Энцефалит при сахарном диабете

Механизм развития и принципы диагностики

Диагностируется заболевание на основании жалоб пациента, данных неврологического осмотра, биохимических показателей крови и результатов инструментальных методов исследования (МРТ, ЭЭГ, УЗДГ БЦС).

Диабетическая энцефалопатия – это диффузное поражение головного мозга на фоне нарушений углеводного обмена и развития дисметаболических изменений.

Развитие энцефалопатии связывают с патологическими изменениями, которые сопровождают диабет.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию гипоксии и энергетического дефицита в нервных клетках, повышается риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт).

Метаболические изменения характерны больше для диабета 2 типа.

Нарушение липидного обмена приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гипергликемия), кетоацидоз препятствуют проведению нормального возбуждения по нервному волокну, разрушают миелиновую оболочку нервов, способствуют накоплению свободных радикалов, которые вызывают гибель нервных клеток.

Артериальная гипертензия может быть в результате повреждения почек при сахарном диабете или самостоятельным заболеванием. Высокое давление усугубляет течение энцефалопатии.

Клиническая картина диабетической энцефалопатии

Патологические изменения, происходящие при сахарном диабете, поражают разные структуры головного мозга, что объясняет многообразие клинических симптомов диабетической энцефалопатии. У пожилых людей чаще регистрируют смешанную энцефалопатию, которая развивается не только на фоне метаболических нарушений, но и в результате развития атеросклероза сосудов головного мозга или после перенесенных инсультов.

Наиболее часто встречаются следующие проявления:

Нарушение когнитивных функций.

Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, потеря интереса к окружающему миру, замедленное мышление, трудности в обучении.

Выявляют депрессии, страхи (фобии), быструю истощаемость нервной системы (астения). Астенические проявления представлены общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью.

У больных с сахарным диабетом при тщательном обследовании зачастую выявляют депрессивные состояния, которые усугубляют течение болезни. Это связано с тем, что в подавленном состоянии человек перестает контролировать прием препаратов, соблюдение диеты. Погрешности в приеме противодиабетических средств и режиме питания приводят к срыву механизмов адаптации и ухудшению течения заболевания.

Повторные нарушения мозгового кровообращения.

Сочетание микроангиопатий с высоким давлением увеличивает риск инсультов в несколько раз.

Человека беспокоит головокружение, нарушение координации движений, шаткая походка, повторные обмороки и предобморочные состояния.

Эпилептиформный синдром проявляется паническими атаками, нарушением сознания.

Особенности энцефалопатии при СД 1 типа

Клинические исследования последних лет показали, что ведущую роль в развитии энцефалопатии при сахарном диабете 1 типа играет дефицит инсулина. В норме инсулин участвует в формировании нервных волокон, снижение его концентрации нарушает процессы проведения возбуждения по отросткам нервных клеток. Начало диабета в раннем возрасте негативно сказывается на работе головного мозга, так как в этот период происходит развитие структур ЦНС, которые более уязвимы к действию патологических факторов. У детей замедляются процессы мышления, появляются трудности в обучении.

Особенности энцефалопатия при СД 2 типа

Сочетание ожирения, артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа многократно ухудшают прогноз при энцефалопатии. У больных сахарным диабетом крайняя степень нарушения когнитивных функций (деменция) в последние годы регистрируется в 6 раз чаще. По данным ряда ученых, диабет повышает риск развития болезни Альцгеймера в несколько раз.

Лечение диабетической энцефалопатии

Лечебные мероприятия направлены на сосудистое и метаболическое звенья патологического процесса и проводятся на фоне противодиабетической терапии.

Используются следующие группы препаратов:

Препараты, улучшающие тканевой кровоток (Мемоплант).
Антиоксиданты используются для нормализации метаболических процессов (Тиоктацид, Берлитион).
Нейропротекторы в сочетании с антиоксидантами (Тиоцетам) защищают клетки от повреждающих факторов, кислородного голодания.
Витамины А, Е снижают проявления гипоксии, улучшают сопротивляемость клеток действию активных радикалов.
Витамины группы В (Мильгамма, Пиридоксин, Тиамин) участвуют в защите нервных волокон, способствуют восстановлению нервной ткани.
Сосудистые препараты (Трентал) улучшают кровоток в капиллярах, используются для профилактики инсультов.
Вазоактивные препараты (Кавинтон, Стугерон и др.) расширяют сосуды в головном мозге, снижают риск развития тромбозов, используются для лечения и профилактики острых нарушений кровообращения головного мозга.

Диабетическая энцефалопатия является хроническим прогрессирующим заболеванием. Регулярное наблюдение у эндокринолога и невролога, прием противодиабетических препаратов и курсы терапии неврологических осложнений позволяют замедлить прогрессирование заболевания.

Диабетическая энцефалопатия - нарушение строения структур мозга вследствие нарушения работы кровеносных сосудов или обмена веществ, возникающего при сахарном диабете.

Патология не самостоятельна и может возникнуть только в качестве осложнения существующей проблемы. Среди людей, подвергшихся появлению осложнения, порядка 80% - пациенты с сахарным диабетом первого типа.

Патологию сложно диагностировать: энцефалопатии схожи между собой.

Причины возникновения патологии

Патология возникает вследствие различных нарушений организма.
Среди основных:

Микроангиопатия - повреждение ткани стенок мелких кровеносных сосудов;
Возникновение нарушений метаболического характера, приводящих к нарушению строения нервных окончаний.

Обе проблемы независимы, хоть близки, и вызывают диабетическую энцефалопатию чаще остальных. Существует несколько факторов, оказывающих влияние на протекание диабета, вызывая осложнение. Пациенты со следующими показателями попадают в группу риска:

Пожилые лица;
Люди с лишним весом;
Пациенты с неправильным обменом углеводов и белковых комплексов;
Диабетики с постоянно завышенным уровнем сахара в плазме.

Главный пособник появления диабетической энцефалопатии - микроангиопатия. Проблема вызывает кислородное голодание, мешает стабильному обмену веществ, не позволяет организму выводить токсичные вещества. Накапливаясь, вредные вещества начинают необратимо разрушать мозг. Метаболические нарушения провоцируют изменение строения нервов, увеличивая отклик окончаний.

Проявляются проблемы подобного характера чаще в пожилом возрасте. Возможно появление патологии после инсульта мозга, при гликемических проблемах.

Симптомы диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия не обладает уникальными симптомами - болезнь схожа с некоторыми другими. Признаки заболевания аналогичны атеросклерозу мозга, гипертонии. Точный диагноз устанавливает врач на основе обследований.

Симптомы, проявляющиеся в ранней стадии болезни:

Легкая мигрень, небольшие проблемы с памятью;
Астения - периодическая слабость, раздражительность, сонливость;
Возможно легкое головокружение, проблемы со зрением.

В развитой стадии болезнь усугубляет симптомы, оказывает непосредственное влияние на мозг:

Головные боли усиливаются;
Слабость и раздражительность дополняются нарушением внимания, провалами памяти;
Эмоционально человек выглядит подавленным, апатичным;
В особо тяжелых случаях теряется ориентация в пространстве, возникают проблемы с речью и моторикой, судороги. Не редки обмороки.

При энцефалопатии пациент не всегда трезво оценивает самочувствие. Медицинское обследование - ключ к установлению диагноза и назначению верного лечения. Своевременное обращение за помощью может обратить легкую патологию и остановить развитие тяжелой.

Течение болезни

При первичном возникновении болезни симптомы проявляются слабо, что затрудняет моментальное диагностирование проблемы.

Диабетическая энцефалопатия проявляется весьма незначительно: пациент начинает хуже высыпаться, забывает незначительные моменты, становится немного раздражительным. Каждая особенность возникает из-за недостатка питания нервов кислородом.

Для компенсации недостающей энергии нервные окончания задействуют специальные механизмы, долгая работа которых приводит к накоплению вредных веществ.

Протекание болезни может привести к появлению дополнительных синдромов:

Астения проявляется первой. Оказывая влияние на организм в целом, делает человека вялым. Пациент начинает жаловаться на слабость, теряет трудоспособность, становится эмоционально неуравновешенным - раздражительным, редко - агрессивным;
Цефалгия вызывает головные боли нескольких типов. Поражение органа выражается различной степенью тяжести: легкая, быстро проходящая; тяжелая, мешающая концентрации; длительная мигрень;
Вегетативная дистония проявляется не сразу, но у абсолютного большинства. Симптомами являются: постоянные жар и пред обморочные состояния;
В тяжелой стадии поражение мозга провоцирует: различный размер глазных зрачков, асимметричное движение глаз, головокружение, нарушение координации в пространстве, паралич;
Также развитая болезнь вызывает нарушение когнитивных и высших функций мозга: замедляется реакция; появляется частичная амнезия; теряется возможность получения новых умений, информации; теряется критическое мышление; возникает апатичность.

Предотвратить синдромы можно улучшив качество употребляемой пищи, отслеживая количество сахара в плазме.

Следствиями являются:

Потеря двигательной активности, выраженная полным или частичным параличом;

Затяжные тяжелые мигрени;

Потеря чувствительности нервных окончаний;

Нарушения зрения, вплоть до потери на определенное время;

Судороги, по своей природе схожие с эпилепсией;

Нарушение работы выводящих органов - печени и почек.

У диабетиков в редких случаях при серьезных нарушениях рекомендаций врача и потере сахара возникает гипогликемическая энцефалопатия. Осложнение многократно усугубляет протекание болезни, вызывая потерю ориентации в пространстве, беспокойство и тревогу, мышечные спазмы, судороги. При дальнейшем уменьшении уровня глюкозы в крови пациент бледнеет, теряет возможность управлять мышцами и может впасть в кому. Введение глюкозы оборачивает процесс, постепенно восстанавливая здоровье человека.

Задержка при низком уровне сахара многократно увеличивает длительность лечения, в некоторых случаях делая его недоступным. Избыточное введение вещества, приводящее к гипогликемии, вредит процессу восстановления больше, чем не введение вовсе.

Диагностика

Более качественному определению диагноза способствует первичный опрос пациента на предмет жалоб и условий проживания. Точнее диагноз определяется посредством следующих обследований:

Лабораторный анализ уровней глюкозы и холестерин;
Анализ мочи на предмет кетоновых телец, уровень глюкозы и белковый состав;
Компьютерная или магниторезонансная томография, электроэнцефалография. Помогают уточнить область возникновения проблемы.

У пожилых диабетиков патология может дополняться невралгическими проблемами и нарушением строения тканей после инсульта. Проблемы выявляются посредством КТ или МРТ.

Лечение

Полностью избавиться от патологии невозможно. Метод терапии - консервативный, с постепенным улучшением самочувствия. Лечение состоит в наблюдении за тремя показателями:

Контроль уровня глюкозы в плазме. Получение стабильного показателя сахара при диабете - цель, которой желает достигнуть каждый врач. Наиболее важным данный пункт является для пациентов с диабетом второго типа, поскольку неправильный обмен веществ сохраняется после нормализации показателя. Рекомендуется делать профилактику энцефалопатии для нормализации кровотока;
Восстановление обмена веществ;
Восстановление тканей при микроангиопатии.

Восстановлению нормального метаболизма способствуют препараты групп антиоксидантов, церебропротекторов и витамины. Соответственно группам: эспалипон и аналоги; пирацетам и аналоги.

Среди витаминов чаще всего назначают А, С, Е. Редко назначают препараты, содержащие некоторые витамины типа B.

Микроангиопатию помогает вылечить пентоксифиллин, а для профилактики применяют кавинтон или аналоги.

Прогноз и последствия болезни

Зависят от различных факторов, среди которых:

Возраст;
Уровень сахара в крови пациента;
Дополнительные патологии, возникшие в течение диабета.

Правильная терапия способна облегчить болезнь, позволить пациенту жить полноценно на протяжении нескольких лет, но целиком восстановить здоровье довольно сложно - только на начальной стадии развития. Невыполнение рекомендаций и советов врача влечет потерю многих навыков и тяжелые симптомы. В исключительных случаях человек становится инвалидом или умирает.

Полезное видео

В данном видео Вы узнаете, в чем связь, между энцефалопатией и ретинопатией.

Диабетическая энцефалопатия – неизлечимая болезнь, характеризуемая по международной классификации болезней (код по МКБ 10) как E10.8-Е14.8: сахарный диабет с не уточненным осложнением.

Патология предотвратима при соблюдении назначенного лечения диабета. Энцефалопатия прогрессирует медленно, а консервативное лечение помогает пациенту вести полноценную жизнь.

Диабетическая энцефалопатия — это диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.

МКБ-10

Общие сведения

Причины диабетической энцефалопатии

Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:

Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.

Патогенез

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Симптомы диабетической энцефалопатии

ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.

Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.

Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).

Осложнения

Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Диагностика

Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.

Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.

Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

Лечение диабетической энцефалопатии

Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.

Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

— это серьезное заболевание эндокринной системы. На сегодняшний день темпы его распространения не могут не пугать: так, по статистике около 6% населения Земного шара страдают от этой болезни. В некоторых странах, например, Соединенных Штатах Америки, сахарным диабетом болен каждый 10-й житель. Врачи единодушно заявляют о необходимости превентивных мер. Профилактика сахарного диабета в XXI веке — это уже не рекомендация, а жесткая необходимость.

Что представляет собой сахарный диабет?

Диабет проявляется высоким уровнем сахара в крови из-за недостаточного воздействия инсулина. Этот гормон, который выделяет наша поджелудочная железа, регулирует обмен веществ, в первую очередь углеводов. При диабете по причине недостаточного воздействия инсулина проявляется сложное нарушение обменных процессов, вследствие чего повышается содержание сахара и кетоновых тел (продукты неправильного сгорания жиров) в крови, сахар выводится с мочой.

Симптомами сахарного диабета являются:

постоянная сильная жажда;
частые мочеиспускания;
обезвоживание организма;
сильное чувство голода;
истощение;
нарушение зрения;
мышечная слабость;
зуд и раздражения кожи.

Выделяют два основных типа сахарного диабета:

1) При заболевании I типа инсулина в организме не хватает катастрофически, поэтому обязательной частью терапии являются ежедневные инъекции этого гормона. Лишь 10% больных диабетом имеют I тип. Обычно болезнь развивается у людей до 20 лет. Пока науке не известны методы профилактики сахарного диабета I типа.

2) При диабете II типа инсулин выделяется, однако его недостаточно для потребностей организма. Заболевание развивается достаточно медленно и его течение легкое. Чаще всего диабет II типа наблюдается у людей, страдающих от ожирения. Если болезнь вовремя диагностировать, есть возможность купировать ее без медикаментозного лечения. Профилактика сахарного диабета позволяет существенно снизить риск возникновения этого опасного заболевания.

Причины возникновения сахарного диабета

Основным фактором, которые предрасполагает к развитию болезни, — наследственность. Если кто-либо из ближайших родственников страдает от сахарного диабета, велик риск поражения. Вероятность передачи болезни I типа от матери — 3-7%, от отца — 10%. Когда больны оба родителя, риск возрастает до 70%. Если говорить о сахарном диабете II типа, то здесь статистика еще печальнее: вероятность заболеть от отца или матери — 80% и 100%, когда больны оба родителя.

Вторая причина возникновения сахарного диабета — ожирение. При избыточной массе тела и достаточно больших количествах жировой ткани чувствительность организма к инсулину снижается, что облегчает развитие болезни. Способствует возникновению заболевания и нарушения питания. Именно поэтому важной частью профилактики диабета является диета.

Сахарный диабет могут вызвать и постоянные стрессы. Дело в том, что состоянию нервного возбуждения сопутствует повышенное выделение в кровь катехоламинов и глюкокортикоидов, которые могут вызвать диабет.

Наконец, развитию болезни способствуют некоторые болезни: аутоиммунный тироидит, артериальная гипертензия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и другие.

Профилактика сахарного диабета

Даже если вы или ваши близкие попадаете в группу риска по одной из приведенных выше причин, это не повод отчаиваться. Современные методы профилактики сахарного диабета позволят вести нормальный образ жизни — и при этом существенно снизить риск развития этого опасного заболевания.

Итак, главными методами профилактики диабета являются:

1) Правильное питание. Нужно постараться уменьшить потребление углеводов, чтобы не перегружать поджелудочную железу (которая, напомним, выделяет инсулин), а также уменьшить количество потребляемых ежедневно калорий, чтобы сохранять хорошую форму. Для профилактики диабета нужно свести к минимуму или вовсе изъять из меню легкоусвояемые углеводы, такие как сахар и любые продукты, содержащие сахар (печенье, ненатуральные соки).

Основой питания должны стать сложные углеводы и еда, включающая растительные волокна. В целом диета должна выглядеть следующим образом: 60% сложных углеводов, 20% жиров (при этом 50-70% из них должны приходиться на растительные масла), 20% белков. Предпочтение стоит отдать птице, малокалорийной рыбе, овощам, несладким сокам. Следует ограничить потребление макаронных и мучных изделий, пряных, острых и копченых блюд. Жареную еду нужно заменить отварной, запеченной или тушеной. Восполнить дефицит сладких продуктов можно с помощью сахарозаменителей — лучшим выбором будет стевиозид.

2) Ежедневные физические нагрузки. Профилактика сахарного диабета будет эффективной, только если каждый день выкраивать хотя бы полчаса на занятия физкультурой. Физические нагрузки благотворно влияют на обменные процессы, благодаря им усиливается расщепление жиров, улучшается жировой состав крови, существенно снижается масса тела.

Для профилактики сахарного диабета врачи советуют регулярно ходить пешком, кататься на велосипеде, заниматься танцами, плаванием, футболом и другими видами спорта.

3) Сохранять душевное равновесие. Поскольку регулярные стрессы являются одной из причин развития болезни, профилактика сахарного диабета включает контроль за эмоциональным состоянием. Желательно как можно меньше общаться с отрицательно настроенными людьми, избегать стрессовых ситуаций. Если работа постоянно требует принятия сложных решений, возможно, ради сохранения здоровья следует от нее отказаться.

4) Регулярно проходить медицинские обследования. Для людей, состоящих в группе риска, профилактика диабета обязательно включает сдачу анализов как минимум раз в полгода. Осведомлен — значит, вооружен!

- природно-очаговое острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и поражением нервной системы, приводящим к развитию параличей

Причина. Возбудитель болезни - вирус, способный выживать в клещах при низких температурах и чувствительный к высокой температуре. При кипячении погибает через 2 мин. В молоке и молочных продуктах сохраняется до 2 мес.

Источником вируса являются клещи, в которых он существует неопределенно долго, передаваясь потомству.

Заражение человека происхоит при присасывании клеща, имеющего вирус клещевого энцефалита, или употреблении в пищу сырого молока коз и коров, также зараженных клещами.

Характерна весенне-летняя сезонность, связанная с периодом наибольшей активности клещей.

Клещи распространены в лесной и лесостепной части России от Дальнего Востока до западных границ. В последние годы отмечается повсеместный рост заболеваемости клещевым энцефалитом. 70% заболевших - городское население, использующее для отдыха леса вблизи городов.

Процесс развития болезни. При укусе клеща или через желудочно-кишечный тракт вирус клещевого энцефалита попадает в кровь и проникает в клетки центральной нервной системы, вызывая в них тяжелые изменения.

Больной для окружающих не опасен.

Перенесенное заболевание оставляет стойкую невосприимчивость к болезни, однако у некоторых людей вирус сохраняется, обусловливая хронические формы заболевания.

Признаки. Инкубационный период длится от 1 до 30 дней. Заболевание начинается внезапно с озноба, быстрого повышения температуры тела до 38-39 о С, сильной головной боли, боли во всем теле, разбитости, слабости, нарушения сна, тошноты, иногда рвоты. Лицо, глаза больного красные. С 3-5 дня болезни развивается поражение нервной системы.

Неотложная помощь. Больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Диспансеризация. Переболевшие клещевым энцефалитом находятся под медицинским наблюдением в зависимости от остаточных явлений перенесенного заболевания.

Предупреждение болезни. Защита от нападения клещей путем использования защитной одежды и репеллентов так же, как для профилактики клещевого бореллиоза. Употребление кипяченого или пастеризованного молока.

Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. Курс вакцинации состоит из 3 прививок. Первые две прививки следует проводить в холодное время года (с ноября месяца) и заканчивать не позднее 14 дней до начала активности клещей.

В случае присасывания клеща для его исследования на зараженность следует обратиться в травмпункт или приемное отделение больницы по месту прикрепления. Пострадавшему внутримышечно вводится иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Его введение наиболее эффективно в течение 1 суток после присасывания клеща, через 4 суток оно не проводится.

В настоящее время ООО "Наука, Техника, Медицина" (Россия) создан и производится в таблетках по 0,1 г в упаковках по 10 и 50 шт препарат йодантипирин для профилактики клещевого энцефалита.

Для предупреждения заражения клещевым энцефалитом йодантипирин принимают:

 перед посещением мест, связанных с возможным присасыванием клещей по 2 таб. 3 раза в день в течение 2 дней;

 в течение всего периода пребывания в местах, связанных с возможным присасыванием клещей по 2 таб. 1 раз в день;

 в случае присасывания клеща сразу же по 3 таб. 3 раза в сут в течение 2 сут, затем по 2 таб. 3 раза в сут в течение следующих 2 сут, затем по 1 таб. 3 раза в сут в течение следующих 5 дней.

Совместное применение йодантипирина и противоклещевого иммуноглобулина не рекомендуется. Йодантипирин противопоказан лицам с повышенной функцией щитовидной железы и повышенной чувствительностью к йоду.

Читайте также: