствие аппетита, слезотечение, повышение температуры.

Температурная кривая достигает в одних случаях 41° и держится длительное время, в других, обычно хронических, случаях температура колеблется в пределах 39 - 41°. Перед смертью, особенно при кишечной форме заболевания, температура падает ниже нормы.

С повышением температуры и развитием септического процесса отмечается усиление сердечного толчка, учащение пульса и дыхания (до 132 ударов пульса и 96 дыхательных движений в минуту), аритмия.

Из носа появляется вначале слизистое, а позже слизисто-гнойное истечение. Возникает кашель, то поверхностный и сухой, то влажный и глубокий. Больные телята весьма остро реагируют на надавливание в межрёберных промежутках - признак развивающегося плеврита.

Перкуссией и аускультацией обнаруживают отдельные участки сильно поражённого дыхательного аппарата (притупление перкуторного звука, влажные хрипы, ослабление и даже полное отсутствие дыхательных шумов).

Иногда бывает понос с выделением слизи и крови. При хроническом течении болезни понос может временно прекращаться и появляться вновь.

Аппетит нередко сохраняется до самого смертельного исхода.

В моче больных устанавливают наличие белка и клеток почечного эпителия.

При искусственном заражении у телят закономерно наступает болезненное поражение скакательных, реже - карпальных, локтевых, коленных, и очень редко - тазобедренных суставов, сопровождающееся местным повышением температуры, хромотами.

Сверхострая форма болезни, как правило, приобретает у телят септико-токсический характер и наблюдается у очень молодых животных, в возрасте 3 - 5 дней.

Заболевание начинается внезапно быстрым повышением температуры, резким упадком сил, ознобом, судорогами, сердцебиением, учащением дыхания, слизистым истечением из носа. Телята с такой клиникой почти всегда погибают в течение 3 - 10 часов, при резко выраженных симптомах затруднённого дыхания.

Острая форма диплококковой инфекции, самая частая и типичная, характеризуется поражением или дыхательного, или пищеварительного аппарата, или обоих одновременно. Острой формой заболевают телята в возрасте до 4 - 5 месяцев. Смертность достигает 60 - 70%. Процесс в дыхательном аппарате проявляется повышением температуры, кашлем, учащённым дыханием, истечением из носа.

Кишечные расстройства начинаются со снижения аппетита, беспрерывного поноса с примесью слизи и крови в фекальных массах; имеют место поражения суставов.

Болезнь длится 5 - 7 суток.

Хроническая форма диплококковой инфекции чаще бывает следствием острой формы и реже возникает самостоятельно. Так же, как и при острой форме, наблюдаются поражения аппарата дыхания, пищеварительных органов или же смешанное страдание. Температура тела временами поднимается до 41°, потом снижается до нормы и вновь повышается. Понос появляется также периодически. Пневмонии и плеврит характеризуются вялостью развития.

Хроническая диплококковая инфекция бывает у телят в возрасте 4 - 6 месяцев. Болезнь может длиться до 60 дней, а в отдельных случаях - до 5 месяцев. Процент выздоравливающих достигает 10 - 30. Переболевшие телята заметно отстают в росте и развитии от своих сверстников -и, несмотря на хорошие условия кормления и содержания, даже в половозрелом возрасте отличаются беднокостностью, узкогрудостыо и шилозадостью.

При сверхострой форме на вскрытии обращают на себя внимание изменения, свойственные септическим процессам: геморрагии на эпикарде, слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, иногда сычуга, на сальнике и брюшине. В ряде случаев отмечают гиперемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, трахеи, большое кровенаполнение лёгких.

При поражениях дыхательного аппарата и остром течении заболевания имеют место следующие явления: гиперемия . конъюнктивы, катаральное состояние верхних дыхательных путей, увеличение бронхиальных лимфатических узлов, наличие в грудной полости серовато-жёлтого или красноватого экссудата, фибринозные наложения на плевре, перикарде, отёк лёгких, поражения передних и средних долей лёгкого в виде тёмнокрасных и серо-красных уплотнений, точечные кровоизлияния на эндокарде и эпикарде. Редко удаётся обнаружить вовлечение в патологический процесс всей лёгочной ткани.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены; разрез их усеям мелкими кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника обычно гиперемирована, отёчна, с точечными кровоизлияниями.

