Эмпирическая терапия кишечных инфекций

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и энтероколит).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:

хронический гастрит (пангастрит или антральный);
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
аденокарцинома желудка;
лимфома желудка.

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Выбор антимикробных препаратов

К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:

язвенная болезнь желудка;
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
лимфомы желудка.

При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП ("двойная" терапия) оказались недостаточно эффективными.

Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.

В терапию первой линии входят три компонента:

*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол

В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:

Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori

Препарат	Дозы	Длительность лечения
Амоксициллин	1,0 г каждые 12 ч	Не менее 7 сут
Метронидазол*	0,5 г каждые 8-12 ч
Тетрациклин	0,5 г каждые 6 ч
Висмута субцитрат (или субсалицилат)	0,12 г каждые 6 ч
Кларитромицин	0,5 г каждые 12 ч

*Возможно применение тинидазола

Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.

Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.

"Квадротерапия" является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с "тройной".

Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.

Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.

Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.

Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.

К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать "квадротерапию".

ОСТРАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).

Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

Клинико-лабораторные характеристики	Этиология
"Водянистая диарея" Обильный жидкий стул умеренной частоты

Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют Бактерии V.Cholerae
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus Вирусы Rotavirus Простейшие G.lamblia
C.parvum "Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром)
Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы

В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты Бактерии Shigella spp.
Энтероинвазивные E.coli
Энтерогеморрагические E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter spp.
C. difficile Простейшие E.histolytica Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики
Диарея различной степени тяжести

Признаки генерализованной инфекции

Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты) Бактерии S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.

B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

Под "диареей путешественников" понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.

Выбор антимикробных препаратов

Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.

При "водянистой" диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как "водянистую" диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Возбудитель	Взрослые
Shigella spp., Этероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч
Salmonella spp.	При легких формах "водянистой" диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями - фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней.
S.typhi S.paratyphi A, B, C	Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней.
Campylobacter spp.*	Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней
V.cholerae	Ципрофлоксацин 1,0 г однократно Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней Доксициклин внутрь 0,3 г однократно
V.parahaemolyticus	Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов
E.coli O157:H7	Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния
Y.enterocolitica	Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней
E.histolytica	Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней
G.lamblia	Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней.

*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).

Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ РУКОВОДСТВА ДЛЯ ВОП

Год утверждения 2015

Профессиональные ассоциации: Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации

1. Основные понятия и определения

Диарея - изменение фекалий с увеличением объёма или частоты дефекаций.

Инфекционная диарея – диарея, обусловленная инфекционными причинами, часто с тошнотой, рвотой или схваткообразными болями в животе.

Острая диарея – эпизод продолжительностью до 14 дней.

Персистирующая диарея – более 14 дней.

Хроническая диарея – более 30 дней.

2. Этиология и эпидемиология

Этиологические агенты: бактерии, вирусы, простейшие.

Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи схожи, что позволяет эмпирическую терапию до выявления возбудителя.

Эпидемиология

Диарея – вторая причина смерти детей до 5 лет, ежегодно умирает 760 тысяч.
Ежегодно в мире регистрируется 1.7 млрд случаев диареи.
Одна из основных причин недостаточности питания детей до 5 лет.

Эпидемиологические факторы и группы риска:

3. Классификация

Внебольничная или диарея путешественников;
Нозокомиальная диарея (через 72 часа госпитализации).

Два различающихся по патофизиологии, клинике, этиологии и лечению синдрома:

Причина – энтеротоксины, продуцируемые:

cholerae;
энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli;
некоторыми сальмонеллами;
cereus;
perfringens;
aureus;
Lamblia;
Вирусы.

Причина – поражение стенки кишки и выделение токсинов:

Shigella spp.;
энтероинвазивные E. coli;
рarahaemolyticus;
некоторые сальмонеллы (чаще S. enteritidis);
Y. еnterocolitica;
C. jejuni;
C. difficile;
histolytica.

Проникновение патогенов в лимфоидную ткань кишки и пролиферация в локусах;
Иногда бактериемия;
Редко формирование внекишечных очагов инфекции.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

Возбудители - все известные кишечные патогены в зависимости от географического региона.

4. Принципы и алгоритм клинико-лабораторной и инструментальной диагностики заболевания у пациентов всех возрастов

Контакт с инфекционным больным или носителем;
Контакт с больным животным или животным сырьём;
Факт употребления сырой воды или подозрительных продуктов;
Заражение конкретной нозологической формой инфекционной или паразитарной болезни;
Сведения об иммунизации.

Лихорадки;
Изменений пульса и АД;
Симптомов эксикоза;
Болезненности при пальпации живота;
Расстройств сознания.

когда и как началось заболевание;
характеристика испражнений;
частота стула и количество испражнений;
симптомы дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя);
симптомы эксикоза: жажда, тахикардия, ортостатическая гипотензия, уменьшение диуреза, вялость и заторможенность, снижение тургора кожи;
сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, боли в животе, спазмы, головная боль, мышечные боли, расстройства сознания.

Степени дегидратации у детей (ВОЗ, 2013):

1. Ранняя – без признаков/симптомов.
2. Умеренная: жажда, беспокойство и раздражительность, снижение тургора, западение глаз.
3. Тяжелая: выраженные симптомы, шок, спутанность сознания, анурия, холодные и мокрые конечности, учащенный и слабый пульс, низкое или неопределяемое АД и бледность кожи.

Синдром раздраженного кишечника
Воспалительные заболевания толстой кишки
Ишемическое поражение кишечника
Приём слабительных
Частичная обструкция
Ректосигмоидный абсцесс
Синдром мальабсорбции
Дивертикулы тонкой кишки
Склеродермия
Целиакия

Менингит
Бактериальный сепсис
Пневмония
Средний отит
Инфекции мочевых путей

6. Осложнения заболевания

7. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях

Лечение клинических синдромов, а не их этиологии из-за сложностей микробиологической диагностики.

Частота выделения культур при исследовании фекалий - 6%.

Устранение и профилактика обезвоживания.

В подавляющем большинстве случаев - пероральное введение глюкозы или полиионных растворов с крахмалом.

Пропись раствора для регидратации (ОРР) на 1 л воды (по рекомендации ВОЗ):

5г NaCl,
5 г NaHCO3 или 2.9 г цитрата Na,
5 г KCl,
20 г глюкозы или ее полимеров (40 г сахарозы; 4 ст. ложки сахара; 50–60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы, картофеля).

Можно использовать один из готовых растворов для оральной регидратации:

Количество выпитой жидкости должно в 1.5 раза превышать потери с испражнениями и мочой.

При тяжёлой дегидратации или невозможности пить - полиионные растворы в/в:

Не дают какой-либо практической пользы.

Не назначаются при острой диарее у детей.

Опасны для детей адсорбенты, тормозящие перистальтику препараты и висмут субсалицилат.

Адсорбенты (каолин, аттапульгит, смектит, активированный уголь, холестирамин) не имеют доказанной значимости при рутинном лечении острой диареи детей.

Средства, тормозящие перистальтику кишечника (лоперамида гидрохлорид, дифеноксилат с атропином, кодеин):

Не способны значимо сократить объем стула у детей раннего возраста;
Могут вызвать тяжелую паралитическую непроходимость кишечника;
Увеличивают период инфицирования за счёт задержки экскреции возбудителей;
Седативный эффект может привести к смерти.

Висмута субсалицилат при частом приёме сокращает объём стула у детей на 30%, что редко имеет практическое значение.

Недопустимо лишение пациента пищи более 4 часов.

Приём пищи - через 4 часа после введения ОРР или в/в введения жидкости.

Соответствующее возрасту питание;
Более частое кормление грудью или питательными смесями новорожденных, нет необходимости в специальных формулах или растворах;
Дети должны получать соответственно большее количество жидкости;
Частое необильное питание в течение дня - 6 раз;
Энергетически богатая и содержащая микроэлементы пища;
Максимально возможное увеличение приёма энергетически богатой пищи после эпизода диареи.

Запрещаются консервированные фруктовые соки.

Пробиотики (Lactobacillus GG) продемонстрировали эффективность только в лечении и профилактике ротавирусной инфекции у новорожденных, доказательств их эффективности при другой диарее нет.

Целесообразность антимикробной терапии и её характер зависят от этиологии и особенностей диарейного синдрома.

Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий позволяют судить об этиологии до получения результатов бактериологического исследования.

Простая микроскопия фекалий (x 400) с метиленовым синим позволяет оценить число лейкоцитов.

продуцирующими энтеротоксины бактериями;
вирусами;
простейшими.

Антимикробные препараты показаны:

при холере для сокращения выделения и предотвращения распространения возбудителя;
при выраженных признаках воспаления с лихорадкой.

Эмпирическая терапия острой диареи каждые 12 часов 3-5 дней:

Норфлоксацин 0.4г;
Ципрофлоксацин 0.5г;
Офлоксацин 0.2г.

8. Показания к госпитализации больного

9. Профилактика. Обучение пациентов.

Для выезжающих в районы, эндемичные по брюшному тифу и холере туристов, рекомендуется иммунизация парентеральной (Vi) холерной и пероральной (Ty21a) брюшнотифозной вакциной.

10. Прогноз

Прогноз благоприятный при адекватно проводимой дегидратационной терапии.

Ампициллина натриевая соль. Полусинтетический пенициллин широкого спектра действия. Гр+ и -.

Антибиотик выбора для лечения холеры.

Тетрациклин. 6 конденсированных циклов. Широкий спектр действия. Аллергич. реакции, раздражающее действие.

Препарат для лечения опоясывающего лишая (для приема внутрь).

Ацикловир. Аналог нуклеотидов. Нарушает синтез вирусной ДНК. Раздражение, ЖКТ, головная боль.

Макролидный антибиотик длительного действия.

Азитромицин - азолид. Угнетение пептидилтранслоказы: угнетение синтеза белка. (Кларитромицин – макролид) Спектр типа бензилпенициллина, но шире.

Классификация противоопухолевых средств (перечислить группы и препараты).

Алкилирующие соединения (например, сарколизин)
Антиметаболиты (меркаптопурин)
Антибиотики с противоопухолевой активностью (дактиномицин)
Препараты растительного происхождения (таксол)
ферментные препараты (L-аспарагиназа)
Гормоны и их антагонисты (андрогены, эстрогены, их антагонисты)
Цитокины (интерфероны, интерлейкины)
Моноклональные антитела

Билет 2

Выписать, назначить, указать групповую принадлежность, механизм, эффект и спектр действия, показания к применению, побочные эффекты и противопоказания:

Сульфаниламидный препарат короткого действия.

Сульфадимезин. Широкий спектр действия.

Антибиотик для лечения сибирской язвы.

Левомицетин. Широкий спектр. Угнетение синтеза белка.

Антибиотик для лечения брюшного тифа.

Ампициллин. Полусинтетический пенициллин широкого спектра действия. Гр+ и -.

Синтетический противогрибковый препарат, наиболее эффективный для лечения кандидоза мочевыводящих путей.

Флуконазол. Производное триазола. Хорошо всасывается из ЖКТ.

Противотуберкулезное средство группы ГИНК.

Изониазид. Только на микобатерии туберкулеза. Препарат I группы.

Принципы химиотерапии опухолей.

1. начало лечения после уст-я Дз

2. определение стадии заболевания и зрелости опухоли

3. эффективность тем больше чем меньше масса опухоли

5. дозы рассчитывают по массе тела и они всегда максимальны

Билет 3

Производное фторхинолона при инфекции мочевыводящих путей.

Ципрофлоксацин. Производное фторхинолона. Хорошо всасывается из ЖКТ. Нарушает репликацию ДНК и обр-е РНК. Широкий спектр действия.

Биосинтетический пенициллин продленного действия.

Бициллин-1. (лучше бензилпенициллина новокаиновая соль). Широкий спектр действия.

Препарат с широким спектром противопротозойного действия.

Метронидазол. Производное нитроимидазола. Хорошо всасывается из ЖКТ.

Тетрациклин продленного действия.

Доксациллин. 4 6членных цикла. Широкий спектр. Не полностью всасываться из ЖКТ.

Цефалоспориновый антибиотик III генерации.

Цефотаксим. Структура сходна с пенициллаинами. Бета-лактамное кольцо. Угнетение синтеза клеточной стенки. Широкий спектр, в основном Гр-

Классификация противотуберкулезных средств (по активности и происхождению), значение классификаций для практического врача (назвать группы и препараты).

1 группа – наиболее эффективные: изониазид и рифампицин

2 группа – средней эффективности: стрептомицин, этамбутол.

3 группа- умеренная эффективность: ПАСК, тиоацетазон.

// синтетические (изониазид) и антибиотики (рифампицин)

Билет 4

Производное хинолона при инфекции мочевыводящих путей.

Налидиксовая к-та. Угнетение ДНК-гиразы (скручивание в спираль). Головная боль, тошнота, судороги.

Антибиотик для лечения “атипичных пневмоний” (вызванных микоплазмами, хламидиями, легионеллами).

Ципрофлоксацин. Пр-е фторхинолона.

Аминогликозид I генерации.

Стрептомицин. Ингибирование связывания аминоацил-тРНК с А-участками. Ото-нефротоксич.

Препарат для лечения лабиального герпеса.

Ациколвир. Аналог нуклеотидов. Нарушает синтез вирусной ДНК. Раздражение, ЖКТ, головная боль.

Препарат выбора при инфекции, вызванной пенициллиназообразующим стафилококком.

Оксациллина Na. Полусинтетический пенициллин. Устойчив к бета-лактамазе.

Классификация противоглистных средств по локализации и видам гельминтозов (назвать группы и препараты).

Кишечные нематодозы (левамизол),

кишечные цестодозы (празиквантель),

кишечные трематодозы (празиквантель).

Внекишечные нематодозы (дикразина цитрат),

внекишечные трематодозы (празиквантель),

внекишечные цестодозы (альбендазол).

Билет 5

Фторхинолон, эффективный при инфекции мочевыводящих путей.

Ципрофлоксацин. Пр-е фторхинолона.

Антибиотик выбора при инфекции, вызванной пенициллиназоНЕобразующими стафилококками.

Бициллин-1. (лучше бензилпенициллина новокаиновая соль). Широкий спектр действия.

Антибиотик выбора для лечения риккетсиозов у взрослых.

Тетрациклин. 6 конденсированных циклов. Широкий спектр действия. Аллергич. реакции, раздражающее действие.

Антибиотик для лечения кандидозов кишечника.

Амфотерицин В. Влияет на грибы только. Полиеновый антибиотик. В/в, тк плохо всасывается из ЖКТ.

Синтетический препарат с широким спектром противопротозойного действия.

Метронидазол. Производное нитроимидазола. Хорошо всасывается из ЖКТ.

Общие принципы химиотерапии.

вопрос о проведении химиотерапии дБ тщательно продуман
возможно раннее начало лечения
учесть сопутствующие заболевания печени и почек
применение химиотерапии при беременности и после родов
применение препаратов регулярное, чз опред.промежутки времени
комбинирование
продолжительность лечения

Билет 6

Препарат из группы имидазола с противопротозойным действием.

Метронидазол. Производное нитроимидазола. Хорошо всасывается из ЖКТ.

Цефалоспориновый антибиотик I генерации.

Цефазолин. Угнетение синтеза кл.стенки. Сходен с пенициллинами. Гр+

Антибиотик для лечения бактериального менингита больному с анафилактической реакцией на бензилпенициллин в анамнезе.

Левомицетин. Широкий спектр. Угнетение синтеза белка.

Средство купирования приступа малярии.

Хингамин. Производное хинолона. Гематошизотропное средство.

Полусинтетический пенициллин широкого спектра действия с высокой биодоступностью.

Ампициллин. Полусинтетический пенициллин широкого спектра действия. Гр+ и -.

Перечислить противоамебные средства, действующие на кишечные и внекишечные формы возбудителя.

любая локализация – метронидазол
локализация в просвете кишечника
локализация в стенке и просвете – тетрациклины
в стенке кишечника и в печени – эметина гидрохлорид
в печени - хингамин

Билет 7

Производное нитрофурана при инфекции мочевыводящих путей.

Фурадонин. Дей-е на репликацию ДНК. Тошнота, рвота, аллергические реакции.

Цефалоспориновый антибиотик III генерации.

Антибиотик для лечения госпитальной пневмонии, вызванной синегнойной палочкой.

Гентамицин. Амногликозидный. Ингибирование связывания аминоацил-тРНК с А-участками. Ото-нефротоксич.

Препарат для лечения лабиального герпеса.

Ациколвир. Аналог нуклеотидов. Нарушает синтез вирусной ДНК. Раздражение, ЖКТ, головная боль.

Синтетическое средство для лечения туберкулеза любой локализации.

Изониазид. Только на микобатерии туберкулеза. Препарат I группы.

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-22; Нарушение авторского права страницы

Читайте также: