Двухволновая лихорадка характерна для
 |
Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40−45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при прогревании выше 60°С, под влиянием ультрафиолетового облучения. Известно 4 типа вируса денге , различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков, KB и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный до 5 лет.
Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.
Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян A. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8−12 дней после питания кровью больного человека. Комар остается инфицированным до 3 мес и более. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С. В связи с этим денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной до 40° южной широты). Денге встречается в странах Южной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица.
 |
 |
Критерии для диагностики шокового синдрома денге быстрый, слабый пульс с уменьшением пульсового давления (не более 20 мм рт. ст.), гипотензия, холодная, липкая кожа, беспокойство. Классификация ВОЗ включает описанные ранее четыре степени тяжести. При классической лихорадке денге могут возникать слабо выраженные геморрагические симптомы, не отвечающие критериям ВОЗ для диагностики геморрагической лихорадки денге. Эти случаи следует рассматривать как лихорадку денге с геморрагическим синдромом, но не как геморрагическую лихорадку денге .
Возвратные лихорадки (тифы) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых патогенными для человека трепонемами рода Borrelia; проявляются серией лихорадочных приступов с головными, мышечными и суставными болями, диареей, рвотой, кашлем, болью в глазах, увеличением селезёнки. Приступы продолжаются 5-6 сут и разделены бестемпературными интервалами примерно такой же продолжительности.
❐ Этиология
● Borrelia recurrentis — возбудитель эпидемического вшиного возвратного тифа
● Borrelia caucasica, Borrelia crocidurae, Borrelia duttonii, Borrelia hermsii, Borrelia hispanica, Borrelia latyschewii, Borrelia mazzottii, Borrelia parkeri, Borrelia persica, Borrelia turicatae. Borrelia venezuelensi.4 и др. — возбудители клещевых возвратных тифов.
● Вшиный возвратный тиф. Резервуар — больной человек. Переносчики — вши, реже постельные клопы. Характерна сезонность с подъёмом заболеваемости к концу зимы — началу весны. Регистрируют преимущественно в развивающихся странах
● Клещевые тифы — типичные природноочаговые антропозоонозы. Природный резервуар — некоторые дикие и синантропные животные (включая рептилий), являющиеся бессимптомными носителями. Переносчики — различные клещи рода Ornithodoros. Заболевания распространены повсеместно, кроме Австралии, и не встречаются за пределами ареала переносчика-клеща.
❐ Клиническая картина
● Вшиный возвратный тиф. Инкубационный период -3-14 сут (в среднем 7-8 сут). Характерно волнообразное течение с чередованием приступов подъёма температуры и бестемпературных интервалов (в среднем подобных волн может быть 2-3, но не более 5). Начало заболевания -острое, с подъёмом температуры тела до 39-40 "С. Больные жалуются на головные и мышечные боли, боли в левом боку, связанные с увеличением селезёнки. У пациентов отмечают нарушения функций печени и расстройства ССС. Лихорадочное состояние длится 5-8 сут, затем температура тела критически падает на фоне снижения общих проявлений интоксикации. Через 10-14 сут наступает новый приступ. Продолжительность каждого последующего приступа обычно меньше предыдущего. В 60-80% случаев наблюдают желтушность кожи и слизистых оболочек, наиболее выраженную в конце приступа. В редких случаях возможно появление папулёзных и кореподобных высыпаний, множественных петехий. Клиническая классификация выделяет стёртые, лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы. Для стёртых форм характерно постепенное начало, субфебрильная температура тела и жалобы на головную боль.
● Клещевые возвратные тифы. Инкубационный период -5-14 сут. Продромальные явления не выражены или отсутствуют. Начало заболевания — острое, с лихорадкой, головной болью, тремором конечностей, иногда — лёгким энтероколитом. Температура тела может достигать 40 °С. Первый приступ продолжается 1-5 сут с последующими критическим снижением температуры тела, общим чувством разбитости и мышечными болями. Последующие приступы сокращаются до 1-2 сут или даже нескольких часов (в среднем их число не превышает 8-10). Во время приступов отмечают приглушение сердечных тонов, симптомы бронхита, увеличение печени и её болезненность при пальпации, рвоту. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч. Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдают редко.
❐ Методы исследования
● Вшиный возвратный тиф
● Выявление возбудителя микроскопией мазка, окрашенного по Романовскому-Гймза (также применяют окраску фуксином или метиленовым синим). В период приступа бактерий бывает так много, что они переплетаются между собой, образуя войлочную сетку. Трепонемемия наиболее выражена в начальном периоде подъёма температуры тела. Методом толстой капли в крови или сыворотке больного обнаруживают боррелии, совершающие беспорядочные движения. Методом висячей капли в тёмном поле обнаруживают боррелии в виде серебристых нитей (препараты можно окрасить тушью по Бурри)
● Серологические методы — реакция иммобилизации боррелии сывороткой больного по Габричевскому-Левенталю и реакция нагрузки боррелии тромбоцитами по Риккенбёргу-Брусину
● Клещевые возвратные тифы
● Выявление возбудителя микроскопией мазка, окрашенного по Романовскому-Гимза, методами толстой или висячей капель. Трепонемемия не выражена (1-2 бактерии в нескольких каплях) и закономерность появления и исчезновении боррелии в крови отсутствует
● Инфицируют морских свинок, нанося кровь больного на конъюнктиву глаза или слизистые оболочки носа. Через 2-4 дня кровь животных или препараты из различных органов микроскопируют.
❐ Лечение:
● Эритромицин — по 500 мг внутрь каждые 6 ч (детям до 8 лет — 40 мг/кг/сут) в течение 5-10 дней или
● Вибрамицин (доксициклина гидрохлорид) — по 100мг 2 р/сут в течение 5-10 дней
● При тяжёлом течении, а также при рвоте — эритромицина фосфат 500 мг в 100-500 мл 0,9% р-ра NaCl в/вкатлыю 1-2 р/сут (детям — 25-50 мг/ кг/сут)
● Лечение следует начинать в начале приступа или в межприступном периоде. За 2 ч до и через 2 ч после первого приёма антибиотика рекомендованы приёмы ацетаминофена (парацетамола) по 650 мг
● Коррекция водно-электролитного баланса
● Симптоматическая терапия (например, при тошноте и рвоте — дименгидринат по 50-100 мг каждые 4 ч).
❐ Профилактика
● Вшиный возвратный тиф
● Раннее выявление и госпитализация всех больных
● Дезинфекция вещей больного и его жилья
● Санитарная обработка контактировавших с пациентом лиц
● Клещевые тифы — предупреждение укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.).
❐ Синонимы
● Эпидемический вшиный возвратный тиф
● Эпидемический возвратный спирохетоз
● Европейский возвратный тиф
● Космополитический возвратный тиф. МКБ. А68 Возвратные лихорадки (тифы) Литература. 129: 246-249
Лихорадка денге – природно-очаговая инфекция, вызываемая одноименными арбовирусами и протекающая с гриппоподобным синдромом или геморрагическими проявлениями. Классическая лихорадка денге характеризуется двухволновым подъемом температуры, миалгией, артралгией, лимфаденитом, экзантемой, геморрагическая – спонтанными кровотечениями. При диагностике лихорадки денге учитываются эпидемиологические и клинические данные, результаты вирусологических и серологических анализов. Специфическая терапия и иммунизация не разработаны, поэтому лечение лихорадки денге преимущественно симптоматическое.
Общие сведения
Лихорадка денге (костоломная болезнь, суставная лихорадка) – трансмиссивная вирусная инфекция, протекающая в двух клинических формах – классической и геморрагической. Лихорадка денге распространена в регионах с тропическим и субтропическим климатом: Юго-Восточной Азии, Южной Америке, Австралии и Океании, бассейне Средиземного моря и др. Ежегодно в эндемических очагах регистрируются сотни тысяч случаев лихорадки денге. За пределами ареала распространения инфекции встречаются завозные случаи лихорадки денге, обусловленные как миграцией инфицированных лиц, так и завозом инфицированных москитов. Классическая форма лихорадки денге имеет доброкачественное течение, однако геморрагическая форма характеризуется высокой летальностью.
Причины лихорадки денге
Вирус денге (Dengue-virus) относится к арбовирусам антигенной группы В, принадлежащим к роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Известно 4 серовара возбудителя (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4), каждый из которых способен вызывать как классическую, так и геморрагическую форму лихорадки денге. После инфицирования тем или иным серотипом вируса остается пожизненный типоспецифический иммунитет, однако это не исключает в дальнейшем возможности заражения другим серотипом вируса. Dengue-virus имеет однонитевую РНК, двухслойную липидную оболочку, диаметр вириона 40-45 нм. По своей антигенной структуре вирус денге близок к вирусам желтой лихорадки, западно-нильского и японского комариного энцефалита. Вирус денге устойчив к замораживанию и высушиванию, однако лабилен к воздействию нагревания, ультрафиолета, протеолитических ферментов.
Резервуарами и источниками инфекции служат больные люди, обезьяны, летучие мыши, а переносчиками вируса – москиты рода Aedes (A. albopictus и A. Aegypti, A. Polinesiensis, A. Cutellaris). Комары становятся заразными на 8-12 день после кровососания и сохраняют пожизненную способность к передаче вируса. Здоровые люди заражаются лихорадкой денге через укусы инфицированных москитов. В большей степени к лихорадке денге восприимчивы дети до 2-х лет, пожилые и ослабленные люди, а также приезжие лица, в т. ч. туристы. Местные жители эндемических районов и приезжие заболевают, преимущественно, классической лихорадкой денге. Дети, ранее переболевшие классической денге, вызванной вирусами 1, 3 или 4 типа, чаще заражаются тяжелой геморрагической лихорадкой денге при инфицировании вторым типом вируса.
После укуса москита в течение 3-5 дней происходит размножение вируса в регионарных лимфоузлах и эндотелии сосудов. По истечении периода первичной репликации вирусные частицы проникают в кровь, обусловливая развитие вирусемии, которая клинически проявляется лихорадочно-интоксикационным синдромом. Вторая волна лихорадки связана с проникновением вирусов в органы и ткани. Купирование клинической симптоматики наступает по мере накопления в крови вируснейтрализующих и комплемент-связывающих антител. При геморрагической форме лихорадки денге происходит поражение преимущественно мелких сосудов, нарушение агрегатного состояния крови с развитием множественных кровоизлияний в оболочках сердца, плевре, слизистой ЖКТ, головном мозге.
Симптомы лихорадки денге
Лихорадка денге может протекать в двух клинических вариантах: классическом и геморрагическом (без шокового синдрома или с шоковым синдромом денге). По истечении инкубационного периода (от 3 до 15 дней после укуса москита) наступает кратковременный продромальный период, во время него отмечается недомогание, головная боль, признаки ринита и конъюнктивита. Иногда острые проявления возникают на фоне полного благополучия без предшествующей симптоматики.
При классической форме лихорадки денге развивается озноб, стремительное повышение температуры тела до 39-41°С. В этот период у больных отмечается тошнота, анорексия, артралгии, оссалгии и миалгии, затрудняющие движение. Типичными объективными признаками служат брадикардия, лимфаденит, гиперемия зева, инъекция сосудов склер. Через 3-4 дня температура тела резко снижается, и наступает короткий период апирексии продолжительностью 1-3 дня. Затем развивается вторая волна лихорадки, сопровождающаяся теми же симптомами.