Содержимое кишок разжижено и иногда окрашено в красный цвет. Такие же изменения, но в более слабой степени, бывают и в толстых кишках.

При смешанной форме изменения локализуются как в дыхательном, так ив пищеварительном аппарате.

Патолого-анатомические изменения при хроническом течении диплокок-ковой инфекции преимущественно сосредоточены в лёгких в виде уплотнения и организации отдельных участков органа; в этих участках нередко формируются многочисленные гнойники величиной от булавочной головки до куриного яйца.

На перикарде, костальном и пульмональном листках плевры, часто сросшихся, наблюдаются массивные фибринозные наложения.

При поражениях суставов, стенки суставных сумок оказываются утолщёнными, в синовиальной жидкости содержатся хлопья фибрина, а суставные поверхности изъязвлены.

Диагностика диплококковой инфекции телят основывается на данных эпизоотологии, клиники и вскрытия. Особое место должно быть отведено бактериоскопическим и бактериологическим исследованиям и заражению выделенными культурами белых мышей.

Для бактериоскопического исследования при вскрытии готовят мазки из крови, селезёнки, печени, лимфатических узлов и лёгкого, в которых путём окраски по Гимза можно найти капсульных диплококков.

Посевы на сывороточный агар с глюкозой, полужидкий агар, свежий МПА с добавлением 2% виноградного сахара делают из селезёнки, печени, лимфатических узлов и лёгких, крови сердца, костного мозга.

Прижизненное получение культур возможно из носового истечения, мочи и крови больных телят.

Для целей профилактики и лечения применяют полужидкую диплококко-вую формолвакцину и гипериммунную сыворотку.

Сыворотку с профилактической целью вводят в дозе 1 мл на килограмм живого веса, с лечебной целью - 2 мл. Двукратная обработка 5 мл вакцины предохраняет телят от последующего заражения заведомо смертельной дозой диплококков.

Из химиотерапевтических средств для лечения больных телят рекомендуют двукратное введение, с промежутком в 10 дней, раствора риваноля из расчёта 0,005'сухого вещества на 1 кг живого веса (0,15 - 0,20 на голову) в 60 мл дестиллированной воды.

Хороший результат, по сведениям отдельных авторов, дают:

внутривенные инъекции 35° спирта в дозах 10 - 15 мл через 1 - 2 - 3 и 4 дня;

внутривенное введение, после дачи слабительных средств, 0,3 - 0,4 новарсенола, растворённого в 10 - 30 мл кипячёной фильтрованной воды, с последующим выпаиванием больному телёнку раствора 0,4 марганцевокислого калия в 200 мл кипячёной воды; для полного излечения требуются 2 - 3 таких курса;

интравенозное введение 0,5% раствора красного стрептоцида в 10 - 20% растворе глюкозы в количестве 40 - 60 мл; вливания повторяют через одни - двое суток;

интравенозное введение 15 - 20 мл 1% спиртового раствора стрептоцида в комбинации с симптоматической терапией (сердечные, отхаркивающие, слабительные, дезинфицирующие).

Борьба с диплококковой инфекцией телят может быть успешной только при создании для животных возможно лучших санитарно-зоогигиени-ческих условий; необходимы также быстрая изоляция больных, тщательная очистка и дезинфекция телятников.

Телята, переболевшие диплококковой инфекцией, а также взрослые коровы с метритами и маститами должны быть надёжно изолированы от молодняка.

[youtube.player]


Диплококковая септицемия— (Diplococcosis) инфекционное заболевание молодняка, протекающее остро с явлениями сепсиса и воспаления суставов, при подостром и хроническом течении заболевание сопровождается воспалением легких и кишечника.

Историческая справка. Диплококкоз, известен с конца 19 века, когда Плаут (1877) выделил ланцетовидного диплококка из трупов ягнят. В 1895г. Пельс обнаружил в трупах внезапно павших телят аналогичного возбудителя.

Большие экспериментальные работы были проведены в Германии И. Траутвейном (1956). В СССР впервые диплококкоз был установлен С.Н. Вышелеским в 1932г. в Алма-Атинской области. В дальнейшем это заболевание было обнаружено и в других районах страны.

В 1943 г. К.П. Чепуров разработал и внедрил эффективную вакцину против диплококоза молодняка. Несколько позднее (1956) А.Г. Малявин предложил поливалентную вакцину против диплококкоза, паратифа и пастереллеза.

Экономический ущерб. Убытки складываются от падежа, вынужденного убоя, затрат на лечение, дезинфекцию, прививки.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Грамположителен, неподвижен. В мазках из органов и экссудатов серозных полостей обнаруживают не только парные кокки округлой и ланцетовидной формы, но и короткие цепочки, а также отдельные кокки. Тело кокков иногда, окружены капсулой. На кровяном агаре вырастают мелкие, нежные, плоские колонии, вокруг которых заметна зеленовато-коричневая зона. Как и другие патогенные стрептококки, возбудитель устойчив во внешней среде. Выращенные в бульоне культуры погибают при нагревании до 55°С за 30-45 минут,1%-ный раствор карболовой кислоты, 0,3%-ный раствор формалина и 20%-ная гашенная известь действует бактерицидно в течении 1-5 минут.

В мокроте, носовой слизи и других белковых субстратах диплококки выдерживают высушивание неделями.

Эпизоотические данные. Диплококкоз молодняка чаще протекает в виде отдельных спорадических случаев и реже в виде энзоотии. Последние обычно наблюдаются среди ягнят и поросят, реже — среди телят и жеребят. Энзоотии, как правило, возникают у молодняка при снижении их резистентности, вызванной неудовлетворительными условиями содержания и кормления как беременных матерей, так и молодняка.

Диплококкоз в сельскохозяйственных предприятиях бывает напрямую связан с периодом отелов, окотов, опоросов. В сельскохозяйственных предприятиях и КФХ, помимо появления большого количества восприимчивого молодняка, большое значение имеют диплококковые эндометриты и маститы, которые нередко возникают у маток как послеродовые осложнения.

После появления первых случаев заболевания в хозяйстве основным источником возбудителя инфекции становится больной молодняк; возбудитель передается здоровым животным при контакте с больными. Помимо больных, клинически здоровые телята также могут быть бактерионосителями.

Заражение телят через рот удается с трудом и в положительных случаях чаще вызывает подострое и хроническое течение. В противоположность алиментарному, аэрогенное заражение (капельная инфекция) почти во всех случаях вызывает тяжелое заболевание.

В то же время, для ягнят и поросят заражение через рот с молоком матки или через загрязненные маточными истечениями соски вымени имеет большое значение. Диплококковые маститы и эндометриты среди овец и свиней имеют широкое распространение в овцеводческих и свиноводческих хозяйствах. Как исключение при диплококковой инфекции возможно и внутриутробное заражение.

Патогенез. Патогенные стрептококки серогруппы D (энтерококки), попадая на слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта молодых животных, размножаются, быстро проникают в кровь и разносятся по всем органам и тканям. Выделяемые ими токсические вещества (эндотоксины) подавляют фагоцитоз. Эндотоксины накапливаются в местах интенсивного размножения диплококков, увеличивают порозность кровеносных сосудов и вызывают экссудативный процесс — серозный, серозно-геморрагический или серофибринозный. Обильные кровоизлияния на серозных покровах и слизистых оболочках также обусловлены порозностью сосудов под воздействием токсических продуктов возбудителя. Наконец, белково-жировая дегенерация паренхиматозных органов, которая особенно резко выражена в сердце, печени, почках, также с полным основанием может быть отнесена за счет воздействия ядовитых веществ микроба. В результате возникших кровоизлияний, белково-жировой дегенерации и наступающей септицемии наступает гибель животных.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается 1-2 дня и реже растягивается до недели и более. Болезнь протекает у животных сверхостро, остро и хронически. Заболевание у телят, поросят и жеребят протекает, как правило, остро и подостро. Реже наблюдаются сверхострые или хронические случаи. У ягнят преобладает сверхострое и острое течение.

При сверхостром (септико-токсической форме) течения болезни у молодняка всех видов сопровождается нехарактерными септическими явлениями. Заболевшее животное отказывается от корма, забивается в угол, лежит, временами появляется мышечная дрожь, температура тела повышается до 40-42°С, дыхание учащено и затруднено; животное слабеет и погибает через несколько часов. Иногда незадолго до летального конца появляются симптомы отека легких – одышка, хрипящее дыхание, выделение из носа пенистой жидкости, цианоз слизистых, слабый аритмичный пульс.

Острое и подострое течение заболевания у телят и жеребят начинается лихорадкой (40-42°С). Параллельно с повышением температуры у больного животного учащается пульс и дыхание. Конъюнктива краснеет, появляется слезотечение; обильная экссудация смачивает волосы щек, оставляя мокрые полосы, тянущиеся от внутренних углов глаз. Больные животные становятся вялыми, апатичными и слабо реагируют на окружающее; аппетит уменьшается или совсем пропадает. У больного животного нарастает слабость и депрессия, сердечный толчок делается стучащим, пульс слабым, частым и аритмичным. Дыхание также учащается и становится напряженным. Если своевременно не принять соответствующие меры лечебного характера, то через 1-2 дня наступает смерть.

В подострых случаях к описанным выше симптомам нередко присоединяются артриты. Суставы становятся опухшими, горячими, болезненными. Воспаление суставов у животных сопровождается сильной хромотой. Зачастую явления воспаления в области одного сустава постепенно исчезают в другом этой же или другой конечности — появляются. Такой перемежающийся, летучий характер артритов наблюдается довольно часто. Поражение кишечника бывает очень редко.

У ягнят и поросят, помимо септических явлений (высокая температура, угнетение, отказ от молока и пр.), болезнь обычно сопровождается симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта: кал приобретает жидкую, слизистую консистенцию, иногда в нем заметны полоски крови.

Животные часто тужатся, выдавливая из анального отверстия малыми порциями пенистый кал. При аускультации области живота слышим бурлящие шумы. Пальпация брюшной стенки болезненна. С появлением поноса животные быстро худеют и слабеют, глаза западают глубоко в орбиты, кожа временами покрывается липким потом, пульс становится нитевидным и аритмичным. Если такому больному животному не оказать лечебную помощь, то оно через 1-2 дня погибает.

Хроническое течение энтерококковой септицемии наблюдается у всех видов молодняка старшего возраста (у телят и жеребят старше 2-4 месяцев, у поросят и ягнят старше 1-2 месяцев). Болезненные симптомы в основном ограничиваются явлениями катаральной пневмонии. У заболевших, появляется серозно-слизистое, а затем гнойное истечение из носа; кашель вначале сухой и редкий, а позже влажный, частый и болезненный. При аускультации прослушиваются хрипы и бронхиальное дыхание; при перкуссии — очаги притупления, главным образом в передних долях легких. Кишечная форма у животных проявляется поносом с выделением слизи и крови.

Температура тела становится неравномерной : то поднимается до 41-41,5°С, то приходит в норму. Аппетит изменчивый. Животные в процессе переболевания худеют. Болезнь иногда продолжается до 2 месяцев. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни трупы молодняка, погибшего от диплококковой инфекции, не истощены. Видимые слизистые оболочки цианотичны. Иногда на слизистой носа и глаз можно заметить кровоизлияния. У жеребят, телят, реже ягнят в подкожной клетчатке вокруг суставов (карпального, тарзального, иногда и других) нередко заметны студенистые желтоватые инфильтраты. В суставной сумке то или иное количество экссудата с примесью бело-желтых фибринозных пленок.

В плевральной полости иногда имеется незначительное количество желто-красного экссудата; плевра реберная и легочная покрыта желтоватыми, довольно нежными, фибринозными наложениями, после удаления, которых видны кровоизлияния.

В сверхострых и острых случаях легочная ткань нормальная или отечная. Сердечная сорочка при серофибринозном плеврите обычно тоже вовлекается в воспалительный процесс; она содержит кровоизлияния и покрыта фибринозными наложениями. Под эпикардом, особенно по ходу коронарных сосудов и на верхушке сердца, кровоизлияния.

В брюшной полости могут быть нежные фибринозные наложения – на сальнике, печени, селезенке. Как правило, на брюшине имеются кровоизлияния, особенно обильные на сальнике.

Селезенка темно-вишневого цвета, увеличена; капсула напряжена, края закруглены. Под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния, иногда кровянистые – инфаркты, сосуды налиты и хорошо заметны под капсулой. Селезенка по консистенции напоминает каучук. Она настолько плотна, что ее можно держать горизонтально за конец, как кусок резины.

Однако подобные гиперпластические изменения селезенки, характерные для данного заболевания, иногда могут отсутствовать. Печень или нормальная, или имеет глинистый оттенок, несколько увеличена, суховатая на разрезе.

У ягнят и поросят, а иногда и у телят слизистая сычуга и тонкого отдела кишечника местами гиперемирована, покрыта вязкой слизью, содержит кровоизлияния. Слизистая толстого отдела кишечника обычно в пределах нормы. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, сочны, гиперемированы.

Почки цианотичны; под капсулой иногда обнаруживаются кровоизлияния, они имеются и на слизистой мочевого пузыря.

При подостром и хроническом течении явления септического характера сглажены; кровоизлияний меньше, селезенка умеренно опухшая, но на первый план выступают патологоанатомические изменения в легких. Обычно поражены передние и средние доли легкого; они темно-красные или серо-красные, уплотненные до консистенции поджелудочной железы, дольчатость паренхимы сохранена. Слизистая трахее и бронхов гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом. В других случаях в легких обнаруживают гепатизированные участки с вкрапленными в них казеозными очажками.

У ягнят и поросят при подостром и хроническом течении нередко имеется фибринозный плеврит. При этом легочная плевра пораженных участков легкого довольно плотно связана с фибринозными тяжами с реберной плеврой.

Диагноз. Эпизоотологические данные при диплококковой инфекции не характерны. Некоторое значение для диагноза могут иметь эндометриты и маститы маточного поголовья в сочетании одновременными септическими случаями заболевания молодняка.

Диагноз на диплококкоз в основном основан на результатах бактериологического исследования, в частности на выделении патогенных стрептококков из паренхиматозных органов и из крови сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить паратиф и энзоотическую пневмонии. Паратиф исключают реакцией агглютинации сыворотки крови больного с паратифозным антигеном. При паратифе тоже возможно увеличение селезенки, но консистенция ее не имеет каучуковой плотности, как при диплококковой септицемии. При эпизоотической пневмонии геморрагический диатез слабо выражен, а селезенка нормальная.

Лечение. Для лечения следует применять антибиотики, сульфаниламидные препараты и сыворотку. Сульфаниламидные препараты молодняку удобнее давать через рот. Лечение сульфаниламидами лучше комбинировать с дачей антибиотиков или инъекциями антидиплокковой сыворотки.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.) следует давать первый раз в дозе 0,1-0.2 г на 1кг веса животного в день. Дневную дозу делят на четыре приема. На 2-3 и 4-й день снижают количество препарата на ¼.

Пенициллин, биомицин и тетрациклин являются специфическими средствами против диплококков и эффективны как при острых септических случаях заболевания, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

Дозы пенициллина для внутримышечного введения телятам 2-5 тыс. ЕД на 1 кг живого веса 3-4 раза в день; для ягнят и поросят 3-5 тыс. ЕД на 1кг веса.

Антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, террамицин, тетрациклин и др.) можно давать молодняку с молоком или кипяченой водой. Лечебная доза- 0,01- 0,02 г на 1кг живого веса, 3 раза в день.

Антидиплококковую сыворотку следует применять и в комбинации с вышеуказанными препаратами с первых дней заболевания. Согласно наставления, сыворотку рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 2мл на 1 кг живого веса.

Иммунитет и иммунизация. Естественное переболевание создает невосприимчивость к последующему заражению. Вакцинация также делает молодняк устойчивым к заболеванию диплококкозом. С профилактической целью применяется вакцинация.

Меры борьбы. Владельцы животных должны повышать резистентность организма молодняка к заболеванию.

Организуя профилактические мероприятия, специалисты и владельцы животных должны помнить о возможности заражения молодняка от больных метритами и маститами взрослых животных. Ягнят и поросят от маток, болеющих маститами и эндометритами, необходимо подсаживать под здоровых. Молоко от маститных коров, должно подвергаться уничтожению.

Согласно инструкции, телят вакцинируют в возрасте от восьми дней до трех месяцев. Вакцину вводят внутримышечно 2 раза с интервалом 5-7 дней.

Вакциной против паратифа, пастереллеза и диплококкоза вакцинируют поросят и супоросных маток. Поросят прививают в возрасте 20-30 дней, двукратно, в толщу мышц бедра. За 7-10 дней до отъема поросят ревакцинируют.

Свиноматок прививают трехкратно: за 35-40 дней, 24-30 и 15-20 дней до опороса.

[youtube.player]

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.