Дифференциальная диагностика паротитная инфекция


Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8 : 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех–пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10–14 лет — 1:3; и 15–19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

5 %

Таблица 1. Варианты локализации инфекционного процесса у больных ЭП.
Органы поражения Частота регистрации
Орхит/орхоэпидидимит (у мальчиков в постпубертатном периоде) 15-35 %
Оофорит (у девочек в постпубертатном периоде)
Поражение ЦНС:
- менингиты15 %
- энцефалиты
  1. Казанцев А. П. Эпидемический паротит. - Л.: Медицина, 1988. - 176 с.
  2. Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - С. 392-398.
  3. Постовит В. А. Детские капельные инфекции у взрослых. - СПб: Теза, 1997. - С. 157`-221.
  4. Селимов М. А. Эпидемический паротит. - М.: Медгиз, 1955. - 168 с.
  5. Aiman J. et al. Androgen and estrogen production in elderly men with gynecomastia and testicular atrophy after mumps orchitis.//J.Clin.Endocrinol.Metab.-1980.-v.50.-p.380-386.
  6. Aitken C., Jeffries D.J. Nosocomial spread of viral disease.//Clin.Microbiol.Rev.-2001.- v. 14.- p. 528-546.
  7. Caspall K. et al. Mumps Outbreaks on University Campuses - Illinois, Wisconsin, South Dakota.//MMWR.-1987, 36(30);496-8,503-5.
  8. Davison K.L. et al. Viral Encephalitis in England, 1989-1998: What Did We Miss?//EID.- 2003.-v.9.-p.234-240.
  9. Falk W.A. et al. The epidemiology of mumps in southern Alberta 1980-1982.//Am.J.Epidemiol.- 1989.-v.130.-p.736-749.
  10. Galazka A.M. et al. Mumps and mumps vaccine: a global review.//Bull.World Health Organ.-1999.-v.77.-p.3-14.
  11. Hajjeh R.A. et al. Surveillance for unexplained deaths and critical illnesses due to possibly infectious causes, United States,1995-1998.//EID.- 2002.- v. 8.- p.145-153.
  12. Hirsh B.S. et al. Mumps outbreak in a highly vaccinated population. J.Pediatr.- 1991.- v.-119.- p.187-193.
  13. Le Goffic R. et al. Mumps virus decreases testosterone production and gamma interferon-induced protein 10 secretion by human Leydig cells.//J.Virol.-2003.-v.77.-p. 3297-3300.
  14. Nicoara C. et al. Decay of passively acquired maternal antibodies against measles, mumps, and rubella viruses.//Clin.Diagn.Lab.Immun.-1999.- v.6.- p. 868-871.
  15. Poggio G.P. et al. Nested PCR for rapid detection of mumps virus in cerebrospinal fluid from patients with neurological diseases.// J.Clin.Microbiol.-2000.-v.38.-p. 274-278.
  16. Sparling D. Transmission of mumps.//N.Engl.J.Med.-1979.- v. 280.- p.276.
  17. Witt M.D. et al. Herpes Simplex Virus Lymphadenitis: Case Report and Review of the Literature// Clin.Infect.Dis.-2002.-v.34.-p.1-6.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

2.Значение изучения темы: Паротитная инфекция в прошлом широко распространенное инфекционное заболевание. В последние годы после введения всеобщей вакцинации стала регистрироваться реже. Тем не менее, среди капельных инфекций по заболеваемости паротит занимает второе место после ветряной оспы. Несмотря на то, что летальность при паротитной инфекции невелика, ее никак нельзя относить к безобидной патологии, к "малым" инфекциям. После нее могут оставаться серьезные расстройства здоровья (бесплодие, глухота, диабет, др.), имеющие большое социальное значение. Заболеваемость коле6лется в настоящее время около 30 - 70 на 100 тыс. населения (среди детей 160-200) с тенденцией к росту.

3. Цель занятия:научиться собирать анамнез, эпид. анамнез, проводить объективное обследование, выявлять поражение различных органов и систем, проводить дифференциальную диагностику, назначать лечение и проводить противоэпидемические мероприятия при паротитной инфекции.

4. Перечень обязательных знаний:

А) Студент должен знать, что:

– Паротитная инфекция - это генерализованная инфекция с последовательным вовлечением в патологический процесс органов и систем.

– Клиника этой инфекции в типичном варианте складывается из:

o проявлений интоксикации с лихорадкой волнообразного характера;

o поражения железистых органов в первую очередь слюнных., поджелудочной и половых желез;

– диагностика паротитной инфекции должна быть ранней и проводиться по клинико-эпидемиологическим данным. Это обеспечивает своевременное лечение и, при необходимости, госпитализацию в стационар, позволяет избежать неблагоприятных последствий, ограничивает масштабы очага инфекции;

– классификацию паротитной инфекции;

– методы лабораторной диагностики паротитной инфекции;

– методику проведения люмбальной пункции при поражениях нервной системы;

– показания к обязательной госпитализации;

– принцип лечения паротитной инфекции: этиотропное (рибонуклеаза, гаммаглобулин, интерферон); патогенетическое, симптоматическое;

– эпидемиологические особенности, определяющие методы противоэпидемический мероприятий;

– сроки изоляции больных паротитной инфекции;

– показания и противопоказания к вакцинации против паротитной инфекции, побочные реакции.

Б) Студент должен уметь:

– собрать анамнез, эпид.анамнез и провести осмотр больного с паротитной инфекцией; пальпировать, слюнные железы;

– диагностировать паротитную инфекцию (провести дифференциальный диагноз);

– оценить тяжесть заболевания и сформулировать диагноз - в соответствии с классификацией; определить менингеальные и эцефалитические симптомы при паротитном менингите и менингоэнцефалите у детей;

– назначить и интерпретировать данные лабораторного обследования, оценить возможные изменения ликвора при паротитном менингите, знать методику постановки серологических реакций и уметь оценивать их результаты - сывороточные маркеры при паротитной инфекции;

– лечить больного в соответствии с формой, тяжестью заболевания, преморбидным фоном;

– проводить противоэпидемические мероприятия в очаге паротитной инфекции;

– проводить специфическую профилактику - вакцинацию против паротитной инфекции.

В) Студент должен иметь представление о:

– этиологии заболевания (РНК-содержащий вирус и его свойства, значимые для проведения противоэпидемических мероприятий: устойчивость, летучесть и т.д.);

– б) патогенезе паротитной инфекции;

– в) современных и региональных особенностях клиники, эпидемиологии паротитной инфекции;

– г) возрастных особенностях заболевания;

– д) последствиях паротитной инфекции.

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:

– Микробиология: свойства возбудителя, методы диагностики вирусных инфекций;

– Пропедевтика детских болезней: пальпация слюнных желез, диагностика панкреатита, менингита, орхита;

– Фармакология: характеристика, механизмы действия и дозы препаратов, используемых для лечения паротитной инфекции.

6. Структура содержания темы: Наиболее часто при паротиной инфекции поражаются слюнные железы (паротит, субмаксиллит). Кроме слюнных желез нередко в процесс вовлекаются и другие органы железистой структуры, в первую очередь железы внешней секреции, такие как поджелудочная (панкреатит) и половые (орхит), а так же нервная система (менингит, менингоэнцефалит). Следует обратить внимание, что панкреатит, орхит, менингит являются не осложнением, а проявлением самого заболевания. Доказательством этому будут те клинические формы, когда они развиваются не после, а до паротита, либо изолировано у ребенка, имевшего контакт с больным паротитной инфекцией, и бывают единственным проявлением ее.

Источником инфекции является больной человек со последних дней инкубационного периода до 9 дня от начала выраженной клинической картины. Входными воротами для вируса является ротоглотка, отсюда вирус попадает в ток крови и обуславливает многообразие клинической картины, проявляя в первую очередь сродство к железистым органам. К 7-10 дню происходит снижение инфекционного процесса, что связано с накоплением в организме противовирусных антител.

Заболевание начинается с повышения температуры до 38-39, припухлости в области околоушных слюнных желез (одно или двустороннего) и болезненности, особенно при жевании, которая держится 3-5 дней и к 8-10 дню постепенно исчезает. Изменения в зеве отсутствуют. Характерен "ползучий" тип патологического процесса с последовательным вовлечением органов и систем и волнообразной лихорадкой. К тяжелым проявлениям паротитной инфекции относится серозный менингит с головной болью, нарушением сна, менингеальными симптомами, иногда с переходом в менингоэнцефалит. В ликворе цитоз достигает 300—700 клеток лимфоцитарного характера, количества белка 0,3-0,9. Течение менингита обычно благоприятное, редко встречается поражение внутреннего yха и зрительного нерва. В анализе крови отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом при нормальной или замедленной СОЭ.

Дифференциальную диагностику проводят в основном с банальным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, токсической дифтерией. При изолированном поражении нервной системы необходим дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами, в этих случаях важен анализ эпидемиологических данных (контакт с больными в сроки, соответствующие инкубационному периоду) и исследования диастазы мочи и крови, повышение которой возможно даже при отсутствии клинических проявлений панкреатита. Необходимо провести диф. диагноз с серозным менингитом энтеровирусной этиологии, менингококковым менингитом, вторичным гнойным и туберкулезным. Важное значение в дифференциальной диагностике менингита играет анализ спинномозговой жидкости.

О частоте поражения нервной системы при паротитной инфекции свидетельствует не только наличие серозных менингитов, но и часто встречающаяся головная боль, рвота при поражении слюнных желез и других клинических формах. Возможно бессимптомное течение паротитного менингита, диагностика которого возможна только по изменениям в ликворе.

В диагностике панкреатита особое значение приобретает эпид.анамнез, наличие других, локализаций этого заболевания, а так же повышенное содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче (диастаза, амилаза). Диф. диагноз панкреатита следует проводить с аппендицитом, кишечной непроходимостью, кишечными инфекциями.

Возрастные особенности паротитной инфекции:

1. В дошкольном возрасте чаще наблюдается поражение слюнных и поджелудочной желез.

2. Менингиты встречаются чаще у детей школьного возраста.

3.Орхит развивается преимущественно в препубертатном и пубертатном возрасте.

4. У детей грудного возраста в клинической картине преобладают общие симптомы над местными (высокая температура, рвота, токсикоз) и слабовыраженное поражение слюнных желез.

Показанием для обязательной госпитализации больных являются наличие или подозрение на менингит, орхит. При изолированном поражении слюнных желез госпитализация проводится с учетом тяжести заболевания и по эпид.показаниям. Лечение больных паротитной инфекцией должно быть ранним с учетом поражения того или иного органа с применением в стационарах этиотропных средств (рибонуклеаза, специфический иммуноглобулин) на фоне патогенетической терапии. При наличии серозных менингитов проводится де­гидратация (диакарб, 25% магнезия, 40% глюкоза с витаминами и т.д.). Коротким курсом могут назначаются гормоны (лучше дексаметазон). При лечении на дому (изолированное поражение слюнных желез) используется патогенетическая терапия (диета, постельный режим, сухое тепло) и симптоматические средства.

Выписка больных, перенесших паротитную инфекцию с серозным менин­гитом или менингоэнцефалитом, проводится после консультации невропато­лога с последующей диспансеризацией в течение 2 лет.

Противоэпидемические мероприятия должны быть направлены на 3 звена эпид.процесса. Больные изолируются на 9 дней от начала заболевания. Дети, бывшие в контакте, разобщаются с 11 по 21 день после контакта. Эпидемиологически значимы инаппарантные формы болезни, необходимо выявление их в очаге. Возможно введение контактным иммуноглобулина. Основное внимание должно быть уделено проведению активной иммунизации.

7. Задания на усвоение темы занятия:

1. Контрольные вопросы:

1. Свойства возбудителя паротитной инфекции.

2. Эпидемиология паротитной инфекции.

3. Патогенез паротитной инфекции.

4. Основные синдромы при паротитной инфекции.

5. Клинические проявления паротитной инфекции.

6. Классификация паротитной инфекции.

7. Осложнения паротитной инфекции.

8. Лабораторная диагностика паротитной инфекции.

9. Лечение паротитной инфекции.

10. Противоэпидемические мероприятия при выявлении паротитной инфекции.

2. Ситуационные задачи:

Задача 1: Мальчик 13 лет, заболел остро: с повышением температуры тела до 38 градусов, появления припухлости в области околоушной железы справа, болей при жевании. Жаловался на боли в животе в области эпигастрия. Через 2 дня появилась припухлость и болезненность в области левой околоушной железы. Мать к врачу не обращалась, лечила ребенка домашними средствами, тепловыми компрессами. На 5 день болезни стал жаловаться на боли в яичке и правом паху, боли усиливались при ходьбе. Госпитализирован. Состояние средней тяжести, температура тела 39 градусов. Правое яичко увеличено в размере в 2 раза, плотное, болезненное, кожа над ним гиперемирована. По другим органам – без особенностей. Обе околоушные железы увеличены. ОАК – Hb- 140 г/л, эр – 4,3*10/12/л, лейк – 8,2*10/9/л, п/я – 3%, с/я – 63%, л – 21%, м – 12%, СОЭ – 8 мм/ч, плазматические клетки – 1. В посевах ротоглотки патогенная микрофлора не обнаружена. Общий анализ мочи – цвет светло-желтый, уд. Вес – 1020, белок – нет, сахар – нет, лейкоциты – 2-3 в поле зрения, эритроциты – единицы.

Поставьте диагноз, назначьте лечение?

Эталон ответа к задаче 1: Паротитная инфекция, железистая форма (Двухсторонний паротит. Правосторонний орхит).

Задача 2:Марина П. 10 лет поступила в инфекционную больницу 20 октября. Заболела 18 октября: повысилась температура до 38 градусов, появилась припухлость в ококлоушных областях с обеих сторон, боль при жевании. На следующий день у девочки появилась повторная рвота, головная боль, температура оставалась на уровне 38-39 градусов. Участковый врач обнаружил ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. При поступлении в больницу состояние довольно тяжелое. ОАК от 21 октября – Hb- 120 г/л, эр – 4,3*10/12/л, лейк – 8,6*10/9/л, п/я – 10%, с/я – 53%, л – 30%, м – 6%, э – 1%, СОЭ – 16 мм/ч. СМЖ – белок 0,396, реакции Панди и Ноне-Аппельта +++, цитоз 175, нейтрофилы 28%, лимфоциты – 72%, сахар 3,0 ммоль/л, хлориды 201,6 ммоль/л. С 24 октября появилась резкая болезненность в эпигастральной области, напряжение брюшных мышц. Под влиянием проводимой терапии состояние постепенно улучшилось, головная боль и менингеальные симптомы исчезли через 3 дня, температура нормализовалась, боли в животе прошли, к 31 октября наступило выздоровление.

1. Какое исследование нужно ещё провести?

2. Развернутый клинический диагноз?

3. С какими заболеваниями дифференцировать менингит?

Эталон ответа к задаче 2:

1. Исследование мочи на диастазу

2. Паротитная инфекция, типичная, двухсторонний паротит, менингит, панкреатит, тяжелая форма.

3. Серозный (вирусный) менингит другой этиологии, туберкулезный менингит, менингококковый менингит, вторичный гнойный менингит.

4. Строгий постельный режим, полноценная диета, сухое тепло на область околоушных слюнных желез, дегидратационная терапия, гормоны коротким курсом, дезинтоксикационная терапия, контрикал, симптоматическая терапия, витамины, рибонуклеаза.

Задача 3: С.П. Иванов 16 лет направлен в инфекционную больницу 16 ноября с диагнозом «Паротитная инфекция, двухсторонний паротит. Заболел 14 октября, появилась припухлость в околоушной области сначала с одной стороны, на следующий день с другой стороны. Общее состояние удовлетворительное. Температура нормальная. Из анамнеза выяснено, что 3 месяца назад была подобная картина и в течение недели лечился дома с тем же диагнозом. При опросе выяснено, что кроме припухлости и нерезко выраженной болезненности в околоушных областях, больной отмечает сухость во рту. При пальпации отмечаются опухолевидные образования, заполняющие зачелюстные ямки, диаметром 3*4 см. плотноватые, слегка чувствительные при пальпации.

1. Согласны ли вы с диагнозом?

2. Что говорит против паротитной инфекции

3. Ваш предположительный диагноз?

4. Рекомендации больному?

Эталон ответа к задаче 3:

2.Отсутствие интоксикации, повторность заболевания, возраст больного, сухость во рту.

3. Закупорка слюнных протоков, слюнно-каменная болезнь

4. Направить больного к стоматологу.

3. Тестовый контроль:

1. Вирус эпидемического паротита:

2. Инкубационный период при паротитной инфекции:

3. Поражение каких желез чаще всего встречается при паротитной инфекции (один вариант ответа):

4. Характер воспаления желез при паротитной инфекции:

5. Характер менингита при паротитной инфекции:

Эталоны ответов:1 – 1; 2 – 2; 3 – 2: 4 – 2; 5 – 2.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Паротит эпидемический — широко распространенное вирусное заболе­вание, поражающее преимущественно слюнные железы, другие органы эндокринной системы и нервную систему.

Этнология. Возбудитель относится к роду парамиксовирусов В естест­венных условиях патогенен только для людей. Обладает тропизмом к железистой и нервной ткани. На электронных микрограммах проявляется в виде сферических и нитевидных структур. Обладает гемагглютинирую-щей активностью в отношении эритроцитов человека, некоторых животных. Малоустойчив к действию ряда физических и химических факторов, инакти-вируется при температуре 55—60 °С в течение 20 мин. При низких температурах сохраняется в течение нескольких недель и месяцев, что обусловливает возможность возникновения зимних вспышек. Для культиви­рования вируса в лабораторных условиях используются куриные эмбрионы, клеточные культуры.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек Забо­левание передается капельным путем, не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода на 3—8-й день болезни, после чего выделение возбудителя прекращается. Заболеваемость, как правило, носит' эпидемический характер. Нередко наблюдаются стертые, клинически бессимптомные формы. В этом случае бальные особенно опасны для окружающих. Максимум заболеваемости приходится на холодное время года (декабрь — март) и постепенно сни­жается к весне. Летом отмечаются лишь спорадические случаи.

Вспышки нередко носят локальный характер, заболевание распро­страняется постепенно. Особенно подвержены заболеванию дети в возрасте от 3 до 15 лет, но болеют и взрослые. Инфекция оставляет после себя стойкий иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей, миндалины. Проникая в кровь, вирус разносится по всему организму, сосредоточиваясь главным образом в слюнных, поджелудочной, половых железах, нервной системе, вызывая развитие не только паротита, но и орхита, панкреатита, менингита, менингоэнце-фалита, энцефалита. Возможно выделение вируса из крови уже на ранних этапах развития болезни. Вирус выделяется из крови и слюнных желез, а также из ткани поджелудочной железы, яичек, спинномозговой жидкости. Генерализация вируса в организме приводит к многообразию клини­ческих форм заболевания. Патоморфологические изменения слюнных желез характеризуются мононуклеарной клеточной инфильтрацией стромы и ди­строфическими изменениями железистого эпителия. Аналогичные явления могут наблюдаться в поджелудочной железе, яичках, молочной железе. Воз­можны острые воспалительные изменения в вилочковой и щитовидной же­лезах, а также в печени по типу серозного гепатита.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, в сред­нем 16 дней. Заболевание протекает по типу острой инфекции с корот­ким продромальным периодом, в течение которого отмечаются недомогание, упадок сил, ухудшение аппетита, познабливание, головная боль У детей начальный период может сопровождаться повторной рвотой, судорожными подергиваниями, менингеальными явлениями. Спустя 1—2 дня повышается температура, появляются чувство напряжения и тянущая боль в околоушной области, шум и звон в ушах, боль при жевании Впереди ушной раковины появляется быстро распространяющаяся припухлость, заполняющая ретро-мандибулярное пространство. В течение ближайших дней припухлость за­метно увеличивается и достигает полного развития на 5—6-й день болезни Мочка >ха оттопыривается, приподнимается кверху и кпереди, что придает больному вид, типичный для этой инфекции. Кожа над пораженной желе­зой растянута, лоснится. Припухлость упругой консистенции, малоболез-нена на ощупь. Больной с трудом раскрывает рот, говорит приглушенным голосоч с носовым оттенком.

Спустя 2—5 дней припухлость нередко появляется и на противо­положной стороне, что сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры, усилением болезненности при жевании, пони­жением слюноотделения При осмотре зева иногда удается увидеть набуха­ние слизистой оболочки у выхода околоушного протока, однако этот симптом нельзя рассматривать как специфический, поскольку он встречается и при других заболеваниях.

Кроме околоушных могут поражаться и другие слюнные железы: под-нижнечелюстные и подъязычные. Наблюдаются сочетанные формы с одно­временным вовлечением в патологический процесс околоушных, под­челюстных и подъязычных желез. Местные явления сопровождаются лихо­радкой. Температура остается повышенной в течение 5—7 дней, затем снижается по типу ускоренного лизиса. Выраженной патологии внутренних органов обычно не наблюдается. Иногда, особенно у взрослых, отмечается брадикардия; описаны случаи заболевания, сопровождающиеся миокарди­том, эндокардитом Размеры печени и селезенки, как правило, не увеличены. В крови наблюдаются лейкопения, иногда лейкоцитоз, относительный лим-фо- и моноцитоз, клетки Тюрка, СОЭ повышена. Моча нормальная, изредка наблюдается умеренная альбуминурия.

Дифференциальный диагноз. Типично протекающий эпидемический паротит обычно не вызывает особых диагностических сомнений. Они могут возникать при наличии идентичных клинических признаков, присущих другим нозологическим формам. Отек в области подчелюстных лимфоузлов, распространяющийся на шею и ниже ключицы, напоминает дифтерию. Отличительным признаком является картина зева, появление трудно сни­маемых налетов на миндалинах при дифтерии, на фоне тяжелого общего состояния, интоксикации, нарастающей слабости сердечной деятельности.

Припухлость в области шейных лимфатических узлов, напоминающая эпидемический паротит, может наблюдаться у больных периодонтитом, для которого характерны инфильтрация и отечность в области челюсти. Для периодонтита типична припухлость десны и резкая болезненность кариозного зуба К гипертрофии подчелюстной железы может привести заку­порка ее выводных протоков. В этом случае наблюдается рецидивирующее течение слюннокаменной болезни, протекающей при нормальной температу­ре, наличии боли при жевании, снижении саливации на стороне пора­женной железы

При распознавании эпидемического паротита необходимо учитывать особенности этой инфекции у взрослых, у которых болезнь протекает тяжелее, чем у детей: более выражена интоксикация, продолжи! ельнее лихорадочный период, чаще возникают осложнения. У 10—20 % больных мужчин поражаются половые железы. В этих случаях на 4-и день, реже на 2-й неделе болезни быстро возникает повторная волна лихорадки, температура достигает 39—41 °С, заметно ухудшается общее состояние, появляется боль в яичке, иррадиирующая в паховую область и поясни­цу. Чаще наблюдается односторонний процесс с преимущественным пора­жением правого яичка, увеличение его в 2—3 раза и более. Иногда удает­ся пальпировать плотный болезненный придаток, что позволяет говорить о развитии острого эпидидимита. Увеличенное яичко начинает уменьшаться и вскоре приобретает нормальные размеры. Орхит может повлечь за собой расстройство сперматогенеза, особенно при двустороннем процессе, привести к снижению репродуктивной и половой функции. Возможны случаи оофорита у молодых женщин, перенесших тяжелую форму паротита.

Появление боли в надчревной области, тошноты и рвоты, метеориз­ма, повышенные показатели диастазы в крови и моче позволяют за­подозрить острый панкреатит, наблюдающийся у 2—4 % больных. У взрос­лых реже, чем у детей, поражается центральная нервная система. Во время отдельных эпидемических вспышек иногда встречаются менингит и менингоэнцефалит.

Клинические варианты болезни в виде поражения половых желез, цент­ральной нервной системы, поджелудочной железы, их сочетанные формы иногда проявляются и без предшествующего увеличения слюнных желез. Обычно у таких больных устанавливается диагноз серозного менингита, орхиэпидидимита, панкреатита невыясненной природы. В этих случаях большое значение приобретают тщательно собранный эпидемиологический анамнез, а также лабораторные исследования, подтверждающие вирусную этиологию заболевания.

Легкие формы эпидемического паротита, ограничивающиеся едва за­метной припухлостью в околоушной области и мало нарушенным общим состоянием больных, могут быть диагностированы при помощи серологи­ческих методов исследования (РСК и РТГА). Комплементсвязывающие антитела появляются уже спустя неделю после начала болезни и затем продолжают нарастать. Целесообразно исследование парных сывороток.

За эпидемический паротит может быть ошибочно принят гнойный лимфаденит, отличающийся резкой болезненностью и плотностью при пальпации, покраснением кожи над участком поражения, высокой темпера­турой, лейкоцитозом. Вторичный гнойный паротит может возникнуть как осложнение основного заболевания — тифа, лептоспироза и других инфек­ций, сопровождающихся пониженной саливацией. При дифференциальной диагностике следует также помнить о дифтерии, туберкулезе, периостите, паратонзиллите, ангинозно-бубонной форме туляремии, токсическом пароти­те при отравлениях ртутью, свинцом, йодом. Может возникнуть необходимость в разграничении эпидемического паротита с такими редко встречаю­щимися болезнями, как саливагландулез эпидемический, болезнь Мцку-лича, увеопаротит, характеризующимися хроническим течением и склон­ностью к рецидивам. В отличие от вторичного паротита слюнные железы при эпидемическом паротите не нагнаиваются.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.