Типичный признак классической лихорадки денге – экзантема появляется во время первой или второй лихорадочной волны. Сыпь полиморфная, чаще – кореподобная, иногда – уртикарная, скарлатиноподобная или петехиальная. Кожные высыпания обильные, локализуются на туловище и конечностях, сопровождаются зудом и шелушением кожи. Общая длительность острого периода классической лихорадки денге составляет 7-9 суток. Период реконвалесценции растягивается на 4-8 недель, в течение которых сохраняются астения, бессонница, суставные и мышечные боли.
Геморрагическая форма лихорадки денге, известная также, как филиппинская, сингапурская, таиландская геморрагическая лихорадка, имеет более тяжелое течение. В начальном периоде, также как при классической форме, отмечается повышение температуры и интоксикация. Боли в суставах и мышцах возникают редко, однако характерны сильные боли в животе, увеличение печени. На 2-3 сутки на коже возникает петехиальная сыпь, в тяжелых случаях развиваются спонтанные носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы, гематурия. На 3-5 сутки от начала лихорадки может развиться шоковый синдром денге, сопровождающийся тахикардией, артериальной гипотонией, олигоанурией, ДВС-синдром, цианозом и судорогами.
Для определения степени тяжести клинических проявлений и оценки прогноза выделяют 4 степени геморрагической лихорадки денге:
При геморрагической лихорадке денге летальные исходы регистрируются в 5-20% случаев, преимущественно среди детей. У выживших пациентов возможны осложнения в виде полиневрита, пневмонии, энцефалита, менингита, паротита, среднего отита, орхита, тромбофлебита и др.
Диагностика и лечение лихорадки денге
Лабораторное подтверждение лихорадки денге проводится путем выделения вируса из крови пациента методом ПЦР и определения нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в динамике с помощью РСК, РНИФ, РН, РТГА. Лихорадку денге следует дифференцировать от лихорадки паппатачи и чикунгунья, желтой лихорадки, малярии, менингококковой инфекции, сепсиса; у детей – от кори, скарлатины, краснухи.
Этиотропная терапия лихорадки денге отсутствует, поэтому лечебные мероприятия носят, в основном, симптоматический характер (прием жаропонижающих, антигистаминных средств, дезинтоксикация). При геморрагической форме лихорадки денге проводится гемостатическая и противошоковая терапия, коррекция ДВС-синдрома, переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, плазмы крови. Имеются сведения об эффективности парентерального введения интерферона в ранних стадиях заболевания.
Прогноз и профилактика лихорадки денге
Классическая форма лихорадки денге обычно протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением. При геморрагической форме прогноз серьезный, во многом зависящий от возраста пациента, серотипа вируса, сроков начала терапии. Наиболее высокая летальность отмечается среди детей раннего возраста.
Экспериментальные вакцины от лихорадки денге в настоящее время находятся на разных стадиях клинических испытаний, поэтому можно говорить лишь о неспецифической профилактике. Для предупреждения инфицирования в регионах, эндемичных по развитию лихорадки денге, необходимо использовать репелленты и фумигаторы, отпугивающие комаров, противомоскитные сетки. Особую актуальность имеет уничтожение комаров-переносчиков вируса денге, применение инсектицидов, борьба с заболоченностью и засорением территории, хранение запасов воды в закрытых емкостях.
Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни.
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 4 антигенных типа вируса Денге, имеющих антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила. Вирус термолабилен (при 50 °С за 10 мин инактивируется 90% вирионов), чувствителен к ультрафиолетовому облучению, устойчив к высушиванию. После лиофильного высушивания может сохраняться до 10 лет.
Резервуар и источники инфекции — больной человек. Кроме того, возможными хозяевами инфекции являются обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши. Человек становится заразным в последние часы (6-18 ч) инкубационного периода ив течение трёх первых дней заболевания. В отсутствии переносчиков не представляет опасности для окружающих.
Механизм передачи — трансмиссивный, основные переносчики — комары Aedes aegypti и A. albopictus; вирус также могут передавать комары родов Anopheles и Сиlex. Насосавшийся инфицированной крови комар способен передавать вирус начиная с 4-18-го дня и пожизненно, т.е. 1-3 мес. Трансовариально возбудитель не передаётся. Попавший с кровью в организм комара вирус размножается, накапливается и попадает в слюнные железы комара, что обеспечивает передачу вируса при очередном кровососании.
Естественная восприимчивость людей высокая, чаше болеют дети и лица, приехавшие в эндемичные районы. Постинфекционный иммунитет типоспецифичный, стойкий и длится несколько лет. Повторные заболевания возможны по истечении этого времени или при инфицировании вирусом иного типа.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена в ряде стран Юго-Восточной Азии — Пакистане, Индии, Бирме, Шри-Ланка, Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Лаосе, Малайзии, Сингапуре. Заболеваемость совпадает с ареалом распространения основных переносчиков. По данным ВОЗ, в мире ежегодно болеет лихорадкой Денге до 50 млн человек, из них умирает 25 тыс. Болезнь наиболее интенсивно проявляется в периоды различных социальных потрясений, сопровождающихся резким ухудшением санитарно-гигиенических условий и появлением большого числа лиц, восприимчивых к инфекции. Эпидемии в городах развиваются бурно, связаны с заносом нового типа (типов) вируса. Болеют преимущественно дети до 14 лет, у взрослых заболевание регистрируют крайне редко.
Патогенетические механизмы сходны с другими геморрагическими лихорадками. Отличительными особенностями являются гиповолемия (до 20%), аноксия тканей, ацидоз.
Геморрагическая форма заболевания отмечена только у жителей Юго-Восточной Азии. Среди европейцев доминирует классическая форма.
Классическая доброкачественная форма заболевания. Инкубационный период варьирует в пределах 5-15 дней. Первые признаки болезни — лихорадка, ретроорбитальная головная боль, миалгии в мышцах шеи, спины, поясницы, артралгии.
С 3-4-го дня болезни усиливаются озноб и лихорадка, на груди появляется пятнисто-папулёзная или мелкоточечная сыпь, которая держится 2-3 сут и исчезает без пигментации и шелушения. Характерен лимфаденит. В крови лейкопения, относительный лимфоцитоз. Температура часто бывает 2-волновой с 2-3-дневной апирексией.
При геморрагической форме отмечают:
внезапную высокую температуру тела в течение 2-7 дней;
признаки геморрагического диатеза;
увеличение печени;
развитие шока.
В крови повышен гематокрит, который усугубляется при рвоте, тромбоцитопения.
Прогноз благоприятный при классической и серьёзный при геморрагической форме заболевания (летальность при последней составляет 30-50%).
Назначают обильное питье (соки и солевые растворы) и жаропонижающие средства. При выраженной гиповолемии и ацидозе, а также при развитии инфекционно-токсического шока жидкости (физиологический раствор, 5% глюкоза, растворы Филлипса) вводят парентерально. Все противошоковые мероприятия аналогичны таковым при лечении ГЛПС. Заместительную терапию прекращают при гемотокрите около 40%, нормальном диурезе и хорошем аппетите, не позднее чем через 48 ч после исчезновения симптомов инфекционно-токсического шока.
В странах, где нет природных очагов лихорадки денге, на первый план выступают карантинные мероприятия, направленные на недопущение заноса инфекции с больными и через комаров. Большое значение имеют уничтожение комаров и обезвреживание мест их выплода, использование индивидуальных средств защиты от комаров, засечивание оконных и дверных проёмов. Существенное значение имеет санитарное просвещение населения. Специфическую иммунопрофилактику проводят введением живой аттенуированной вакцины из вирусов 1 и 2 типов.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Инкубационный период клещевого энцефалита при заражении через укус клеща составляет 5-25 (в среднем 7-14) дней, а при пищевом пути заражения - 2-3 дня.
Основные симптомы клещевого энцефалита и динамика их развития
Клещевой энцефалит, независимо от формы, в подавляющем большинстве случаев начинается остро. Редко возникает период продромы длительностью 1-3 дня.
Лихорадочную форму клещевого энцефалита регистрируют в 40-50% случаев. У большинства больных заболевание начинается остро. Лихорадочный период длится от нескольких часов до 5-6 дней. В острый период болезни температура тела повышается до 38-40 °С и выше. Иногда наблюдают двухволновую и даже трёхволновую лихорадку.
Больных беспокоят следующие симптомы клещевого энцефалита: головная боль, общая слабость, недомогание, озноб, чувство жара, потливость, головокружение, боль в глазных яблоках и светобоязнь, снижение аппетита, боли в мышцах, в костях, в позвоночнике, в области верхних и нижних конечностей, в пояснице, в области шеи и в суставах. Характерна тошнота, возможна рвота в течение одного или нескольких дней. Отмечают также инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию лица, шеи и верхней половины туловища, выраженную гиперемию слизистых оболочек и ротоглотки. В ряде случаев отмечают бледность кожных покровов. Возможны явления менингизма. При этом воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости отсутствуют.
В большинстве случаев клещевой энцефалит заканчивается полным клиническим выздоровлением. Однако у ряда пациентов после выписки из стационара сохраняется астеновегетативный синдром.
Менингеальная форма - наиболее распространённая форма клещевого энцефалита. В структуре заболеваемости она составляет 50-60%. Клиническая картина характеризуется выраженным общеинфекционным и менингеальным симптомами.
В большинстве случаев начало болезни острое. Температура тела повышается до высоких значений. Лихорадка сопровождается ознобом, чувством жара и потливостью. Характерна головная боль различной интенсивности и локализации. Отмечают анорексию, тошноту и частую рвоту. В некоторых случаях выражены миастения, боли в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка и тремор рук.
При осмотре выявляют гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер и конъюнктив.
Менингеальный синдром при поступлении обнаруживают у половины больных. У остальных он развивается на 1-5-й день пребывания в стационаре. Выявляют преходящие нарушения, обусловленные внутричерепной гипертензией; асимметрию лица, анизокорию, недоведение глазных яблок кнаружи, нистагм, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, анизорефлексию.
Давление спинно-мозговой жидкости, как правило, повышено (250-300 мм вод.ст.). Плеоцитоз составляет от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл спинно-мозговой жидкости. Преобладают лимфоциты, в ранние сроки могут преобладать нейтрофилы. Содержание глюкозы спинно-мозговой жидкости нормальное. Изменения в спинно-мозговой жидкости сохраняются сравнительно долго: от 2-3 нед до нескольких месяцев.
Астеновегетативный синдром сохраняется дольше, чем при лихорадочной форме. Характерны раздражительность, плаксивость. Доброкачественное течение менингеальной формы клещевого энцефалита не исключает возможности развития в дальнейшем клинической картины хронической формы заболевания.
Менингоэнцефалитическая форма отличается тяжёлым течением и высокой летальностью. Частота этой формы в отдельных географических регионах - от 5 до 15%. Для острого периода болезни характерны такие симптомы клещевого энцефалита, как: высокая температура, более выраженная интоксикация, выраженные менингеальные и общемозговые симптомы, а также признаки очагового поражения головного мозга.
Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.
Характерны глубокие нарушения сознания вплоть до развития комы. У больных, поступавших в бессознательном и сопорозном состоянии, наблюдают двигательное возбуждение, судорожный синдром, мышечную дистонию, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных группах. Часто обнаруживают нистагм. Характерно появление подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, а также поражения черепных нервов: III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар.
При стволовых поражениях появляются бульбарный, бульбопонтинный синдромы, реже - симптомы поражения среднего мозга. Отмечают нарушения глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или афония, паралич мышц языка, при распространении процесса на мост - симптомы поражения ядер VII и VI черепных нервов. Нередко выявляют лёгкие пирамидные знаки, повышение рефлексов, клонусы, патологические рефлексы. Поражения ствола мозга чрезвычайно опасны из-за возможного развития нарушений дыхания и сердечной деятельности. Бульбарные расстройства - одна из основных причин высокой смертности при менингоэнцефалитической форме клещевого энцефалита.
При исследовании спинно-мозговой жидкости обнаруживают лимфоцигарный плеоцитоз. Концентрация белка повышена до 0,6-1,6 г/л.
Гемиплегия среди очаговых поражений нервной системы занимает особое место. В первые дни лихорадочного периода (чаще у лиц старшего возраста) развивается синдром гемиплегии по центральному типу, по течению и по локализации напоминающий сосудистые поражения нервной системы (инсульты). Эти нарушения часто нестойкие и уже в раннем периоде имеют тенденцию к обратному развитию. У 27,3-40,0% пациентов развивается астеновегетативный синдром. К остаточным явлениям относятся парезы лицевых нервов.
Полиомиелитическая форма - самая тяжёлая форма инфекции. Наиболее часто встречалась в прежние годы, в настоящее время наблюдается у 1-2% больных. При этой форме высока инвалидизация больных.
Неврологический статус характеризуется значительным полиморфизмом. У больных с полиомиелигической формой заболевания возможно внезапное развитие слабости в какой-либо конечности или появление онемения в ней. В дальнейшем в этих конечностях развиваются двигательные нарушения. На фоне лихорадки и общемозговых симптомов развиваются такие симптомы клещевого энцефалита, как: вялые парезы шейно-плечевой мускулатуры и верхних конечностей. Нередко парезы симметричны и охватывают всю мускулатуру шеи. Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на грудь. Сухожильные рефлексы не вызываются. В конце второй недели развиваются атрофии поражённых мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко.
Течение болезни всегда тяжёлое. Улучшение общего состояния наступает медленно. Лишь у половины больных умеренно восстанавливаются утраченные функции. В СМЖ выявляют плеоцитоз от нескольких сотен до тысячи клеток в 1 мкл.
Двухволновая лихорадка встречается при всех формах заболевания, но чаще при менингеальной форме. Этот тип лихорадки более характерен для заболеваний, вызванных центрально-европейским и восточно-сибирским генотипами вируса. Для первой лихорадочной волны обязательно наличие выраженного инфекционно-токсического синдрома. Наблюдается острое начало, внезапное повышение температуры до 38-39 °С, сопровождающееся головной болью и общей слабостью. Спустя 5-7 дней состояние больных улучшается, температура тела нормализуется, но через несколько дней повторно повышается. Нередко на фоне второй волны у больных появляется менингеальный синдром.
Хроническое прогредиентное течение наблюдают у 1-3% больных. Хронические формы возникают спустя несколько месяцев, а иногда и лет после острого периода болезни, преимущественно при менингоэнцефалитической, реже менингеальной формах болезни.
Основная клиническая форма хронического периода - кожевниковская эпилепсия, которая выражается в постоянных миоклонических гиперкинезах, захватывающих прежде всего мышцы лица, шеи, плечевого пояса. Периодически, особенно при эмоциональном напряжении, происходит приступообразное усиление и генерализация миоклоний или переход их в большой тонико-клонический приступ с потерей сознания. Также наблюдается синдром хронического подострого полиомиелита, обусловленного медленно прогрессирующей дегенерацией периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, который клинически характеризуется нарастающими атрофическими парезами конечностей, в основном верхних, с постоянным снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.
Гиперкинетический синдром характеризуется появлением спонтанных ритмичных мышечных сокращений в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни. Нередко прогредиентные формы сопровождаются нарушениями психики вплоть до деменции. Часто клинические симптомы носят смешанный характер, когда прогрессирование гиперкинезов сочетается с нарастающей амиотрофией и, иногда, психическими нарушениями. По мере нарастания тяжести симптомов больные инвалидизируются.
В последние годы относительно редко наблюдают тяжёлые клинические формы острого периода, что не исключает развития в дальнейшем хронической прогредиентной формы болезни.
Читайте также:
