Динамика развития инфекционного заболевания

Под инфекционной болезнью следует по­нимать индивидуальный случай определяемого лабораторно и/или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обуслов­ленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями на­рушения гомеостаза. Это частный случай про­явления инфекционного процесса у данного конкретного индивидуума. Об инфекцион­ной болезни говорят тогда, когда происходит нарушение функции макроорганизма, сопро­вождающееся формированием патологичес­кого морфологического субстрата болезни.

Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:

1. Инкубационный период — время, которое проходит с мо­мента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса мак­роорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;

2. Продромальный период — время появления первых клини­ческих симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляе­мость, отсутствие аппетита и т. д.;

3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного за­болевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;

4. Период реконвалесценции — период угасания и исчез­новения типичных симптомов и клинического выздоровления.

Не всегда клиническое выздоровление сопровождается осво­бождением макроорганизма от микроорганизмов. Иногда на фоне полного клинического выздоровления практически здоровый че­ловек продолжает выделять в окружающую среду патогенные микроорганизмы, т.е. наблюдается острое носительство, иногда переходящее в хроническое носительство (при брюшном тифе — пожизненное).

Заразность инфекционной болезни — свойство передавать возбудителя от инфицированного к здоровому восприимчивому организму. Инфекционные болезни характеризуются воспроизвод­ством (размножением) заразного начала, способного вызвать инфекцию у восприимчивого организма.

Инфекционные заболевания широко распространены среди населения. По массовости они занимают третье место после сер­дечно-сосудистых и онкологических болезней. Инфекционные бо­лезни отрицательно влияют на здоровье людей и наносят зна­чительный экономический ущерб. Существуют кризисные инфек­ционные болезни (например, ВИЧ-инфекция), которые в силу своей высокой эпидемичности и летальности угрожают всему че­ловечеству.

Инфекционные болезни различают по степени распрос­траненности среди населения; условно их можно разделить на пять групп:

• имеющие наибольшую распространенность (более 1000 слу­чаев на 100 000 населения) — грипп, ОРВИ;

• широко распространенные (более 100 случаев на 100 000 на­селения) — вирусный гепатит А, шигеллезы, острые кишеч­ные заболевания неустановленной этиологии, скарлатина, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит;

• часто встречающиеся (10—100 случаев на 100 000 населения) — сальмонеллезы без брюшного тифа, гастроэнтероколиты ус­тановленной этиологии, вирусный гепатит В, коклюш, корь;

• сравнительно малораспространенные (1—10 случаев на 100 000 населения) — брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бру­целлез, менингококковая инфекция, клещевой энцефалит, ге­моррагические лихорадки;

• редко встречающиеся (менее 1 случая на 100 000 населения) — полиомиелит, лептоспироз, дифтерия, туляремия, риккетсиозы, малярия, сибирская язва, столбняк, бешенство.

Формы инфекции: экзо- и эндогенная, очаговая, генерализованная, моно- и микст-инфекция. Вторичная, реинфекция, суперинфекция, рецидив, хроническая, персистирующая инфекция. Микробоносительство. Их определение, условия возникновения, факторы влияющие на развитие инфекции.

1. экзогенные - абсолютное большинство инфекций, возникающих при проникновении возбудителя извне;
2. эндогенные (аутоинфекции).

Под эндогенной понимается инфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой и приобретающая значение самостоятельной формы заболевания. Аутоинфекция чаще всего развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих путях, на кожных покровах вследствие снижения защитных сил организма, вызванного неблагоприятным воздействием факторов окружающей среды, длительной антибиотикотерапией и др.

Суперинфекции. От смешанных инфекций следует отличать вторичные инфекции (суперинфекции), возникающие на фоне уже имеющегося заболевания.

Реинфекция — случай повторного заражения одним и тем же возбудителем. Реинфекции не следует рассматривать как рецидивы.

Рецидивы инфекции формируются под действием популяции инфекционного агента, уже циркулирующего в организме, а не в результате нового заражения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

1. Заражение.Развитие инфекционного заболевания начинается с заражения растения, которое возможно только в том случае, когда паразит или возбудитель болезни находит восприимчивое к нему растение и соответствующие условия окружающей среды.

Заражение отличается от механического загрязнения растений спорами гриба или от механической примеси семян ра­стения-паразита к семенам растения-хозяина.

Условия, при которых возможно прорастание патогена на растении и последующее заражение им растения, неодинаковы для различных видов возбудителей болезней. Заражение милдью, например, возможно только при дожде или при росе, так как, ин­фекционное начало — зооспоры могут образоваться и произвести заражение только в капле воды.

Большое значение как фактор, стимулирующий или тормозя­щий прорастание спор гриба (или развитие бактерий) и опреде­ляющий самую возможность заражения, имеют выделяемые ра­стением вещества, обычно диффундируемые в инфекционную каплю. Их количество и качественный состав зависят от вида ра­стения, его сорта, возраста поражаемой ткани и т. д.

Проникновение возбудителя болезни в ткани растения бы­вает неодинаковым. Большинство патогенов предпочитает попа­дать в растение через естественные отверстия — усть­ица, чечевички и т. д. Так, грибы, вызывающие у ра­стений ложные мучнистые росы, производят заражение только через устьица. Бактерии, вызывающие сосудистый бактериоз ка­пусты, проникают в растение главным образом через водные устьица.

Огромное число возбудителей болезней проникает в растения через различные механические повреждения (насекомыми, гра­дом и т. д.). Плодовая гниль семечковых, например, почти ни­когда не поражает плоды, если на них нет ранки. Плодожорка, казарка и другие вредители, повреждающие кожицу плодов, яв­ляются в этом случае главными виновниками поражения их пло­довой гнилью.

Механические повреждения ткани необходимы и для проник­новения вирусной и микоплазменной инфекции, так как для зара­жения вирусом и микоплазменными организмами надо, чтобы они непременно попали в сок жи­вого растения, непосредствен­но в цитоплазму клетки.

Имеются паразиты, кото­рые могут сами внедряться через кутикулу листа или пло­да. Такой способ­ностью обладают, например, грибы — возбудители настоя­щих мучнистых рос. Попав на растение, спора гриба прора­стает, разрывая своим проро­стком кутикулу, внедряется в субстрат и обеспечивает себе начало развития.

Внедрившись в растение, инфекционное начало, или возбудитель болезни (гриб, бактерия, вирус), начинает развиваться в нем, распола­гаясь либо в межклетниках, либо в клетке. В более ред­ких случаях возбудитель бо­лезни остается на поверхности поражаемого плода, листа и т. д., а внутрь ткани проникают только органы его питания. Таких поверхностно живущих пара­зитов называют экзопаразитами в отличие от эндопа­разитов, располагающихся внутри самой клетки или в меж­клетниках.

Типичные экзопаразиты — все настоящие мучнистые росы, а также повилики, заразихи; типичные эндопаразиты — возбудители килы капусты и рака картофеля, все ложные мучнистые росы, вирусы.

2. Инкубационный период. Начавшееся после заражения разви­тие болезни некоторое время протекает без внешних признаков. Проявление болезни обнаруживается через несколько дней. Иногда скрытое развитие паразита внутри растения длится неделями, месяцами и дольше. Период развития болезни от заражения растения до проявления внешних симптомов заболевания называют скрытым, или инкубационным, периодом.

Длина инкубационного периода зависит от индивидуальных особенностей возбудителя болезни, степени восприимчивости рас­тения (или органа растения) и условий окружающей среды, осо­бенно температуры. Например, у милдью винограда при прохладной погоде, со среднесуточной температурой 13—14°С, инкубационный период длится 10—12 дней, а при тем­пературе 22—24°С инкубационный период сокращается до 4—5 дней.

Знание продолжительности инкубационного периода имеет большое значение для прогноза и сигнализации сроков химической борьбы со многими видами болезней сельскохозяйственных куль­тур.

3. Проявление болезни.Инкубационный период любого инфекци­онного заболевания завершается появлением внешних симптомов. Характер этих симптомов зависит в первую очередь от возбудите­ля болезни и может быть самым разнообразным — гнили, пятнис­тости, увядание, деформация и налеты.

Применительно к грибным заболеваниям окончание инкубаци­онного периода не всегда завершается образованием спороноше­ния. Так, у милдью винограда первым внешним признаком болезни на листьях является образование маслянистых, слегка желтова­тых пятен. Спороношение же возбудителя на этих пятнах и обра­зование белого мучнистого налета на нижней стороне листа начинается с появлением влажности (дождь, роса).

У некоторых мучнисторосяных, ржавчинных и других грибов развитие спороношення также на 1—2 дня отстает от появления первых симптомов заболевания, т. е. от времени окончания инку­бационного периода.

Контрольные вопросы

1. Как происходит развитие инфекционного заболевания.

2. Охарактеризуете типичных экзопаразитов.

3. Как называют период развития болезни от заражения растения до

проявления внешних симптомов заболевания.

4. Какими симптомами проявляется болезнь.

Литература

1.Фитопатология: Учебник/ М.И. Дементьева. - М.: Колос, 1977. - 366 с. - (Учебник и учеб. пособия для высших с.-х. учебных заведений).

2.Яковлева Н.П. Фитопатология программированное обучение. Изд.2-е, допол.: Учеб. для студентов высших учебных заведений., М.: Колос,1992. – 382с.

3.Попкова К.В. Общая фитопатология.- М.: 2005.

Лекция 14. Сохранение и источники инфекции. Первичная и вторичная инфекции

1.Первичная и вторичная инфекции.

При описании отдельных групп возбудителей болезней уже бы­ло показано, что возбудители инфекционных болезней сохраняются разными способами, но главным образом (особенно грибы) в поч­ве или на ее поверхности вместе с растительными остатками. Мно­гие возбудители болезней (грибы, бактерии, отдельные вирусы) сохраняются с семенами или в корнеплодах, клубнях. Зимующие стадии возбудителей болезней бывают иногда очень стойкими и способны сохраняться в почве 2—5 лет и даже больше. Такой стойкостью обладают, например, семена заразихи, споры рака картофеля, килы капусты. Эта особенность имеет важное практи­ческое значение. Длительность сохранения инфекционного начала должна учитываться при составлении севооборота, определении перерыва в возделывании на зараженном поле культур, которые могут поражаться этой же болезнью.

Перезимовавшее инфекционное начало (бактерии, споры гриба и др.) обусловливает в следующем году первичное заражение и на­чало развития болезни.

Первичное заражение — это заражение от перезимовавшей стадии возбудителя. Дальнейшее распространение болезни от од­ного растения к другому носит название вторичной и после­дующих инфекций.

В зависимости от особенностей патогена — цикла его развития, длины инкубационного периода, а также от погодных условий, степени устойчивости и восприимчивости сорта и т. д. один и тот же возбудитель болезни может развить за лето несколько (5— 10 и более) генераций.

Ареалы болезней

Условия окружающей среды — один из важнейших факто­ров, определяющих и распространенность болезни и силу ее раз­вития.

Болезни, возбудители которых нуждаются в обильной влаж­ности и умеренных температурах, распространены главным обра­зом в северных, северо-западных и западных районах нашей стра­ны, а также на Дальнем Востоке. К таким болезням относятся фитофтороз картофеля, бурая пятнистость огурцов, белая гниль (склеротиниоз) овощных и других культур. Болезни, возбудители которых нуждаются в повышенной влажности и повышенной тем­пературе, распространены главным образом в южных районах ев­ропейской части (милдью винограда). В Среднеазиатских республиках распространены те болезни растений, возбудители которых нуждаются в повышенной температуре, но нетребователь­ны к влаге (оидиум винограда и др.).

Территориальное размещение болезни называют ее ареалом. Районы, в которых болезнь особенно сильно развивается, повторя­ясь из года в год и вызывая значительные потери урожая, назы­вают ареалом или зоной наибольшей вредоносности.

Случаи особенно сильных вспышек болезни называют эпифитотиями.

Эпифитотии

Массовое заболевание растений, носящее название эпифитотии, может быть обусловлено рядом причин, основные из которых:

1) наличие в данной зоне достаточного запаса инфекционного начала (возбудителя болезни);

2) возделывание восприимчивых к данному патогену видов и сортов растений;

3) благоприятные для патогена условия окружающей среды (температура, влажность и др.).

Большое влияние на развитие эпифитотии может оказать ос­лабление или неправильное применение мер борьбы.

В числе причин, приводящих к эпифитотииному развитию ржавчин на пшенице и других зерновых культурах, следует ука­зать на появление (образование в результате мутаций или гибри­дизации патогена) новых более агрессивных и вирулентных рас паразита, что особенно опасно при возделывании на больших пло­щадях одного и того же сорта (или немногих, близких в генотипическом отношении сортов).

Различают местные эпифитотии, или энфитотии, ког­да какой-нибудь вид болезни почти постоянно, из года в год, в сильной степени проявляется и вредит на данной, обычно небольшой, территории (хозяйство, район, область), и прогрес­сирующие эпифитотии, при которых заболевание от пер­воначального небольшого очага распространяется на значительные расстояния и охватывает большую зону (несколько областей или республик).

Эпифитотии, при которых массовое поражение заболеванием охватывает целые страны или континенты, называют повсеместными эпифитотиями или панфитотиями.

Местные эпифитотии характерны больше для болезней, возбу­дители которых сохраняются и накапливаются в почве или остают­ся на ней с растительными остатками.

Прогрессирующие эпифитотии и панфитотии наблюдаются обычно у таких болезней, возбудители которых обладают боль­шой репродуктивной способностью, развивают большое число ге­нераций и легко распространяются по воздуху.

На территории нашей страны наиболее часто отмечаются эпифитотии таких болезней, как бурая листовая ржавчина пше­ницы, фитофтороз картофеля и томата, мучнистые росы (разных культур), парша яблони, милдью винограда и др.

1976 г., например, был крайне благоприятным для массового развития парши яблони и груши. Частые дожди в сочетании с уме­ренными оптимальными для возбудителя температурами, ослаб­ленное погодными условиями состояние растений привели к эпифитотийному развитию парши.

Контрольные вопросы

1 . Характеристика первичной инфекции.

2 . Характеристика вторичной инфекции.

3 . Как называют массовое заболевание растений.

Литература

1. Фитопатология: Учебник/ М.И. Дементьева. - М.: Колос, 1977. - 366 с. - (Учебник и учеб. пособия для высших с.-х. учебных заведений).

2.Яковлева Н.П. Фитопатология программированное обучение. Изд.2-е, допол.: Учеб. для студентов высших учебных заведений., М.: Колос,1992. – 382с.

3.Попкова К.В. Общая фитопатология.- М.: 2005.

Инфекционная болезнь характеризуется определенной продолжительностью и клиническими проявлениями. Течение и исход инфекционного процесса обусловлен количеством патогенных микроорганизмов, попавших в макроорганизм, состоянием организма человека, его восприимчивостью к микробу, факторами внешней среды (экологическими), где происходит взаимодействие микроба с хозяином. В развитии инфекционного процесса можно выделить несколько периодов:

1. Инкубационный период — это время, прошедшее с момента попадания микроорганизма в макроорганизм до появления первых клинических признаков заболевания. Этот период может быть различным по продолжительности и зависит в основном от вида возбудителя. Например, при кишечных инфекциях инкубационный период не длительный — от нескольких часов до нескольких суток. При других инфекциях (грипп, ветряная оспа, коклюш) — от нескольких недель до нескольких месяцев. Но есть и такие инфекции, при которых инкубационный период длится несколько лет: лепра, ВИЧ-инфекция, туберкулез. В этом периоде происходит адгезия клеток и, как правило, возбудители не выявляются. 2. Продромальный период — в этот период идет колонизация возбудителя на чувствительных клетках организма. В этот период появляются первые предшественники за-

болевания (повышается температура, снижаются аппетит и работоспособность и др.), микроорганизмы образуют ферменты и токсины, которые приводят к местным и генерализованным воздействиям на организм. При таких заболеваниях, как брюшной тиф, оспа, корь, продромальный период очень характерен и тогда уже в этом периоде врач может поставить предварительный диагноз. В этом периоде, как правило, возбудитель не выявляется, кроме коклюша и кори.

3. Период развития заболевания — в этот период идет интенсивное размножение возбудителя, проявление всех его свойств, максимально проявляются клинические проявления, характерные для данного возбудителя (пожелтение кожных покровов при гепатите, появление характерной сыпи при краснухе и т. д.). В этот период формируется защитная реакция макроорганизма в ответ на патогенное действие возбудителя, продолжительность этого периода также бывает различной и зависит от вида возбудителя. Например, туберкулез, бруцеллез текут долго, несколько лет — их называют хроническими инфекциями. При большинстве инфекций этот период является самым заразным. В разгар заболевания больной человек выделяет в окружающую среду очень много микробов. Период клинических проявлений заканчивается выздоровлением или смертью больного. Летальный исход может наступить при таких инфекциях, как менингит, грипп, чума и др. Степень выраженности клинического течения заболевания может быть разной. Болезнь может протекать в тяжелой или легкой форме. А иногда клиническая картина может быть вообще нетипичной для данной инфекции. Такие формы заболевания называют атипичными, или стертыми. Поставить диагноз в таком случае трудно и тогда используются микробиологические методы исследования.

4. Период выздоровления (реконвалесценция) — в этот период погибают возбудители, нарастают иммуноглобулины класса G и А. В этот период может развиться бактерионосительство: в организме могут сохраняться антигены, которые длительно будут циркулировать по организму. Период выздоровления сопровождается снижением температуры, восстановлением работоспособности, повышением аппетита. В этот период из организма больного выводятся микробы (с мочой, испражнениями, мокротой). Продолжительность периода выделения микробов неодинакова при различных инфекциях. Например, при ветрянке, сибирской язве больные освобождаются от возбудителя при исчезновении клинических проявлений болезни. При других болезнях этот период продолжается 2—3 недели.

Инфекционный процесс не всегда проходит все стадии и может заканчиваться на ранних этапах заболевания. Например, если человек привит от того или иного заболевания, то периода развития заболевания может и не быть. В любом периоде инфекционной болезни, но особенно в период ее разгара, возможны осложнения: специфические и неспецифические.

Специфические — это осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности функционально-морфологических изменений в организме больного (например, увеличение миндалин при стафилококковой ангине или перфорация язв кишечника при брюшном тифе). Неспецифические — это осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, как правило, условно-патогенными, являющимися неспецифическими для данного заболевания (например, развитие гнойного среднего отита у больного корью).

3. Шигеллы— возбудители бактериальной дизентерии

Согласно международной классификации род шигелл включает 4 вида (подгруппы):

A.S. dysenteriae — 10 сероваров;

B. S. flexneri — 13 сероваров;

C. S. boydii — 15 сероваров;

D. S. sonnei — серологически однороден.

Морфологические и культуральные свойства. Впервые шигеллы были выделены в 1919 г. Кастеллани и Чалмер-сом, а род назван в честь Киеси Шйга, который описал его типовой вид.

Шигеллы — мелкие палочки (2—3 мкм) с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Грам^. Спор не образуют, некоторые штаммы обладают нежной

капсулой. Жгутиков не имеют — неподвижны. Факультативные анаэробы, температурный opt— 37°C, рН— 6,8— 7,2. На плотных средах образует полупрозрачные гладкие и шероховатые колонии. На простых средах растут хорошо, хотя для культивирования чаще используют среды обогащения.

Резистентность. Возбудители бактериальной дизентерии сохраняются в воде, почве, на различных предметах в течение 10—15 суток. Температура 60°С убивает бактерии в течение 10—20 минут. Под действием 1% раствора лизола, хлорамина шигеллы погибают через 30 мин. Это говорит о некоторой устойчивости возбудителей дизентерии к действию дезинфектантов.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является больной человек и бактерионоситель. Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи могут быть разными, в зависимости от вида возбудителя, а именно: пищевой, водный или контактно-бытовой. Дизентерия распространена повсеместно, хотя в различных уголках планеты циркулируют разные виды дизентерии. Например, в Индии циркулирует S. boydii, в США отмечают рост заболеваемости, вызванной S. flexneri, в России — S. sonnei. Чаще всего дизентерия развивается у лиц со сниженным иммунитетом. Дизентерию регистрируют в течение всего года, но чаще в теплый сезон: июнь—сентябрь.

Патогенез поражений. Возбудители дизентерии через рот попадают в ЖКТ, достигают толстой кишки и там проникают в клетки слизистой оболочки.

Усиленно размножаются в них и инфицируют соседние клетки, благодаря инвазивному фактору. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает механическое повреждение эпителия, что приводит к развитию дефектов слизистой оболочки и воспалительной реакции подслизистой с выходом элементов крови в просвет кишки. Эндотоксин, который освобождается при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию организма, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из просвета кишки попадает в

кал. Под действием экзотоксина наблюдаются нарушение водно-солевого обмена, со стороны нервной системы.

Клинические проявления. Инкубационный период дизентерии — от 2 до 7 дней. Заболевание может протекать бессимптомно или, наоборот, очень тяжело: с высокой температурой (38—39°С), лихорадкой, ознобом, болями в животе, поносом. При острой форме дизентерии у человека бывает от 10 до 25 актов дефекации в сутки в начальной стадии заболевания. Затем количество дефекаций уменьшается и стул приобретает вид тертого картофеля. Он состоит из слизи и крови, а в более поздний период наблюдаются примеси гноя. Наиболее тяжелое течение наблюдают при дизентерии Григорьева—Шига. Иногда болезнь может переходить в хроническую форму. Летальность при дизентерии низкая и составляет 1 %.

У человека имеется естественный иммунитет к дизентерийной инфекции, поэтому заражение не всегда приводит к заболеванию.

После перенесенного заболевания остается кратковременный, непродолжительный иммунитет.

Для экстренной профилактики дизентерии в очагах эпидемических вспышек используется дизентерийный бактериофаг, который также применяют для терапии начальной стадии заболевания у грудных детей. К профилактическим мероприятиям относится выполнение санитарно-гигиенических правил и соблюдение личной гигиены.

Стадии развития: 1) инкубационный – от момента попадания микроба до первых симптомов. Адгезия на чувствительных клетках миндалин, дыхательных путей, ЖКТ, мочеполового тракта. Ат не обнаруживаются, в окружающую среду не выделяются. 2) продромальный – первые симптомы (неспецифические): слабость, ­t°, голов. Боль. Колонизация микроба. 3) клинический (разгар болезни) – лихорадка, изменение крови, нарушение систем дыхания. Интенсивное размножения, накопления антител, Иг М, А, G. 4) реконвалесценция – восстановленияие физиологических ф-ций.Могут выделяться в большом количестве. Инф. б-ни вызываются жив. возб-лем, заразны, есть скрытый период, вырабат-ся им-тет.

Салмонелы, таксономия. Возбудитель брюшного тифа и паратифов. Эпидемиологиями патогенез брюшного тифа. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Билет№17

1. Основные методы исследования морфологии бактерий: световая микроскопия с иммерсионными, темпонольной, фазоконтрастная, люминестентная, электронная. Методы иссл-я морф-ии бакт: Иммерсион. сист: или погружной в масло объектив. Преимущество состоит в том, что м\у стеклом и линзой устанавливается однородная среда (стекло препарата-масло-стекло объектива) с одинаковыми показаниями преломления, благодаря этому все лучи попадают в объектив, этим достигается наилучшее освещение. Иссл-е в темном поле: применяется яркое боковое освещение, вследствие чего получается изображение светящегося объекта не темном фоне. Люминесцентная: основана на спос-ти объектов и красителей светиться при освещении их УФ. При первичн люмин-ии иссл объект содерж в-ва, способн светиться (флюорохромы), в качестве флюорозромов исп-ют акридиновый желт, аурофосфин. Приготовление препарата: на предм стекле каплю иссл материала смешив с каплей р-ра фдюорохрома и накрыв покровн стеклом. Фазовоконтрастная: примен для изуч неокрашен препаратов, разм-я м\о, жив объектов. Иссл-е м. пров-ся в затемнен поле или в темном поле. Приспособление сост из спец фазового конденсора с кольцев диафрагмой и набор объективов. Метод м.б. + (на светлом фоне темное изображение объекта) и – (на темном фоне светлое изображение).Электронная: исп-ся поток электронов, поэтому м. рассм-ть объекты очень мал разм. Различают электроностатические и электрономагнитные микроскопы.Источником электронов явл-ся электрон пушка, вышедший из нее пучок электронов попад в конденсорную электромагнитн линзу, котор сводит их на рассм объект.

Антигеная структура токсинов, вирусов, ферментов: их локализация, химический состав и специфичность. Анатоксины.

Ферменты патогенности- это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Экзоферментов: инвазивность бактерий (гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа). Важнейшими факторами патогенности считают

Токсины (экзотоксины и эндотоксины)

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду, белок, проявлять ферментативную активность. Высокая токсичность, термически нестойки, антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.

Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, гр- бактерии, ЛПС, Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов

Анатоксины – экзотоксин, обезвреж. формалином и выдержан. при t=37° 1 мес., не ядовит, но иммуногенен, очищ. от балластных б-ков, адсорбируют на Al(OH)₃. Искус. актив. антитоксич. им-т. АКДС – убит. б. коклюша + дифтерий. и столбняч. анатоксины. Для проф-ки.

3. Шигеллы, таксономия, виды. Общая характеристика возбудителей. Эпидемиология и патогенез дизентирии, методы лабораторной диагностики.Шигеллы- возб-ли бакт.дезинтерии. грА-ш.дезинтерии, грВ-Флекснера, грС-Боиди ,грД- зоне. Гр-, без спор, без капс, неподв, хорошо растут на обычных пит. средах, на плотных средах-колонии S-формы, гладкие блестящие без особенностей, слабая ферментивная акт. Многие имеют пили, хемоорганотрофы. Не расщепляют Лактозу и сахарозу, за искл. S.sonnei. Осн Аг-О-аг. Некоторые имеют К-Аг., неуст во внеш среде., чувств к УФ, уст к холоду и высушиванию. Ф-ры пат-ти: пили-толст 2)эндотокс 3)спос к внутрикл разм-ю в энтероц-кл разруш и обр мелк язвы 4)в фагоц разр фаголизосому и спос оставаться 5)гр А выдел экзотокс-цитотокс-(из 2 субъед, наруш всас воды+облад гемолит акт.) Им-т преобл гумор, типоспециф. Диагн-ка: :1).б/л -испражнения. посев на диф-диагн. ср( Плоскирева, Левина) идент-я по биох акт-ти на средах пестрого ряда и Аг св-м в р-ии агл-ии для опред. вида и серовара..2).с/л-парн сыв в РНГА с эритроцитарн дезинтерийн диагностикумом+РИФпри анализе эпидситуации-фаготипир-е. Экология: ср. обит.-толстая кишка челов. Источник инф-ии явл-ся больной человек и носитель. Заражение происх. при приеме инфец.пищи или воды.Осн. путь передачи- алиментарный.Проф-ка: получение вакцин не решило проблемы. Для лечения примен. Фторхинолоны и реже а/б.

Билет№18

Тинкториальные свойства бактерий, их диагностическая значимость. Простые и слолжные методы окраски бактерий (Методы Грамма, Циля-Нильсена, Бури-Гинса, Нейссериа, Ожешко) Механизмы взаимодействия красителей с отдельными структурами бактериальной клетки.

Сложные способы окраски: Окраска по Грамму: Сущн-ть метода в том, что краска трифенилметанового ряда (генцианвиолет, йод и т.д.) образ в протоплазме бакт соединение, котор прочно удерж-ся бакт при обесцвечивании их спиртом. Такие бакт ост-ся окрашен в сине-фиолет цвет (ГР+), др не облад св-ом удерживать краску и при обработке спиртом обесцв-ся (ГР-). На фиксиров мазок кладут небольш кусок фильтр бумаги и налив р-р генцианвиолета на 1-2 мин, снимают бумагу, сливают краску и не промывая водой налив р-р люголя на 1мин., затем его сливают и дей-ют спиртом, промыв водой, дополн окраш разведен фуксином на 1-2мин, слив краску и промыв водой, обсушив. Все патоген кокки, кроме менинго- и гонококков, явл-ся ГР+, а извитые формыГР-. Окраска кислотоуст бакт (поЦ,-Н.): На фикс мазок кладут фильтр бумагу и налив карболовый фуксин Циля, мазок с краской 2-3раза подогрев до появл-я паров, дают препарату остыть, сним бумажку, слив краску и промыв препарат, обесц 5% серн к-той, тщательно промыв водой, докрашив метиленовой синей 3-5мин. Кислотоуст бакт красные, остальн синие. Способ Нейссера (окраска зерен волютина:) фикс мазок окраш уксуснокислой синей 1мин, слив краску, промыв водой, обрабатыв р-ром люголя 20-30сек, на промывая водой окраш везувином 10-15сек, промыв водой, высуш, иссл-ют в иммерс сист.Тела бакт окраш в нежный светло-коричн цвет, зерна-в темно-синий. Простые методы: По Бури-Гинсу: иссл материал смешив с тушью, фикс-ют на пламени и окраш фуксином в разведении1:3, бакт окраш в красн, капсулы неокрашены. Ожешки: на правом краю предм стекла делают густой мазок из культ, просуш его не фиксируя, налив на него 0,5% солян к-ты, подогр 2мин и слив краску, промыв, обсуш, фикс-ют и красят фусином Циля, затем обесц-ют 5% серн к-той, промыв и докраш метиленовой синей. Споры ярко-красные, вегет тела синие.

Формы инфекции: экзо- и эндогенные, очаговые игенерализованые, моно и смешанные, вторичные инфекции. Реинфекции, суперинфекции,рецедпв,хронические,персистирующие инфекции, микробоносительство. Их определение, условия возникновение, факторы, влияющее на развития инфекции.

Формы инфекции. Происхие: экзогенная (микроб из окр. ср.), эндоген. (из орг-ма). Локал-ция: очаговая (микроб локализуется в местном очаге и не распространяется по организму), генерализованная (при распространении микро по всему организму гематогенным или лимфогеным путем). Распро-ие в орг-ме: бактериемия (кровь является механическим переносчиком, в которой микробы не размножаются), септикопиемия (процесс при гнойных очагах возникает в органах), септицемия(микробы размножаются в крови), токсинемия. Число микробов: моноинф-ция (вызывается одним микробом), сме-шанная (несколькими микробами). Повтор. проявл-ия: вторич. инф-ция (к текущей б-ни-основной + другая), реинф-ция (повтор. зараж. после выздор.), суперинф-ция (зараж. до выздоров.), рецидив (повтор. б-ни из-за оставш. микробов). Продолж-ть: острая, хрон., персистирующая, микробоносительство (выделение микробов после выздоровл.)

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-19; Нарушение авторского права страницы