Энцефалит правого полушария мозга

Укус клеща – одно из самых опасных происшествий для человека, ведь это насекомое может вызвать энцефалит головного мозга. Но энцефалит передается не только от клещей. Существуют разные формы заболевания, для каждой из которых есть свои причины и факторы.

Энцефалит – это повреждение головного мозга, которое ведет к острому воспалению клеток. Страдает не только главный управляющий орган, но и нервная система. А вызвать заболевание способны разные вирусы, бактерии, в некоторых случаях – аллергия.

Подвержены заболеванию люди разного возраста, в редких случаях оно диагностируется у новорожденных. Патология опасна для здоровья и сопровождается определенными последствиями.

Классификация по причине возникновения

Самая распространенная классификация энцефалитов головного мозга объединяет разные причины заболевания. Эта патология не всегда возникает в результате какого-то возбудителя, но может формироваться на фоне других заболеваний.

Определение причин энцефалита головного мозга – первоочередная задача для врачей. Поэтому и выделяют несколько видов энцефалита по этому показателю.

К первичным формам относят виды болезни, которая возникает как самостоятельное нарушение из-за вирусов, поражающих мозг и ЦНС:

Вирус герпеса. Одна из самых часто встречающихся форм заболевания, протекающая в скрытом виде. При переходе в острую фазу появляются первые симптомы, но до этого момента проходит значительный промежуток времени. Причиной активизации становится слабый иммунитет или действие стресса. Симптомы герпесного энцефалита: сильное нарушение координации, пациент часто падает, иногда происходит нарушение речи.

Вирус таежного (клещевого) энцефалита. Такая форма энцефалита головного мозга передается от кровососущих насекомых весной и летом – в периоды активизации клещей. Вскоре после укуса пациент ощущает сильные головные боли, которые не устраняются таблетками, появляется светобоязнь.

Передается заболевание от молока зараженного скота. В этом случае заболевание развивается в течение 2 месяцев. Поражения затрагивают головной и спинной мозг.

Энтеровирус. При этой форме энцефалита симптомы возникают вскоре после заражения: появляется сильная головная боль, рвота, головокружения. У взрослых иногда возникают судороги и перевозбуждение.

Цитомегаловирус. Разновидность заболевания с легким началом и невыраженной симптоматикой. Входит в группу герпесного энцефалита, последствия которого при длительном течении приводят к инвалидизации или смерти.

Чаще обнаруживается у детей: появляется беспокойство, капризность, плохой аппетит, ухудшается сон. С ходом болезни развивается паралич.

Вирус японского энцефалита – болезнь встречается редко. Очень опасная форма патологии, которая в 50% случаев приводит к смерти пациента. Инфекция переносится комарами. Симптомы: резкие головные боли, потеря сознания, бред, поражение нервов, мышечные судороги, температура и рвота.

Вирус австралийского энцефалита. Передается южными комарами, протекает очень тяжело: с лихорадкой, высокой температурой. У пациентов происходит помутнение сознания, начинаются припадки эпилепсии. Заболевание чаще диагностируется у детей до 5 лет.

Американский вирус Сент-Луис. Легкая форма энцефалита мозга, протекающая с повышением температуры. При вовремя начатом лечении проходит за 5-7 суток. Тяжелые формы развиваются как последствия энцефалита.

Вирус Расмуссена. Хронический очаговый энцефалит, который чаще поражает детей до 15 лет в результате аутоиммунных процессов или цитомегаловируса. Характеризуется эпилептическими припадками, проблемами с речью, параличами.

Эпидемическая форма Экономо. Энцефалит головного мозга передается воздушно-капельным путем, но форма встречается достаточно редко. Протекает быстро, температура растет до 40 градусов. Воспаление сопровождается сильными болями, бессонницей, проблемами со зрением. Иногда возникают гормональные нарушения.

Калифорнийский вирус. Симптомы энцефалита это формы такие же, как у большинства других: лихорадка, парез, паралич, головные боли.

Кроме вирусных, в классификации энцефалитов головного мозга выделяют бактериальные и паразитные болезни.

В группу первичных заболеваний головного мозга входит сифилитическая форма – она встречается редко, а симптомы возникают через 4-6 лет после заражения. Передается патология половым путем от человека к человеку.

Боррелиозный энцефалит – вид клещевой болезни, которая также называется патологией Лайма. Симптомы: повреждения суставов, сердца, нервной системы. Несмотря на тяжелые последствия, энцефалит этого типа легко поддается лечению.

Риккетсиоз – заболевание, провоцируемое клещом. Развивается через несколько дней. Сопровождается болями, отечностью. Иногда на месте укуса развиваются некротические изменения. Кожа покрывается сыпью, возникают ощущения ломоты в теле, как при гриппе.

Аутоиммунный энцефалит головного мозга протекает тяжело и остро:

рецепторный анти-NMDA – приводит к смерти в большинстве случаев, возникает у женщин с опухолями матки, яичников. Нередко рецепт путают с шизофренией и другими острыми расстройствами;
энцефалит Хашимото – редкое заболевание, которое почти всегда приводит к смерти, но только при условии ранней диагностики энцефалита.

Еще одна крупная группа энцефалитов – вторичные. Они возникают только на фоне других заболеваний.

Вторичные формы

Практически все вторичные энцефалиты развиваются в ответ на воспалительные процессы при разных заболеваниях. Их провоцируют грибки, паразиты, которые активируются при слабом иммунитете. Микроорганизмы, приводящие к болезням головного мозга: амёбы, кандиды, палочка Коха, стрептококки, стафилококки, малярийный плазмодий, хламидии.

Развитие вторичных энцефалитов происходит под действием заболеваний, для которых характерно появление сыпи по всему телу. Патология поражает белое вещество, развивается аллергический или инфекционный энцефалит.

Корь – одна из самых распространенных патологий, которая провоцирует признаки энцефалита. Болезнь начинается через 3 дня после обнаружения кори, резко ослабевает иммунитет, поражаются лицевые нервы, зрение. В тяжелых случаях человек впадает в кому.

Ветряная оспа – среди ее последствий энцефалит также значится. Патология сопровождается болями и другими неприятными симптомами. Аналогичное состояние возникает после свинки. У маленьких детей вторичные энцефалиты в редких случаях развиваются в ответ на введение вакцины.

Симптомы воспаления головного мозга

Распознать патологию только по головным болям и слабости невозможно. Симптомы делятся на несколько групп. В зависимости от фактора, который вызвал патологию, признаки могут быть слабо или сильно выраженными.

Еще одна группа признаков воспаления относится к повреждению головного мозга. У человека возникает спутанность сознания и кратковременные его потери, головная боль, головокружения. В некоторых случаях тошнота перерастает в сильную рвоту.

Нарушения сознания часто перетекают в потерю чувств, и даже коматозное состояние, которое может возникнуть практически сразу же после начала болезни.

Еще одни острый признак – это повышенная чувствительность органов чувств: боязнь света, шума, болезненность тактильных ощущений. При раздражении мозговой ткани возникают эпилептические расстройства.

Психические отклонения возникают как эмоционально избыточные реакции. Связаны они с бредовыми идеями, психозами, галлюцинациями. Иногда пациент ведет себя неадекватно, не может контролировать свое поведение. После нервного возбуждения и припадков больной может впасть в кому.

Очаговые симптомы

Отдельная группа признаков заболевания – очаговые. Они связаны с повреждением определенных отделов головного мозга при энцефалите. Предугадать заранее эти области нельзя, поэтому вне зависимости от формы воспаления выделяют дополнительные симптомы повреждения мозга:

снижение мышечной силы, параличи;
снижение или увеличение мышечного тонуса;
утрата чувствительности при прикосновениях;
расстройства речи;
невозможность нормально читать, считать и писать;
невозможность распознать знакомые предметы на ощупь;
проблемы с координацией вплоть до падений;

нарушение слуха и памяти;
выделение полей зрения, как при взгляде в трубу;
неправильное восприятие предметов зрительно;
нарушение глазных яблок, в результате которого могут наблюдаться временные или постоянные признаки косоглазия;
непроизвольные движения конечностей и туловища;
симптомы паркинсонизма;
утрата способности контролировать процесс похода в туалет;

поражение черепно-лицевых нервов: опущение век, проблемы со зрением и вкусом;
психические расстройства.

Лучшая диагностика болезни

Самый точный способ выявления болезни – забор спинномозговой жидкости через пункцию. При энцефалите результат анализов выдает высокое содержание лимфоцитов, нейтрофилов, белка.

В некоторых случаях появляется примесь эритроцитов, повышается сахар. В спинномозговой жидкости находятся антитела к энцефалиту, по которым также ставят окончательный диагноз.

Лечение болезни

При первых признаках заболевания начинают соблюдать постельный режим. Медикаменты назначаются доктором после обязательного обращения в больницу при обнаружении клеща или других признаков патологии.

Среди выбранных препаратов часто оказываются:

антибиотики – используются для уничтожения бактерий, если возникают гнойные выделения;
ангиопротекторы – восстанавливают микроциркуляцию крови в сосудах;
стабилизаторы водного баланса – необходимы для поддержания обмена веществ;
антигипоксанты – препятствуют кислородному голоданию;
противоаллергические препараты – снимают отек и другие признаки аллергии;
интерферон и другие стимуляторы иммунитета – используются для поддержки при формах энцефалита, не связанных с аутоиммунными процессами;
противосудорожные препараты – от эпилептических припадков;
осмотические диуретики, необходимые для устранения отека мозга;
кортикостероиды – также используются при воспалении;
противовоспалительные средства – от болей и разрушения клеток;
витамины и другие продукты для восстановления нормальных процессов в головном мозге.

Прогноз и последствия

Не все формы болезни поддаются быстрому лечению даже при своевременном обнаружении. Последствия энцефалита бывают необратимыми, требуют сложной реабилитации и нередко приводят к инвалидности.

Но в некоторых случаях восстановление происходит без серьезных последствий, среди которых: расстройства психики, нарушения работы ЦНС, недержание кала и мочи, остановка дыхания, ослабление памяти, ухудшение речи, умственная отсталость, нарушения слуха, зрения, паралич, парез, кома, смерть.

Некоторые формы заболевания протекают с временными последствиями, восстановление от которых происходит в течение 3-5 недель. В более тяжелых формах энцефалит приводит к необратимым патологиям.

МКБ-10

Общие сведения

Энцефалит Расмуссена — прогрессирующий очаговый энцефалит с хроническим течением, характеризующийся наличием кожевниковской эпилепсии, очагового сенсомоторного неврологического дефицита и когнитивных расстройств. Подробная информация о нем впервые была предоставлена медицинскому сообществу в 1958 году американским врачом Т. Расмуссеном. Как отдельная нозологическая единица энцефалит Расмуссена выделен относительно недавно. Заболевание является крайне редким. Сам Расмуссен в течение 35 лет наблюдал лишь 51 случай подобного энцефалита.

Заболеванию подвержены только дети. Около 85% случаев приходится на возраст до 10 лет. Пик заболеваемости попадает на возрастной период от 5 до 8 лет. Единичные варианты, когда энцефалит Расмуссена дебютирует до 1 года или после 14-летнего возраста, считаются атипичными. Характерно начало энцефалита после перенесенного инфекционного заболевания (чаще ОРВИ). В литературе по неврологии указаны случаи, когда энцефалит Расмуссена сочетался с прогрессирующей гемиатрофией лица.

Причины

В настоящее время этиопатогенез не установлен. В качестве гипотез рассматриваются 2 варианта: вирусная этиология и аутоиммунный генез заболевания.

Приверженцы вирусной гипотезы считают энцефалит Расмуссена медленно текущей вирусной нейроинфекцией и соответственно относят его к вирусным энцефалитам. В пользу вирусной теории говорят изменения, обнаруживаемые при гистологическом исследовании пораженных церебральных тканей (периваскулярные инфильтраты, мелкоочаговый глиоз, пролиферация микроглии). Однако все попытки выделить возбудитель пока остаются безрезультатными.
В пользу аутоиммунной теории свидетельствуют исследования 2002 года, выявившие антитела к глутаматному рецептору, в результате воздействия которых происходит раскрытие ионных каналов и возбуждение нейронов. При этом эксайтотоксичность (повреждение нервных клеток под действием возбуждающих нейротрансмиттеров) обуславливает гибель астроцитов и нейронов. Кроме того, у пациентов, имеющих энцефалит Расмуссена, отмечается высокая встречаемость антигенов НLА. Вероятно, подверженность нейронов указанным выше патологическим изменениям обусловлена иммуногенетическими факторами.

Патоморфология

Морфологически энцефалит Расмуссена отличается очаговым характером возникающих изменений. Патологические процессы распространяются на одну долю или одну гемисферу мозга. В отдельных случаях при раннем дебюте заболевания имеет место двусторонний характер морфологических изменений, однако всегда выявляется первичный очаг поражения. Варианты с распространением патологического процесса на вторую гемисферу мозга являются прогностически неблагоприятными и зачастую приводят к гибели пациентов.

Симптомы энцефалита Расмуссена

Базовым симптомокомплексом выступает кожевниковская эпилепсия — сочетание парциальных судорожных эпиприступов с миоклониями. Наиболее часто наблюдаются простые (без утраты сознания) моторные фокальные приступы, локализующиеся в лице или одной из конечностей. Они могут носить клонический или тонический характер. Возможна вторичная генерализация пароксизмов с переходом в клонико-тонический генерализованный эпиприступ. Миоклонии — фокальные мышечные подергивания — носят практически постоянный характер. В начале заболевания они могут отсутствовать, появляются через несколько месяцев или возникают вместе с очаговым неврологическим дефицитом спустя 1,5-2,5 года после дебюта эпиприступов.

Очаговая симптоматика представлена в основном центральным гемипарезом, контралатеральным пораженной гемисфере. Наблюдаются сенсорные нарушения по проводниковому типу, гемианопсия, афазия (при нарушениях в доминантном полушарии). Когнитивные расстройства, сопровождающие энцефалит Расмуссена, сводятся к прогрессирующим нарушениям памяти, внимания, праксиса и приводят к развитию олигофрении. Сочетаются с психическими отклонениями.

Продромальный период может продолжаться несколько лет. У 70% пациентов характеризуется возникновением простых фокальных судорожных пароксизмов двигательного типа. В 20% случаев энцефалит Расмуссена манифестирует эпилептическим статусом. Возможно развитие вторично-генерализованных эпиприступов. В начальном периоде частота пароксизмов, как правило, небольшая; в дальнейшем наблюдается ее существенный рост. Уже в дебюте энцефалита возможно появление паралича Тодда — транзиторного пареза, возникающего в конечностях вслед за происходящими в них в ходе эпиприступа судорожными сокращениями.
Активный период знаменуется присоединением очаговых неврологических симптомов (гемипареза, гемианопсии, гемигипестезии, нарушений речи), мнестических нарушений и практически постоянными миоклониями. В этой стадии у 80% пациентов наблюдаются простые фокальные моторные пароксизмы, у 28% - сложные фокальные приступы, у 40% - вторично-генерализованные, у 23% - соматосенсорные. Эпилептические гемиприступы по типу джексоновской эпилепсии, затрагивающие мышцы одной половины туловища, согласно некоторым авторам, встречаются лишь в 10% случаев. Период длительности двигательного дефицита при параличе Тодда постепенно увеличивается, затем отмечается перманентный гемипарез, со временем принимающий стойкий характер.
Период стабилизации у большей части пациентов (около 80 %) наступает спустя не более 3-х лет от времени манифестации энцефалита. Отмечается стабилизация и даже некоторое понижение частоты судорожных приступов. Однако на этом фоне продолжают прогрессировать сенсомоторные, зрительные и когнитивные нарушения. У четверти пациентов диагностируют нейроэндокринные расстройства: преждевременное половое созревание, ожирение.

Диагностика

В продромальном периоде в связи с отсутствием очаговой симптоматики постановка точного диагноза весьма затруднительна. В активной стадии невролог при обследовании выявляет наличие центрального гемипареза с усилением рефлексов и пирамидными знаками, постоянные миоклонические сокращения, нарушения речи, повышенную психическую истощаемость, снижение памяти и внимания и пр. нарушения.

Электроэнцефалография. В активном периоде выявляет нарушения у всех пациентов. Отмечается замедление основного ритма, возможно полное отсутствие альфа-ритма. В пораженном полушарии наблюдается пик-волновая активность.
Офтальмологическая диагностика.Определение полей зрения выявляет гемианопсию, при офтальмоскопии изменения глазного дна зачастую отсутствуют.
Лабораторная диагностика. Исследование цереброспинальной жидкости проводятся с целью исключения другой клинически сходной патологии ЦНС.
Томография. Первостепенное значение в постановке диагноза имеет проведение КТ или МРТ головного мозга в динамике. Патогномоничным томографическим признаком, характеризующим энцефалит Расмуссена, выступает прогрессирующая церебральная гемиатрофия. Как правило, вначале регистрируется увеличивающееся с течением времени расширение сильвиевой щели, затем отмечаются атрофические изменения конвекситальных отделов церебральной коры. При наблюдении в динамике типично увеличение зоны корковой атрофии наподобие растекания масляного пятна по пергаменту.

Дифференциальная диагностика проводится с:

Лечение энцефалита Расмуссена

Консервативная терапия включает противоэпилептическое лечение и попытки патогенетической терапии, направленной на замедление прогрессирования атрофических изменений в мозге. Сопровождающие энцефалит Расмуссена эпилептические приступы относятся к резистентным формам эпилепсии.

Антиконвульсантную терапию обычно начинают с назначения вальпроатов. Препаратами выбора также являются топирамат, леветирацетам и фенобарбитал. Резистентность пароксизмов заставляет врачей переходить на комбинированную терапию. Рекомендованы сочетания вальпроатов с топираматом или леветирацетамом, топирамата с леветирацетамом. У некоторых пациентов эффективно сочетание вальпроатов с карбамазепином, хотя последний противопоказан в качестве монотерапии по причине усугубления миоклонических проявлений. Отдельные авторы указывают на временный антиконвульсивный эффект внутривенных инфузий больших доз ноотропила.

Относительно методов патогенетической терапии пока не существует единого мнения. Применяется иммуносупрессивное и иммуномодулирующее лечение, назначение противовирусных фармпрепаратов и глюкокортикостероидов. Последнее время в качестве стартового лечения все чаще используют терапию иммуноглобулинами. По мере прогрессирования симптоматики к ним добавляют кортикостероиды (дексаметазон, метилпреднизолон). При отсутствии положительного результата такой терапии переходят к иммуносупрессии с использованием азатиоприна или циклофосфана. Однозначных данных о результативности противовирусного лечения с применением зидовудина, ацикловира, интерферона пока нет. Возможно проведение плазмафереза, иммуносорбции.

Прогноз

В большинстве случаев энцефалит Расмуссена имеет неутешительный прогноз. За исключением единичных случаев спонтанной стабилизации заболевания, у пациентов отмечается тяжелейший двигательный и когнитивный дефицит. Летальный исход может наступить в период от 3 до 15 лет со времени дебюта энцефалита.

Энцефалит головного мозга — это заболевание мозга, связанное с воспалительными реакциями и вызвано проникновением в вещество головного мозга инфекции, вируса или чужеродного белка и поражающее нервную систему.

Причины энцефалита

Из наиболее часто встречающихся причин развития энцефалита головного мозга выделяют вирусы, которые занимают лидирующую позицию (вирус комариного, клещевого энцефалитов).

Известны два способа передачи энцефалита:

При укусе кровососущего насекомого (клеща, комора).
При употреблении молока зараженного животного.

Для данной группы характерно природная очаговость, весенне-летняя сезонность.

Также возбудителями могут быть энтеровирусы (Коксаки, ECHO). Для энтеровирусных энцефалитов характерна рвота, паралич конечностей, эпилептические припадки. Герпесвирусы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирусная инфекция), ретровирусы, миксовирусы (вирус гриппа, парагриппа).

Вирусом простого герпеса заражено более восьмидесяти процентов населения, но он находится в состоянии сна, стоит только иммунитету снизить свою активность, как он начинает активироваться. На сегодняшний день идет тенденция к появлению энцефалитов, которые вызывает вирус бешенства. При развитии менингоэнцефалита причинами энцефалита мозга могут стать микобактерии, спирохеты, стрептококки, менингококки, риккетсии.

Разновидности

По срокам, энцефалит мозга может быть первичным и вторичным:

Первичный энцефалит (цитокластический) является отдельным, самостоятельным заболеванием, которое характеризуется поражением нервных клеток по причине непосредственного воздействия на них вирусных, инфекционных и других агентов.
Вторичный (миелокластический) энцефалит является следствием другого заболевания вирусной, грибковой, паразитарной, бактериальной этиологии, здесь обычно уже появляется признаки демиелинизации.

Выделяют следующие формы энцефалита:

бактериальный — возникает вследствие проникновения различных бактерий в мозг, которые начинают разрушать его клетки, группу риска составляют люди со сниженным иммунитетом, пожилые, новорожденные дети.
грибковый энцефалит — поражение возможно лишь при наличии сопутствующей патологии, такой как ВИЧ — инфекция. Грибы рода Candida очень плохо поддаются лечению, поэтому, как правило приводит к летальному исходу.
вирусный энцефалит развивается на фоне проникновения в структуры мозга вируса, от вида которого будет зависеть клиническая картина. Данный вариант может быть как осложнением, например вакцинации.

Если создать отдельную группу по классификации энцефалита мозга головы по характеру воспаления, то здесь принято выделять следующие:

некротический;
геморрагический;
гранулематозный;
смешанный;
гнойный энцефалит.

Некротическое поражение характеризуется наличием участков некроза среди здоровой ткани. Чаще всего очаги некроза располагаются в области височной доли. Для геморрагического энцефалита характерно поражение венул и капилляров, с точечными или множественными кровоизлияниями.

При исследовании материала микроскопически для гранулематозного энцефалита характерно скопление конгломерата клеток воспалительного характера. Гнойный энцефалит мозга развивается чаще всего при травмах головы, когда в мозг попадает гноеродная флора и развивается абсцесс.

Диагностика и лечение

Диагностика энцефалитов очень затруднительна. Разные виды данной патологии имеют сходные начальные клинические проявления, что очень затрудняет дифференциальную диагностику между ними для постановки точного диагноза больному.

На сегодняшний день наиболее информативным является исследование цереброспинальной жидкости пациента.

Для проведения пункции спинного мозга пациента нужно уложить на жесткий стол, нижние конечности должны быть подведены к животу, больной должен обхватить их руками. В большинстве случаев пункцию проводят, когда больной сидит, обхватит себя руками, под ногами стоит стульчик для опоры ног.

При этом спина пациента должна быть согнута на максимуме. Врач проводит подготовительные мероприятия: обработка места прокола, обрабатывает руки, надевает стерильные перчатки. Врачу помогает медицинская сестра, она показывает, где ости подвздошных костей, проводит линию, и врач находит место, где будет произведен прокол.

Пункцию делают между третьим и четвертым поясничным позвонком у взрослых, у детей делают между вторым и третьим позвонками. В намеченное место вводится игла, продвигая ее вглубь до момента ощущения провала. Извлекают мандрен, и при энцефалите ликвор будет вытекать под повышенным давлением. Пунктат берут в три стерильные пробирки.

Одна емкость отправляется на бактериологическое исследование. Другая пробирка для исследования состава клеток. Третья будет отправлена для серологического исследования. При энцефалите будет наблюдаться плеоцитоз, увеличение количества белка, помимо обнаружения повышенного количества лейкоцитов и/или нейтрофилов, возможно обнаружение эритроцитов, за счет которых ликвор будет иметь красную окраску.

Кроме того, характерно повышение уровня сахара в ликворе. При проведении серологических реакций вероятно определение в спинномозговой жидкости антител возбудителя, по которым возможна идентификация и постановка точного диагноза.

Помимо этого, необходимо взять общий анализ крови, в котором будут видны признаки воспалительного процесса в организме: повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Необходимо так же провести компьютерную томографию, магнитно — резонансную томографию, где можно увидеть очаговые изменения различной плотности и интенсивности.

Так же нужна консультация офтальмолога с осмотром глазного дна. Врач может обнаружить застойные диски зрительного нерва, что свидетельствует о поражении структур головного мозга.

Обязательно нужно взять кровь на стерильность, чтобы выявить или же наоборот не обнаружить никаких патогенных микроорганизмов, циркулирующих в крови и провоцирующих развитие заболевания.

В настоящее время стали активно внедрять в практику серологические реакции: РН, РСК, РПГА, ИФА.

Для более точной и детальной диагностики нужно производить запись на прием к неврологу.

Для лечения энцефалитов существуют некоторые принципы:

прямое воздействие на возбудителя;
активная профилактика отека и набухания головного мозга;
регуляция работы функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы;
симптоматическая терапия.

Этиотропная терапия направлена на самого возбудителя. Как правило, это противовирусная терапия. Если у больного герпетический энцефалит, то применяют ацикловир. Данный препарат малотоксичен и очень эффективен. При цитомегаловирусной инфекции применяют ганцикловир. Антибактериальная терапия показана при установке диагноза менингоэнцефалит.

Предпочтение отдают антибиотикам пенициллинового ряда. Когда установлен диагноз вирусный энцефалит головного мозга, следует применять интерфероны для стимуляции противовирусной активности.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с симптомами интоксикации, отеком и набуханием структур и вещества головного мозга, коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. С целью дезинтоксикационной терапии применяют растворы кальция хлорида, натрия хлорида, пятипроцентный раствор глюкозы, гемодез, полидез.

Все это вводят внутривенно капельно. Ко все прочему, необходимо добавление витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Для борьбы с отеком мозга применяют маннитол, лазикс (фуросемид), вводят глюкокортикостероиды (преднизолон). Для улучшения метаболизма в головном мозге, борьбы с гипоксией всех тканей, в том числе и головного мозга, назначают пирацетам, церебролизин.

Симптоматическая терапия направлена на лечение отдельных признаков данного заболевания. Для предупреждения судорог применяют диазепам, карбамазепим, фенобарбитал, вводят препараты внутривенно.

Если при резком повышении температуры начинается головная боль, то стоит применить нестероидные противовоспалительные препараты, такие как анальгин, димедрол. Чтобы предотвратить развитие аллергической реакции назначают антигистаминные препараты парентерально, например супрастин, димедрол.

Симптомы заболевания у взрослых

К признакам проявления энцефалита мозга у взрослых относятся общие инфекционные, общие мозговые, менингеальные (в частных случаях) и очаговые признаки.

Общие инфекционные симптомы у взрослых содержат в себе:

общее бессилие;
чувство недомогания;
разбитости.

Характерно нарушение сна, снижается аппетит. Появляются боли в мышцах, суставах, костях. Температура тела повышается до фебрильных цифр и выше, появляется озноб. Возможно развитие ринореи, характерно появление сухости, першения, боли в глотке. К этой группе можно отнести и диспепсический синдром (тошнота, рвота, диарея, метеоризм, урчание). В клиническом и биохимическом исследовании крови можно увидеть изменения, которые свойственны не только энцефалиту, но любой другой соматической патологии.

К общим мозговым симптомам относится: головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, расстройства психики, генерализованные эпилептические припадки. Характерно нарушение сознания, которое может быть обусловлено его угнетением (оглушение, стопор, кома), или его изменением (бред, галлюцинации).

К менингиальным признакам относят: триаду симптомов (головная боль, рвота, повышение температуры тела), ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского и Лессажа.

Очаговая симптоматика характеризуется: локальным нарушением чувствительности, снижением мышечной силы, гипотонус, гипертонус мышц, расстройства речи. Пациент не в силах прочесть что-либо, написать какое-нибудь слово, перестает узнавать предметы, говорить для чего они предназначены.

Характерно нарушение координации движений, снижение памяти или ее утрата вплоть до амнезии, звон в ушах, нарушение движений глазных яблок, нарушается контроль над функциями тазовых органов, поражаются ЧМН.

Симптомы заболевания у новорожденных

Клиника энцефалита мозга у детей должна быть определена сроком процесса, его локализацией с сочетанием с другим заболеванием, или же оно является самостоятельным заболеванием.

Часто бывает, что энцефалит головного мозга у мылышей мало кто может сразу отличить от обычной простуды. Заболевание может показать разные проявления. Сначала можно обнаружить у новорожденного грудничка признаки обычного ОРЗ, а не энцефалит мозга.

Признаки энцефалитов у малышей:

эпидемический энцефалит: косоглазие, птоз, сонливость и апатия;
герпетический энцефалит также имеет свои симптомы: характерен приступ эпилепсии, на первом плане общие инфекционные симптомы, а затем все остальное, параличи и парезы.

Профилактика и прогноз

Профилактика данного заболевания подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Для неспецифической профилактики энцефалита нужно проводить санитарно-просветительную работу с населением, разъяснять причины развития, первые симптомы, что нужно предпринимать, если появились какие-то признаки заболевания, необходимо защищать людей и помещения от возможных переносчиков, направить силы на борьбу с грызунами.

Специфическая профилактика направлена на вакцинацию декретированных групп, которым по виду своей деятельности приходиться находиться в эндемичных районах по энцефалиту.

При легком течении патологии и своевременно начатом лечении наблюдается быстрое выздоровление. При средней степени тяжести период реабилитации может длиться до 6 месяцев, осложнения могут возникнуть при неправильном лечении, не соблюдении режима и мер предосторожности. При тяжелом течении возможно развитие осложнений, возможен и летальный исход. При этом на фоне энцефалита развивается лейкоэнцефалопатия.

Имеется ряд других осложнений после перенесенного заболевания:

несистемные головокружения, головные боли;
развитие менингита;
снижение слуха, зрения;
нарушения в деятельности мозжечка в виде шаткой походки, нарушении координации движений;
прекращение работы дыхательной системы, впоследствии смерть;
недержание мочи;
снижение умственной деятельности, памяти;
нарушение психики.

Последствия болезни зависят от тяжести течения заболевания, а так же возраста самого пациента.

Видео

Читайте также: