Для острого лимфоцитарного хориоменингита не характерно наличие
Б. вирусом паротита
Г. палочкой Афанасьева - Пфейффера
Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном
А. палочкой Афанасьева - Пфейффера
К редким возбудителям серозного менингита относится
А. вирус лимфоцитарного хореоменингита
Б. микобактерия туберкулеза
+В. парагриппозный вирус
Г. вирус эпидемического паротита
Гнойный менингит не вызывают
Г. вульгарный протей
Для острого лимфоцитарного хориоменингита не характерно наличие
А. высокой лихорадки
Б. внутричерепной гипертензии
В. клеточно-белковой диссоциации в ликворе
+Г. снижения уровня глюкозы в ликворе
Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием
А. нижней спастической параплегии
Б. бульбарных расстройств
+В. экстрапирамидных нарушений
Г. синдрома Броун - Секара
Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются
А. пролиферация мезоглии в белом веществе
Б. гибель осевых цилиндров
В. распад миелина
Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного
В. палочкой Афанасьева - Пфейффера
Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного
А. синегнойной палочкой
В. вирусом простого герпеса
+Г. вирусами Коксаки и ЕСНО
Для острого очагового поперечного миелита на нижнегрудном уровне не характерно наличие
А. нижней параплегии
Б. проводникового типа нарушения чувствительности
В. нарушений функций тазовых органов
+Г. блокады субарахноидального пространства
Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением
А. головного мозга
Б. спинного мозга
В. корешков и периферических нервов
+Д. всего перечисленного
Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением
А. сетчатой оболочки
+Б. зрительного нерва
В. первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле
Г. лучистого венца Грациоле в затылочной доле
Д. коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле
При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют
А. нестероидные противовоспалительные средства
Б. анаболические стероидные препараты
+В. синтетические глюкокортикоиды
Г. эстрогенные стероидные препараты
28. Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после "малой болезни" и последующего латентного периода, характеризуются наличием
Б. фибриллярных подергиваний
В. вялых параличей
Г. всего перечисленного
Для острого полиомиелита не характерно поражение двигательных нейронов
+А. коры головного мозга
Б. моторных ядер ствола
В. шейного утолщения спинного мозга
Г. грудного отдела спинного мозга
Д. поясничного утолщения спинного мозга
В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят
А. нормальный уровень глюкозы
+Б. белково-клеточную диссоциацию
В. нормальный уровень хлоридов
Г. эозинофильный цитоз
Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются
А. асимметричным поражением мышц конечностей и туловища
Б. замедлением роста и нарушением трофики конечностей
В. нарушением координации и статики
Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить
А. с вирусным серозным менингитом
Б. с бактериальным серозным менингитом
В. с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена - Барре
Г. с переднероговой формой клещевого энцефалита
+Е. со всем перечисленным
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
[youtube.player]+дистальная амиотрофия конечностей
-проксимальная амиотрофия конечностей
-псевдогипертрофия икроножных мышц
В развитии гормональной спондилопатии играет роль
+недостаточность половых гормонов
-повышение активности щитовидной железы
+снижение уровня фосфора и кальция в крови
Для гормональной спондилопатии характерными рентгенологическими признаками являются
-очаги деструкции в телах позвонков
+диффузный остеопороз позвонков
+клиновидные переломы позвонков
-краевые разрастания концевых пластинок позвонков
Участком возможной компрессии срединного нерва является
-наружная межмышечная перегородка плеча
-костно-фиброзный канал Гюйона
Острый некротический энцефалит вызывают вирусы
Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме
Развитие синдрома Уотерхауса - Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения
-менингита, вызванного вирусом Коксаки
К редким синдромам энцефалита Экономо относят
+патологические стопные знаки
Острый клещевой энцефалит характеризуется
-заболевание в осенне-зимний период
-повышение внутричерепного давления
+вялые парезы и параличи мышц плечевого пояса
-лихорадка в начале заболевания
Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие
+атрофических спинальных параличей
-плеоцитоза в ликворе
Общесоматические проявления СПИДа включают
-длительную лихорадку и ночной пот
-диарею и потерю массы тела
При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается
-увеличение содержания белка
-увеличение содержания глюкозы
Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются
-диффузное снижение вольтажа волн
-появление d- и q-волн
+наличие пиков (спайко и острых волн
-наличие асимметричных гигантских волн
-наличие сонных веретен
Из следующих противовирусных препаратов для лечения энцефалитов не применяется
Решающее значение в диагностике менингита имеет
-острое начало заболевания с повышением температуры
-острое начало заболевания с менингеальным синдромом
+изменения спинномозговой жидкости
-присоединение синдрома инфекционно-токсического шока
-признаки застоя на глазном дне
Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями
-гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера (инфлюэнц-менингит)
Наиболее эффективным антибиотиком при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является
Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность
Для менингитов, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО, характерно
-острое начало с лихорадкой
При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять
Для лечения менингококкового менингита следует выбрать
Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном
-палочкой Афанасьева - Пфейффера
Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном
-палочкой Афанасьева - Пфейффера
К редким возбудителям серозного менингита относится
-вирус лимфоцитарного хореоменингита
-вирус эпидемического паротита
Гнойный менингит не вызывают
Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе выявляемыми лабораторным путем являются
+снижение количества Т-хелперов
+снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессеры
-клеточно-белковой диссоциации в ликворе
-снижение количества В-лимфоцитов
Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием
-нижней спастической параплегии
-синдрома Броун - Секара
Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются
[youtube.player]Острый некротический энцефалит вызывают вирусы:Простого герпеса
Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме:Дезоксирибонуклеазы
Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения:Менингококкового менингита
К редким синдромам энцефалита Экономо относят:Патологические стопные знаки
Острый клещевой энцефалит характеризуется:Вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса
При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:Атрофических спинальных параличей
Общесоматические проявления СПИДа включают:Все перечисленное
При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается:Лимфоцитарный плеоцитоз
Характерными ЭЭГ-признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются:Наличие пиков (спайков) и острых волн
Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется:Ацикловир
Решающее значение в диагностике менингита имеет:Изменения цереброспинальной жидкости
Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями:Микобактерией туберкулеза
Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является:Гентамицин
Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность:Гипертензивного синдрома
При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, наблюдаются:Полимиалгия
Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:Периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах
При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять:Цефотаксим (клафоран)
Для лечения менингококкового менингита следует выбрать:Левомицетин
Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном:Стрептококком
Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном:Стафилококком
К редким возбудителям серозного менингита относятся:Вирус парагриппа
Гнойный менингит не вызывают:Лептоспиры
Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются:Снижение количества Т-хелперов и снижение отношения Т-хелперы \ Т-супрессоры
Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием:Экстрапирамидных нарушений
Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются:Гибель осевых цилиндров и распад миелина
Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного:Менингококком
Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного:Вирусами Коксаки и ECHO
Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит:Особенностям серологических реакций
Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением:Головного мозга и спинного мозга
Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением:Зрительного нерва
При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют:Синтетические глюкокортикоиды
Особенности коревой дисциркуляторной энцефалопатии обусловлены:Периваскулярными геморрагическими очагами и тромбозами мозговых вен и синусов
В цереброспинальной жидкости на 2-й неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от 1-й недели) находят:Белково-клеточную диссоциацию
Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются:Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища и Замедлением роста и нарушением трофики конечностей
Дифференциальную диагностику непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить:Со всем перечисленным
Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками:Всеми перечисленными
При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью:у-сцинтиграфии
К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят:Лейкоэнцефалит Шильдера
Эффективным методом лечения абсцесса мозга является:Хирургическое удаление абсцесса
Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится:Со всем перечисленным
Нарушение походки при дифтерийной полиневропатии может быть обусловлено:Сенситивной атаксией
Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:Со всем перечисленным
Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится:Хлоридином
Синдромом Аргайла Робертсона называют:Отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию
При болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается:С паркинсонизмом и с деменцией
Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является:Парез аккомодации
Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением:Всего перечисленного
Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является:Седуксен
Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено:Атрофией зрительных нервов и поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли
Диагностическими признаками церебрального цистицеркоза являются:Выявление кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга и отвращение к жирной и сладкой пище
Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз:Лимфоцитарно-моноцитарный
Клиническими и морфологическими особенностями иммуно-зависимого коревого энцефалита являются:Возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи и субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон
Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие:Болевого синдрома и сенситивной атаксии
Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно:Снижение костной проводимости при сохранении воздушной
Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются:Воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга и Воспалительные изменения в сосудах ЦНС
Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерны:Изменение полей зрения и нарушение цветоощущения
Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде:Гуммы мозга спинной сухотки и менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса
Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением:Коллоидной реакции Таката-Ара
Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено:Сенситивной атаксией
Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне:Серой окраской дисков и сохранностью четких границ дисков
Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфель - Якоба не характерно наличие:Сенситивной атаксии
Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов, как:Абсцессы и флегмоны органов и тканей и остеомиелит
Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен:Воспалительно-токсическим влиянием очага и компрессией корешков спинного мозга
Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены:Корешковыми болями и синдромом компрессии спинного мозга
Антирабическая аллергическая послепрививочная энце-фаломиелополирадикулоневропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками:Начало без общеинфекционных признаков и умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы
Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:Имеются все перечисленные формы
Ранней диагностике поражения нервной системы при СПИДе способствует выявление в цереброспинальной жидкости:Нарастания титра ВИЧ-антител и повышения содержания иммуноглобулина G
Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами:Всеми перечисленными
Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются:Вирус простого герпеса
Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется:Всем перечисленным
Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме:Полиневропатии
Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином:Синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены:Сегментарной демиелинизацией
Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:Тизанидин
Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является:Т-лимфопения и в-лимфоцитоз
[youtube.player]
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины острого лимфоцитарного хориоменингита
Возбудитель острого лимфоцитарного хориоменингита - фильтрующийся вирус, выделенный Армстронгом и Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, инфицированных мышами, а также воздушно-капельным путём при вдыхании пыли. Острый лимфоцитарный хориоменингит чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Симптомы острого лимфоцитарного хориоменингита
Инкубационный период острого лимфоцитарного хориоменингита составляет от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40 °С и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильной головной болью, повторной рвотой и (нередко) помрачением сознания. Характерна висцеральная или гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита. Температурная кривая двухволновая, начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.
Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни возможны преходящие парезы глазных и мимических мышц. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено, плеоцитоз - в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка, глюкозы и хлоридов в ликворе в пределах нормы.
Где болит?
Диагностика острого лимфоцитарного хориоменингита
Этиологическую диагностику осуществляют путём выделения вируса, а также с помощью реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулёзным менингитом, а также с другими острыми менингитами, вызванными вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, Коксаки, ECHO, герпеса.
[13], [14], [15], [16]
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
Лечение острого лимфоцитарного хориоменингита
Специфическая терапия вирусных серозных менингитов направлена непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишённый защитной оболочки.
Принципы терапии серозных менингитов, направленные на предупреждение или ограничение формирования необратимых церебральных расстройств, следующие: охранительный режим, применение этиотропных препаратов, уменьшение внутричерепного давления, улучшение кровоснабжения мозга, нормализация метаболизма мозга.
Больные менингитом должны находиться на постельном режиме до окончательного выздоровления (до полной нормализации ликвора), несмотря на нормальную температуру тела и исчезновение патологических симптомов. В качестве средств этиотропной терапии применяют тилорон (препарат, оказывающий прямое противовирусное действие на ДНК и РНК-вирусы, по 0,06-0,125 г 1 раз в день 5 дней, затем через день до 14 дней), рекомбинантные интерфероны. В тяжёлых случаях, при угрозе витальным функциям, назначают иммуноглобулины внутривенно.
Применять антибиотики при серозных вирусных менингитах целесообразно лишь при развитии бактериальных осложнений. В комплексе лечения вирусных менингитов обязателен охранительный режим на 3-5 нед. При необходимости назначают дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. При внутричерепной гипертензии (повышении ликворного давления >15 мм рт.ст.) применяют дегидратацию (фуросемид, глицерол, ацетазоламид).
Проводят разгрузочную люмбальную пункцию с медленным выведением 5-8 мл ликвора. В тяжёлых случаях (при осложнении менингита или энцефалита отёком головного мозга) используют маннитол. Высокоэффективно применение полидигидроксифенилентиосульфоната натрия (по 0,25 г 3 раза в день до 2-4 нед) - антиоксиданта и антигипоксанта III поколения. За счёт того что полидигидроксифенилентиосульфонат натрия также стимулирует противовирусную активность моноцитов и угнетает процесс первичной фиксации вируса на мембране клетки, его раннее и сочетанное применение с противовирусными препаратами (тилорон) способствует не только быстрому купированию воспалительных изменений в ликворе, но и предотвращает формирование резидуальных проявлений.
Обязательно при серозных менингитах использование препаратов, улучшающих нейрометаболизм: ноотропов [пиритинол, гамма-оксимасляная кислота (кальциевая соль), холина альфосцерат, гопантеновая кислота и др.] в сочетании с витаминами. В острый период возможно внутривенное введение этилметилгидроксипиридина сукцината 0,2 мл/кг в сут детям и 4-6 мл/сут - взрослым.
При наличии очаговых симптомов среди нейрометаболических средств предпочтение следует отдавать центральному холиномиметику холина альфосцерату (назначают в дозе 1 мл/5 кг массы тела внутривенно капельно, 5-7 вливаний, затем внутрь в дозе 50 мг/кг в сут до 1 мес).
После острого периода серозных менингитов или при наличии резидуальных проявлений проводят курс лечения полипептидами коры головного мозга скота в дозе 10 мг/сут внутримышечно, 10-20 инъекций 2 раза в год, и др.
Профилактика острого лимфоцитарного хориоменингита
Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при менингитах другой этиологии - повышению неспецифической резистентности организма, а также специфической профилактике.
[youtube.player]
Лимфоцитарный хориоменингит – это острое вирусное инфекционное заболевание центральной нервной системы. Патогномоничными симптомами являются менингеальные знаки, общемозговые симптомы, реже поражения верхних дыхательных путей. Также характерны лихорадка, общеинтоксикационные проявления. Диагностика патологии осуществляется методом ПЦР, биопроб на грызунах для выделения возбудителя, серологическими методиками – для нахождения антител. Специфического этиотропного лечения заболевания не разработано, широко применяются патогенетические, симптоматические меры.
Общие сведения
Лимфоцитарный хориоменингит (острый серозный менингит Армстронга) – вирусная нозология с преимущественным поражением мозговых оболочек. Впервые возбудитель был описан американскими бактериологами Армстронгом и Лилли (1933 год), сообщения о пациентах со схожими симптомами зарегистрированы с 70-х годов ХХ века. Патология распространена повсеместно, инфицированность домашних грызунов достигает 9%. Чаще всего поражаются взрослые и подростки, иногда небольшими группами (семейные очаги); четкой сезонности нет, однако заболеваемость возрастает в зимне-весеннее время.
Причины
Возбудитель болезни – одноименный аренавирус. Источником и резервуаром инфекции являются обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, собаки, кролики, цыплята. Во внешнюю среду вирус выделается с испражнениями, слюной. Пути передачи: воздушно-пылевой, трансплацентарный, алиментарный (при заражении пищи и воды), иногда контактный – во время нарушения целостности кожных покровов, и трансмиссивный, при укусах комаров, клопов, москитов, клещей и вшей.
Основные факторы риска – профессии, связанные с истреблением переносчиков, уходом за декоративными грызунами (хомяки), в пылевых условиях, зернохранилищах, вирусологических лабораториях, проживание в сельскохозяйственных районах. Для клинической инфектологии лимфоцитарный хориоменингитактуален тем, что распространенность среди людской популяции достигает 5%; это означает высокую вероятность бессимптомного течения и врожденной инфекционной патологии.
Патогенез
Патогенез до конца не изучен; исследования проводились преимущественно на животных. Проникая в организм, аренавирус не оставляет первичного аффекта, а лимфогенно переносится в регионарные скопления лимфоидной ткани, где происходит его репликация и накопление. В дальнейшем возбудитель с током крови разносится по органам, размножаясь в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, тропен к оболочке и веществу головного мозга.
Одномоментно возникает длительная персистенция циркулирующих иммунных комплексов. Патогистологически обнаруживаются воспалительные изменения в оболочке, эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга, характерна выраженная лимфоцитарная инфильтрация. При хроническом течении лимфоцитарного хириоменингита обнаруживаются признаки облитерации субарахноидального пространства с инфильтрацией мозговых оболочек и серого вещества.
Симптомы
Инкубационный период лимфоцитарного хориоменингита составляет 6-14 дней. Характерен выраженный продромальный период – длительное ощущение слабости, вялости, разбитости, снижение работоспособности, умеренные головные боли без подъема температуры тела. Нередко это состояние сопровождается симптомами воспаления верхних респираторных путей – заложенность носа, кашель, першение в горле, реже боли при глотании.
Лихорадка начинается с высоких цифр (свыше 39°C), продолжительных ознобов, выраженных болей в суставах, мышцах. Возникают светобоязнь, сильная головная боль с рвотой на пике ощущений, невозможность сгибания головы к телу в положении лежа, параличи, снижение остроты зрения, иногда судороги. Через некоторое время – от нескольких дней до месяца – температура тела нормализуется, однако спустя сутки – двое наблюдается повторная волна лихорадочных симптомов.
Осложнения
Самыми частыми осложнениями лимфоцитарного хориоменингита считаются прогрессирующая внутричерепная гипертензия, отек головного мозга, миокардит, гнойные вторичные инфекции: орхиты, отиты, паротиты. При внутриутробном инфицировании высока вероятность таких осложнений, как выкидыш, фетопатии нервной системы (гидроцефалия, микроцефалия, гипоплазия мозжечка), в том числе детский церебральный паралич и хориоретинит.
Прогрессирующая медленная инфекция головного мозга приводит к диффузной демиелинизации, глиозу серого и белого вещества, проявляющимися симптомами деменции, психических девиаций и нарушений корковых функций. С течением времени развиваются параличи, парезы конечностей; без лечения продолжительность жизни пациентов с подобным течением нозологии редко превышает 10 лет.
Диагностика
Верификация диагноза вирусной инфекции и лечение осуществляется совместно инфекционистами и неврологами. Другие медицинские специалисты привлекаются по показаниям. Важен сбор эпидемиологического анамнеза, включая особенности проживания и профессии больного. Основные клинические, инструментальные и лабораторные признаки лимфоцитарного хориоменгита:
- Физикальные данные. При объективном исследовании у пациентов определяются менингеальный синдром, жалобы на ухудшения зрения, реже гиперемия зева, сухие хрипы в легких, гепатоспленомегалия. При офтальмоскопии у 20-50% заболевших лимфоцитарным хориоменингитом выявляются признаки застойных явлений диска зрительного нерва, расширение и извитость вен.
- Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови выявляет лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи могут быть следы белка, эритроциты. Ликворограмма при данном хориоменингите: лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, снижение концентрации глюкозы, резко положительная проба Панди.
- Выявление инфекционных агентов. Верификация диагноза осуществляется с помощью метода ПЦР (моча, кровь, ликвор), реже биопробой на мышах. Серологическое исследование (ИФА, РСК) проводится дважды, с интервалом в 10-14 дней, необходимо возрастание титра антител не менее чем в 4 раза.
- Инструментальные методы. Рентгенография органов грудной клетки, черепа проводится при лимфоцитарном хориоменингите с целью дифференциального диагноза. ЭЭГ – признаки гипертензии, диффузные нарушения биоэлектрической активности. На ЭКГ возможно выявление симптомов миокардита.
Дифференциальная диагностика – с полиомиелитом, менингитами, вызванными вирусами клещевого энцефалита, Коксаки, аденовирусами, паротита. При этих состояниях имеются изменения не только в функции ЦНС. Для туберкулезного менингита нужен первичный очаг микобактериального поражения. Различия клинического течения менингококкового и вторичных гнойных менингитов в том, что симптомы нарастают молниеносно, обнаруживаются специфические изменения ликвора.
Лечение
Пациенты с симптомами лимфоцитарного хориоменингита подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар; при тяжелом поражении ЦНС рекомендовано лечение в палате интенсивной терапии, иногда требуется ИВЛ. Больные с иммунодефицитами любого генеза нуждаются в незамедлительном назначении лечения – большинство летальных случаев приходится на долю именно этих заболевших.
Назначается постельный режим до нормализации показателей ликвора, в среднем, сроком до 2-3 недель, даже при нормальной температуре тела. При менингеальных симптомах необходимо обеспечить покой, отсутствие резких шумов, яркого света. Диета заключается в ограничении тяжелой, трудноперевариваемой пищи, алкоголя. Питьевой режим увеличивают за счет воды и других жидкостей, сопоставляя с клиникой поражения головного мозга.
Стандартизированных протоколов лечения пациентов, имеющих клинику лимфоцитарного хориоменингита, в настоящее время не существует; разрабатываются новые этиотропные противовирусные формулы. Чаще всего клиническое улучшение наступает через 3-5 суток; в неосложненных случаях лечение ограничивается симптоматическими мерами. Наиболее часто терапия заболевания осуществляется следующими препаратами:
- Этиотропными. Рибавирин рассматривается в качестве возможного противовирусного средства для лечения лимфоцитарного хориоменингита, однако убедительной доказательной базы не имеет. Доказано, что при применении в субингибиторных концентрациях препарат способен вызывать мутации возбудителя и усиливать его репликативную активность.
- Патогенетическими. Важная роль отводится дезинтоксикации с помощью внутривенных инфузий хлосоля, сукцинат-содержащих, глюкозо-солевых растворов. Кортикостероиды применяются ограниченно, поскольку увеличивают вероятность развития рецидивов.т Используются седативные, мочегонные, противосудорожные, жаропонижающие средства, антигипоксанты.
- Симптоматическими. Для купирования возникающих симптомов применяются средства, улучшающие микроциркуляцию, местные антисептические спреи, противокашлевые, противорвотные препараты. При доказанной вторичной бактериальной инфекции с учетом чувствительности флоры подбираются антибиотики. В случаях выраженной цефалгии проводят повторные люмбальные пункции.
Вследствие персистенции возбудителя в костном мозге, истощения пула CD8 + Т-лимфоцитов, чрезмерной секреции фактора некроза опухоли и других провоспалительных цитокинов у части пациентов возникают симптомы апластической анемии. Для коррекции предлагается использование рекомбинантного эритропоэтина, моноклональных Т-лимфоцитов, нередко необходимо переливание компонентов крови.
Согласно данным ряда исследований, сочетанное применение некоторых сердечных гликозидов способствует ограничению входа в клетки-мишени возбудителя лимфоцитарного хориоменингита, вероятно, за счет ингибирования Na + /K + -АТФазы. Вещество PF-429242 – обратимый конкурентный ингибитор аминопирролидинамида S1P, в экспериментах in vitro и на животных моделях показало значимое снижение репликации вируса.
Исследуемый препарат фавипиравир (Т-705) показал высокую активность в отношении аренавирусов лимфоцитарного хориоменингита, Мачупо, Хунин и Гуанарито в экспериментах на хомячках. Его вирусоцидная способность основана на подавлении транскрипции и репликации возбудителя вследствие ингибирования РНК-зависимой вирусной полимеразы. Важно, что фармпрепарат, в отличие от рибавирина, не обладает клеточной токсичностью.
Прогноз и профилактика
Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Летальность среди больных лимфоцитарным хориоменингитом составляет 0,13%. Регрессия неврологических симптомов может занимать более 3-х недель; в течение этого времени пациенты отмечают приступообразные головные боли. Субфебрилитет сохраняется около недели после выздоровления, астенические симптомы – до нескольких месяцев.
Специфической профилактики не разработано. Некоторые исследователи считают перспективным использование векторных вакцин против аденовируса, бешенства, гриппа для формирования клеточного иммунитета к лимфоцитарному хориоменингиту. Основное значение отводится неспецифическим мерам: дератизации, защите питьевых источников, продуктов от грызунов, соблюдении правил работы с вирусами в лабораториях, личной и профессиональной гигиены.
[youtube.player]Читайте также:
