Энцефалит у собаки отзывы

Проявилась болезнь неожиданно и быстро. меньше чем за неделю. Объездили несколько клиник. На постановку точного диагноза ушло много времени. В итоге ребенок не ходила, потеря зрения 100%, не ела и не пила, только немного с руки. Гасла на глазах. Было назначено МРТ и анализы. окончательный диагноз "энцефалит йорков". На снимках мозга видно большое количество воспалительных процессов. Предложили оставить в стационаре на неделю под наблюдением и лечением. На 4 день мы к ней приехали, к тому времени у дочи появился аппетит и она самостоятельно подползала к мисочке с едой и водой. Счастью нашему не было предела. Видна положительная динамика. На момент выписки Хэми немного стояла на ножках. На 3 день после стационара, стало появляться зрение. Сейчас она бегает, играет, кушает сама и даже иногда гавкает. Нам назначено 1 раз в месяц посещение стационара с применением цитозарана и постоянное употребление преднизолона по 1/4 через день. Проконсультируйте пожалуйста, правильный ли нам поставлен диагноз и где мы могли приобрести эту болезнь?

Так же прикладываю результаты анализов.
Спасибо большое.

В 1 посте не правильно написала название препарата, правильно будет ЦИТОЗАР)))
Какие еще необходимы сделать анализы?

Все прививки и процедуры, мы проходили во время и никаких отрицательных реакций на них не было. Мог ли "Адвантикс", спровоцировать такую реакцию?
Не знаю, какие еще варианты приобретения можно рассматривать?
Опасно ли это заболевание для другого щенка, мы хотели приобрести еще одну девочку, но сейчас пока боимся.

Здравствуйте!
Вынужден вас расстроить или обрадовать, но такого заболевания как "энцефалит йорков" не существует. И по анализам нет признаков воспаления. Смените клинику. Описанная картина соответствует такому заболевание как ганглиозидоз.

Спасибо), анализы крови и печеночный профиль в норме? а МРТ?

Татьяна Слюнчева пишет:
Спасибо), анализы крови и печеночный профиль в норме? а МРТ?

Не все показатели в норме, но воспаления, характерного для энцефалита - нет. На МРТ изменения есть.

Вот еще данные осмотра собаки. Скажите пожалуйста, а для ганглиозидоза какие нам нужно дополнительные анализы сдать? А эта болезнь распространяется на йорков?

Ганглиозидоз именно так и протекает, и заболевание характерно для йорков, болезнь обычно проявляется до 6 мес. Это заболевание также неизлечимо и преднизолон может временно помочь. А болезни "энцефалит йорков" нет.

У нас заболевание началось в 1 год. В инете я не нашла случаев заболевания йорков ганглиозидозом. А какие анализы нужно сдать, для проверки на ганглиозидоз? Есть ли заболевание "Некротический энцефалит йоркширского терьера?"

Татьяна Слюнчева пишет:
У нас заболевание началось в 1 год.

Это не отменяет ничего, бывает и позднее 6 мес.

Татьяна Слюнчева пишет:
В инете я не нашла случаев заболевания йорков ганглиозидозом.

Если все будут ставить самостоятельно выдуманные диагнозы, то и не найдете ничего. Ганглиозидоз - заболевание и человека, и собак, но у йорков считается наследственным, то есть привязанным к породе, встречается чаще у них. По видимому, большинство заболеваний интерпретируют как нестабильность, гидроцефалию и диагноз остается не поставленным. Особенность ганглиозидоза является временная слепота, чего не бывает при других заболеваниях нервной системы йорков.

Татьяна Слюнчева пишет:
А какие анализы нужно сдать, для проверки на ганглиозидоз?

Не могу сказать, нет данных, разве что на основании породы и клинической картины.

Как защитить собаку или кошку от укусов клещей? Что делать если клещ укусил вашего питомца?
Клещевой энцефалит и клещевой боррелиоз для собак и кошек не страшен, этими заболеваниями они не болеют. Для них клещи в первую очередь опасны инфекционным заболеванием пироплазмоз.

Пироплазмоз – тяжелое инфекционное заболевание собак и кошек, к сожалению, довольно широко распространенное. Возбудителем пироплазмоза является одноклеточные микроорганизмы вида Piroplasma canis, которые паразитируют на клетках крови – эритроцитах. Основным способом передачи этой болезни между животными является укус клеща. Большая часть заболеваний пироплазмозом приходится на сезон активности клещей, то есть весной и осенью.

Прежде всего, не забудьте защитить своего питомца от нападения клещей.

Сегодня есть большой выбор различных средств в виде спреев, ошейников и капель на холку. Как действуют эти препараты, и какой выбрать для защиты своего питомца? И форма выпуска препарата, и качество средства, и авторитет фирмы, его выпускающей, имеют значение.

В состав любой формы защитного препарата входит действующее вещество и наполнитель, в котором растворено это действующее вещество. Капли отличаются от спреев концентрацией действующего вещества в единице объема, а у инсектоакарицидных ошейников и действующее вещество, и растворитель нанесены на специальную синтетическую основу в виде ленты (ошейника).

При контакте с кожей после нанесения капель, спрея или в процессе ношения ошейника, благодаря липофильным свойствам наполнителя (способности легко растворяться в жирах) инсектоакарицид впитывается в подкожную клетчатку и накапливается в сальных фолликулах. Оттуда вместе с секретом инсектоакарицид в течение длительного времени выделяется на поверхность кожи небольшими порциями. Поэтому обработанным животным уже через два-три дня можно купаться.

Следует учитывать, что клещи и другие насекомые могут прикрепляться к шерсти животного, но сразу после этого на них начинают действовать активные вещества защитного средства. Это приводит к резкому снижению активности клещей, а затем и к гибели.
Рекомендуемые производителем схемы применения большинства средств следующие: препарат каким-либо образом должен быть нанесен на кожу животного - капли и спреи распределяют в нескольких точках один раз в две-четыре недели, а действующее вещество с ошейников впитывается в кожу постепенно в процессе его ношения.

Исходя из этого, наиболее эффективными средствами защиты являются инсектоакарицидные спреи, применяемые по следующей схеме: базовая обработка путем нанесения спрея на кожу один раз в несколько недель, в количестве, рекомендуемом производителем, плюс ежедневное распыление небольшого количества на шерсть животного.

Других превентивных средств профилактики заражения пироплазмозом не существует: на сегодняшний день не изобретено ни вакцины, ни сыворотки (иммуноглобулина) против этого заболевания. Сразу стоит оговориться, что и перечисленные инсектоакаризидные средства, даже при ежедневном использовании не защищают от нападения клещей на сто процентов, поэтому дополнительный осмотр животного после прогулки не помешает.

Что делать, если, несмотря на все принятые меры, собаку все-таки укусил клещ?

Во-первых, удалите и сожгите паразита. Лучше, чтобы клеща удалил врач в ветклинике. Голыми руками удалять клеща не стоит (используйте пинцет, перчатки и тд. - главное избежать соприкосновения с клещем вашей кожи и слизистых оболочек - существует опасность заразиться другими, уже опасными для человека заболеваниями.

Во-вторых, обратите внимание на общее состояние и поведение вашего питомца: вялость, отказ от корма, повышение температуры тела до 39,5-410 С, изменение цвета мочи – любой из этих симптомов является поводом для обращения в клинику.

Торопиться с постановкой специфического противопироплазмидозного препарата, типа верибена или азидина, тоже не стоит. С одной стороны, эти средства крайне токсичны (по сути дела, это яды), с другой – действие их продолжается недолго. Поэтому, если укусивший животное клещ окажется неинфицированным (а заражены пироплазмами в среднем от 3 до 14 процентов клещей), то так называемой превентивной терапией вы нанесете тяжелый удар по всему организму, по печени и иммунной системе в первую очередь.

Если все-таки случилось худшее, и через пару дней после укуса клеща вы заметили что-то неладное в поведении собаки – немедленно в клинику. Пироплазмоз - это стремительно развивающееся заболевание: от появления первых клинических признаков (зачастую малоспецифичных) до тяжелейшего токсического поражения организма (или даже смерти) может пройти всего несколько суток.

Терапия пироплазмоза не должна сводиться только к курсу специфического противопироплазмидозного препарата. Такое ограниченное лечение чревато развитием массы хронических заболеваний в последующем. Тем более, что заразиться собака может неоднократно: иммунитет после болезни не формируется.

Как уже отмечалось, при пироплазмозе в первую очередь поражаются почки, печень и система кроветворения, от которой во многом зависит состояние иммунитета. И если о почечно-печеночных проблемах обычно не забывают, то о сопровождающем пироплазмоз тотальном иммунодефиците, который возникает в результате сочетанного токсического влияния пироплазм и ядов, вводимых для уничтожения этих самых пироплазм, помнят далеко не все ветеринарные специалисты.

Причем в этом случае не каждый иммуностимулятор подойдет для коррекции. Прежде всего, это должен быть препарат, стимулирующий кроветворение (т.е. выработку новых клеток красной и белой крови в кровяных депо) наиболее эффективным способом и, одновременно, активизирующий уже имеющиеся клетки иммунной системы.

Вот, что я нашла в инете, а самой не приходилось с таким сталкиваться, поэтому ничего комментировать не могу, не знаю!

3 Диагностика
- 3.1 Дифференциальная диагностика
- 3.2 Симптомы
4 Лечение
- 4.1 Патогенетическая терапия
- 4.2 Этиотропная терапия
- 4.3 Инфузионная терапия
- 4.4 Симптоматическая терапия
- 4.5 Восстановительное лечение
5 Примечания
6 Ссылки
7 Литература

[править] Классификация

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефалиты, энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества — полиоэнцефалиты. Энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты.[2]
В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными.[2]

21.05.2011, 21:09

Обычно симптомы у разных животных из одного помета проявляются с интервалом от нескольких недель до нескольких месяцев. Подобные наблюдения плюс породная спецификация заставляют серьезно задуматься о генетической предрасположенности к этому заболеванию. Оно может быть связано с наследственными аномалиями иммунной системы, из-за чего такие собаки становятся чувствительными к какому-то инфекционному агенту, например к вирусу, который в норме не вызывает заболевания, или к видоизмененной форме вируса хорошо известных и наиболее часто встречающихся у собак.
Александер де Лахунта, д.в.м. из колледжа ветеринарной медицины штата Нью-Йорк Корнеллского университета

Энцефалиты — это поражения головного мозга воспалительного характера, обусловленные инфекционным или инфекционно-аллергическим процессом. Сочетанное поражение головного мозга и его оболочек называют менингоэнцефалитом, головного и спинного мозга - энцефаломиелитом, а при вовлечении в воспалительный процесс по типу энцефаломиелита мозговых оболочек говорят о менингоэнцефаломиелите.

Первичные энцефалиты обусловлены внедрением вирусов (бешенства, чумы плотоядных, инфекционного перитонита кошек), бактерий (листерии), простейших (токсоплазмы) и прионов.

Вторичные энцефалиты развиваются как осложнения других заболеваний, например гнойного отита, сепсиса, бактериемии, травм.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к менингоэнцефаломиелитам. Существуют заболевания, которые не затрагивают спинной мозг: менингоартериит породы бигль и бернского бувье, менингоэнцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширского терьера и мальтийской болонки. У последней выявляют также синдром маленьких белых дрожащих собак (генерализованный тремор мальтийской болонки). Золотистые ретриверы предрасположены к эозинофильному менингоэнцефаломиелиту (Л. Козиниль, 2003).
По характеру экссудата выделяют гнойные и негнойные энцефалиты.

Патогенез энцефалита многообразен, поскольку причин его возникновения существует множество: проникновение возбудителя в головной мозг, развитие токсических и аллергических процессов и пр. При этом в тканях мозга возникают реакции в форме периваскулярных инфильтратов, отека мозговой ткани, нарушения гемо- и ликвородинамики, точечных кровоизлияний, обратимых и необратимых дистрофических изменений нервных клеток, реакции глии, демиелинизации проводящих путей, формирования гнойных и серозных инфильтратов, возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек, формирование очагов некроза.
В связи с нарушением гематоэнцефалического барьера в патогенез развития энцефалитов вовлекается иммунная система, и это коренным образом влияет на выбор лечения, длительность проводимого курса и прогноз заболевания.

Клиническая картина энцефалитов разнообразна и характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.
Наблюдают патологические изменения локомоторной функции центрального происхождения в виде атаксий, парезов, параличей. Атаксия вестибулярной или мозжечковой природы возникает при повреждении ствола головного мозга, а также спинного мозга. Возможен неврологический дефицит черепно-мозговых нервов, который определяется по нарушению функций этих нервов: слепоте. нарушению зрачкового рефлекса, нистагму. Также наблюдают поражение двигательной ветви тройничного нерва (V пара), в результате чего нарушается иннервация жевательной мускулатуры, возможно повреждение чувствительной ветви тройничного нерва, что проявляется в снижении или исчезновении чувствительности в области морды.
Энцефалиты довольно часто сопровождаются эпилептиформными манифестациями, которые ошибочно принимаются за проявления идиопатической эпилепсии. Могут быть нарушения сознания.
Возможно развитие гипо- и гиперрефлексии, а также полное или частичное нарушение чувствительности на конечностях и корпусе, что свидетельствует о паренхиматозном повреждении спинного и/или головного мозга. Разнообразие клинических симптомов при энцефалитах не дает возможности диагностировать заболевание только на основании анамнеза и указанных симптомов. Более того, клиническая картина не отражает в полной мере степени повреждения головного мозга и, соответственно, прогноз заболевания, а также не позволяет назначить адекватное лечение.
Наличие неврологического дефицита отличает паренхиматозные формы энцефалитов от менингитов. Последствием энцефалита может быть неврологический дефицит в участках тела, иннервируемых поврежденными центрами.

Краниография (рентгенографическое исследование головы) обязательно используется в исследовании пациентов с подозрением на энцефаломиелит для дифференциации механических повреждений, новообразований, структурных нарушений костей черепа.

Краниография не дает данных о степени повреждения головного мозга, но тем не менее может оказать влияние на постановку диагноза. Контрастная рентгенография (вентрикулография и миелография). Миелографическое (позитивное) исследование в области шейного отдела позвоночника может указать на отек мозга. При этом необходимо обращать внимание на неравномерное распределение контрастного препарата в субарахноидальном пространстве.

У собак мелких и карликовых пород с гидроцефалией в анамнезе указанная патология нередко осложняется воспалением головного мозга и мозговых оболочек. После соответствующего лечения их состояние существенно улучшается.

С помощью компьютерной томографии (КТ-диагностики) можно диагностировать аномалии желудочков (вторичную гидроцефалию), смещение срединных структур, отек, уплотнение паренхимы, а также поступление избыточного количества контраста в паренхиму или перивентрикулярную область. КТ не слишком информативный метод для исследования головного мозга у мелких домашних животных в сравнении с МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет гораздо лучше визуализировать описанные выше повреждения, поскольку метод более чувствителен.

УЗИ-диагностика в ряде случаев необходима для дифференциальной диагностики гидроцефалии, если у животного есть родничок (в норме он имеется у чихуахуа, той-терьера). Для исследования используют микроконвексный датчик (В-режим, частота 5-7 МГц).

• Биохимическое исследование проводится с целью дифференциальной диагностики почечной и печеночной недостаточности, гипогликемии, минеральных нарушений (при энцефалитах специфических изменений не обнаруживается).
• Клинический анализ осуществляется для дифференциации гипогемоглобинемии и анемий. В ряде случаев при энцефалитах отмечается умеренный лейкоцитоз.
• Серологическое исследование проводится для выявления возбудителей листериоза, бруцеллеза, токсоплазмоза, бешенства, инфекционного перитонита кошек, чумы плотоядных.
• Микроскопия крови и бактериологический посев проводятся для выявления бактериемии.

При энцефалите у собак таких пород, как йоркширский терьер или мопс, мозговые оболочки могут оставаться интактными, поскольку повреждения развиваются в гораздо более глубоких слоях.

• Исследование цереброспинального ликвора позволяет дифференцировать нарушения, связанные с воспалением и другими расстройствами ЦНС. Без исследования ликвора подтвердить диагноз невозможно
• Бактериологический посев ликвора проводят для выделения возбудителя и подтитровки антибиотиков к нему.

ЭЭГ при энцефалитах

При диагностике воспалительных заболеваний головного мозга ЭЭГ является одним из ключевых методов исследования. Ее данные объективно отражают степень поражения мозга, выявляют локализацию патологического очага и позволяют в динамике отслеживать эффективность проводимого лечения.
При воспалениях оболочек головного мозга (менингитах, арахноидитах) ЭЭГ может не отличаться от нормы и/или носить пограничный характер между нормой и патологией и в редких случаях способна выявить выраженные диффузные изменения.
Выраженные патологические изменения на ЭЭГ в большинстве случаев свидетельствуют о более тяжелом органическом поражении головного мозга, чем при арахноидите. При менингитах в острой фазе на ЭЭГ можно наблюдать грубые изменения в виде диффузных нарушений с высокоамплитудными дельта- и тета-волнами, фокусами эпилептической активности. По окончании острой фазы заболевания изменения на ЭЭГ характеризуются резидуальными явлениями, соответствующими степени остаточных изменений в мозге. Нередко наблюдаются эпилептические разряды, которые могут иметь неблагоприятное прогностическое значение в плане последующего развития эпилепсии. Обнаружение таких изменений на ЭЭГ может влиять на назначение профилактической и превентивной терапии. Наблюдение за динамикой патологических изменений в ходе заболевания служит критерием продолжительности специфической терапии.

Ответить Цитировать

TAN_YA
Очень жаль, что так случилось:( Мы, когда задумались о второй собаке, тоже рассматривали этот питомник. Видимо, Бог отвел.

А какие первые признаки заболевания были? Извините, если я снова на больную мозоль.

Ответить Цитировать

Танюш,а если можно скриншоты родословных твоих собак,что бы знать от кого есть вероятность заполучить эту очень страшную болезнь.Сейчас очень много йорков завезено из различных питомников.

Ответить Цитировать

Очень жаль Вашу собачку. Но если энцефалит - инфекционное заболевание, то это не связано с генами.

Ответить Цитировать

TAN_YA
ой, жутко. недавно заметила, что наша йорочка не видит в темноте.

Мы вышли на прогулку в 8 часов вечера и она бегала без поводка (далеко никогда не убегает), вдруг я заметила, что она реагирует на мой голос и бежит вроде ко мне (смотрит не под ноги себе, а вперед), вдруг останавливается и как-будто не знает куда дальше.

Не могу описать свои чувства, муж говорит, что мне показалось. Но к вету все равно отведу.

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин - также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Читайте также: