Диагностика и дифференциальная диагностика клещевого энцефалита и
Медицинский эксперт статьи
Диагностика клещевого энцефалита основана на анамнестических, клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Большое значение в эндемичных регионах придают посещению леса, парка, дачи в весенне-летний период, факту присасывания клеща, а также употреблению в пищу некипячёного козьего или коровьего молока.
Показания к консультации других специалистов
Все больные клещевым энцефалитом подлежат обязательной консультации врача-невролога. Больным с прогредиентным течением клещевого энцефалита амбулаторную и стационарную помощь оказывает невролог, при необходимости для консультаций привлекают врачей-инфекционистов.
Показания к госпитализации
Все больные с подозрением на клещевой энцефалит подлежат госпитализации в специализированное инфекционное отделение с наличием палаты интенсивной терапии.
Клиническая диагностика клещевого энцефалита
Ранние клинические диагностические симптомы клещевого энцефалита - повышение температуры тела до 39-40 °С, ознобы, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, общая слабость, боли в мышцах, суставах, пояснице.
При осмотре обращают внимание на наличие гиперемии лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, конъюнктивит и гиперемию ротоглотки. Больные вялые, адинамичные. Необходимо тщательно осмотреть кожные покровы, так как на месте присасывания клещей могут оставаться точки или различных размеров гиперемированные пятна. У всех больных необходимо исследовать неврологический статус.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика клещевого энцефалита
В периферической крови обнаруживают умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышение СОЭ.
При двухволновом течении заболевания на первой волне у большинства больных наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом. во время второй волны - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При менингеальных и очаговых формах заболевания в спинно-мозговой жидкости обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл.
Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выявлении антител в крови заболевших. Используют РСК, РТГА,. РН и другие методы.
Стандарт диагностики клещевого энцефалита
Стандарт диагностики - ИФА, который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и М. Определение иммуноглобулинов класса М важно для диагностики не только острых случаев заболевания, но и обострений хронического течения. Иммуноглобулины класса G - следствие перенесённого заболевания или эффективной вакцинации. Серологические исследования проводят в парных сыворотках, взятых в начале и конце заболевания. При отсутствии антител возможно исследование 3-й пробы крови, взятой через 1,5-2 мес после начала болезни.
В последние годы в клиническую практику внедряют метод ПЦР, который позволяет обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и спинно-мозговой жидкости на ранних сроках болезни. Метод позволяет поставить диагноз в течение 6-8 ч.
Пример формулировки диагноза
А84.0. Клещевой энцефалит, менингеальная форма, средней степени тяжести (ПЦР спинно-мозговой жидкости положительная).
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита
Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита проводится с тремя основными группами заболеваний:
- другими трансмиссивными инфекциями, переносимыми иксодовыми клещами;
- инфекционные болезни с острым началом и выраженными общеинфекционными проявлениями;
- другими нейроинфекциями.
В регионах, эндемичных по клещевому энцефалиту, как правило, встречаются другие трансмиссивные инфекции: системный клещевой боррелиоз и клещевой риккетсиоз. Общее для этих инфекций - укус клеща в анамнезе, примерно одинаковые инкубационные периоды и наличие симптомов интоксикации в остром периоде.
Одновременная заражённость (от 0,5 до 5-10%) возбудителями клещевого энцефалита и боррелиями клещей I. persulcatus определяет существование сопряжённых природных очагов этих инфекций и возможность развития у одного больного признаков обоих заболеваний, т.е. микст-инфекции. Для постановки диагноза микст-инфекции обязательно наличие клинических признаков двух инфекций. Диагноз клещейого энцефалита основан на характерной клинической картине заболевания и обнаружении в сыворотке крови IgM или нарастания титров IgG к вирусу клещевого энцефалита. Диагноз клещевого боррелиоза основан на клинической картине (мигрирующая эритема, синдром Баннварта, неврит лицевого нерва, полирадикулонейропатия, миокардит, полиартрит) и определении в сыворотке крови диагностических титров IgM к Borrelia burgdorferi или нарастания титров IgG при ИФА.
Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита с гриппом должна учитывать сезонность заболевания, посещение леса, наличие контакта с клещами или факта переохлаждения, а также результаты лабораторных исследований.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом от клещевого энцефалита отличают мучительные боли в поясничной области, выраженные изменения в клиническом анализе крови (с 3-5-го дня болезни нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление плазмоцитов, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч) и развитие почечной недостаточности, характеризующейся олигурией. низкой относительной плотностью мочи, протеинурией.
При проведении дифференциальной диагностики менингеальных форм клещевого энцефалита с менингитами, вызванными другими вирусами (вирусами Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, гриппа, герпесвирусами), прежде всего необходимо обращать внимание на сезонность заболевания и указание в анамнезе на посещение леса, укусы и нападение клещей. Наряду с клинической симптоматикой заболевания, большое значение имеют методы вирусологического и серологического исследований сыворотки крови.
Для туберкулёзного менингита характерен продромальный период, постепенное развитие менингеальных симптомов с вовлечением в процесс черепных нервов. По мере нарастания менингеальных симптомов увеличивается вялость и адинамия, больные постепенно впадают в сопорозное состояние. Возбуждение встречается редко. Головная боль резко выражена. Спинно-мозговая жидкость вытекает под высоким давлением; плеоцитоз лимфоцитарный; содержание белка повышено, глюкозы - снижено. Характерно образование в спинно-мозговой жидкости нежной плёнки, иногда с наличием микобактерий туберкулёза, что окончательно уточняет диагноз. При рентгенологическом исследовании часто наблюдают различные изменения в лёгких туберкулёзного характера. В анамнезе часто встречается туберкулёз у самого больного или в его окружении.
[18], [19], [20], [21], [22]
Энцефалит клещевой (таёжный, сибирский, весенне-летний энцефалит, двухволновая молочная лихорадка) – зоонозное вирусное заболевание, свойственное для определённой местности и характеризующееся трансмиссивным механизмом передачи, возникновением менингоэнцефалитического и энцефаломиелитического синдромов, приводящих к развитию симметричных неврологических проявлений (вялые или спастические симметричные очаги, парезы поперечнополосатой мускулатуры) с преимущественным поражением шейно-плечевой группы мышц или различных вариантов судорожных проявлений.
Этиология
Возбудитель заболевания – РНК-содержаший флавивирус группы B, семейства тогавирусов, экологической группы арбовирусов.
Продолжительное время может сохранять жизнеспособность при замораживании или высушивании, быстро погибает при комнатной температуре, нагревание до 60 ºC в течение 20-ти минут убивает вирус, а при кипячении вирус гибнет через две минуты.
Большинство веществ, обладающих дезинфицирующими свойствами, быстро приводят к гибели вируса.
Выделяют три биологических типа вируса: дальневосточный, центральноевропейский и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита.
Эпидемиология
Роль естественного природного резервуара и источника инфекции принадлежит иксодовым клещам – Ixodes ricinus (собачий клеш) и Ixodes persulcatus (таёжный клещ).
Второстепенным природным резервуаром являются преимущественно дикие грызуны, из домашних животных – козы и, в меньшей степени, – коровы и овцы.
Заболевание характеризуется природной очаговостью и имеет распространённость в тёмнохвойных лесных массивах южной тайги, подтаёжных хвойно-широколиственных лесах и хвойно-мелколиственных лесах широт с умеренными климатическими условиями.
Наибольшее распространение клещевой энцефалит имеет в регионах Урала и Западной Сибири, Дальневосточном регионе России, Прибалтийских странах, Беларуси.
При кровососании вирус передаётся клещу от заражённого животного. Инфицированные клещи обладают способностью передавать клещей при кровососании незаражённым животным и человеку.
Возбудитель клещевого энцефалита от заражённого клеща посредством половых клеток предается потомству, кроме того, вирус передаётся на всех стадиях развития клеща (от личиночной стадии до взрослого клеща).
Вирус сохраняется в клеще на протяжении всего жизненного цикла, до 2–4-х лет, зимовка вируса происходит в организме клеща.
У зараженных животных жизненный цикл вируса значительно короче, циркуляция его в крови продолжается от 3-х до 15-ти суток, именно в этот период вирус передаётся клещу при кровососании.
Нарастание сезонной заболеваемости соответствует периоду активизации клещей (весенне-летний период), имеющему некоторые особенности в различных регионах.
Заболеваемость среди местного населения несколько ниже, чем у приезжих из города, из-за формирования некоторого уровня иммунитета при неоднократных укусах клещей с инокуляцией низких концентраций возбудителя.
Клещи могут распространяться в населённых пунктах через бродячих собак и кошек, на одежде людей, которые пребывали в лесу.
Алиментарным путём возможно заражение вирусом при употреблении в пищу сырого козьего молока от заражённого животного.
Разновидности естественных природных очагов:
– дикие (эндемичные лесные регионы);
– переходные (с изменённым видовым составом животных из-за деятельности человека);
– атропургические, резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные домашние животные.
Патогенез
Вирус клещевого энцефалита обладает тропностью к мотонейронам передних рогов спинного мозга, базальным ядрам полушарий и ствола головного мозга, куда он переносится лимфогенным и гематогенным путями после проникновения в организм посредством укуса клеща.
При этом наблюдается гибель нейронов, нейронофагия, пролиферация нейроглии.
Менингеальную и менингоэнцефалитическую формы клещевого энцефалита предположительно связывают с гематогенным механизмом распространения вируса, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую – с лимфогенным.
По обонятельным путям со слизистой носа вирус может проникать непосредственно в вещество головного мозга.
Выявлена тропность вируса к нейронам шейных сегментов спинного мозга и их аналогам в бульбарном отделе продолговатого мозга.
Нервно-мышечные нарушения наиболее часто совпадают с сегментом, в регионе которого произошло присасывание клеща.
Сегменты, которые иннервируют нижние конечности, поражаются значительно реже, что предположительно подтверждает более высокую тропность вируса к шейным и бульбарным мотонейронам и нейронам ретикулярной формации.
Алиментарное заражение вирусом клещевого энцефалита сопровождается развитием первичной вирусемии, распространением вируса по различным внутренним органам и его делением, что является причиной развития первой волны лихорадки.
Вторичное распространение вируса и проникновение его в центральную нервную систему сопровождается менингоэнцефалитом и, соответственно, второй волной лихорадки (двухволновая молочная лихорадка).
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается до одного месяца, в среднем – две недели.
Клинические формы клещевого энцефалита.
Лихорадочная форма развивается приблизительно у 30% заболевших, чаще при западном варианте клещевого энцефалита.
Характеризуется острым началом и нарастанием температуры тела в первые сутки до 38–40 ºC, больного беспокоит выраженное общее недомогание, головная боль и тошнота могут сопровождаться рвотой на высоте лихорадки.
Развиваются менингеальные знаки без патологических изменений в спинномозговой жидкости (признаки менингизма).
Кожные покровы верхнего плечевого пояса и слизистая зева гиперемированы, отмечается инъекция сосудов склер.
Лихорадочное состояние сохраняется 3–5 дней, после чего общее состояние относительно быстро нормализуется.
Менингеальная форма является наиболее распространённой и более присуща для западного варианта клещевого энцефалита.
Продромальный период (1–3 дня) может сопровождаться лихорадкой, после чего развиваются признаки серозного менингита: интенсивная разлитая головная боль, ригидность мышц затылочной области, выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением.
Менингоэнцефалитическая форма наиболее часто возникает при восточном варианте клещевого энцефалита.
Диффузный менингоэнцефалит – больного беспокоит бред, нарушение ориентации во времени и пространстве вплоть до развития коматозного состояния; генерализированный судорожный синдром различной степени выраженности может перейти в эпилептический статус.
Возможно развитие псевдобульбарной симптоматики: развитие патологического дыхания, неравномерное снижение глубоких рефлексов, спастические парезы мышц лица, языка, судорожные сокращение мышц лица.
При очаговом менингоэнцефалите с поражением подкорковых ядер в белом веществе головного мозга развиваются центральные парезы и параличи лицевой и скелетной мускулатуры на стороне поражения.
В патологический процесс часто вовлекаются ядра черепно-мозговых нервов, что приводит к развитию пареза мягкого нёба, гнусавости голоса, невнятности речи, нарушению акта глотания, увеличению слюнотечения и учащению сердцебиения.
У больных становится возможным развитие кожевниковской и джексоновской эпилепсии.
Полиомиелитическая форма или менингоэнцефалополиомиелитическая – это наиболее тяжёлая форма клещевого энцефалита, являющаяся типичной для восточного варианта заболевания.
Продромальный период, 1–2 дня, сопровождается выраженной лихорадкой и выраженными проявлениями общей интоксикации, иногда фибриллярными подёргиваниями отдельных мышц.
Внезапно может появиться выраженная слабость либо онемение в какой-либо конечности либо в группе мышц, как правило, с последующим развитием в них вялых параличей и парезов. Наиболее часто поражаются симметричные мышечные группы верхнего плечевого пояса на фоне развёрнутой клиники диффузного либо очагового менингоэнцефалита.
Обычно параличи и парезы формируются в первые четверо суток при первой или второй лихорадочной волне, и продолжаются до 7–12-го дня заболевания.
Не исключается сочетание полиомиелитических нарушений с пирамидными (проводниковыми) расстройствами: например, вялые параличи рук и спастические (центральные) – ног.
Со 2–3-й недели заболевания развивается атрофия пораженных мышц.
Возможно вовлечение в патологический процесс дыхательных мышц, в том числе и диафрагмы, с развитием одышки и дыхательной недостаточности.
Двухволновой клещевой энцефалит или двухволновая молочная лихорадка развивается после употребления термически необработанного инфицированного молока или приготовленных из него молочных продуктов.
Вначале появляется первая волна лихорадки – 3–5 дней, в последующем период апирексии – 3–8 дней, который сменяется второй волной лихорадки с возникновением энцефаломиелита и относительно доброкачественным течением.
Молниеносное течение заболевания может заканчиваться смертельным исходом в 1–2-е сутки без характерных проявлений клещевого энцефалита.
В некоторых случаях клещевой энцефалит приобретает хроническое или рецидивирующее течение
Диагностика
При типичных случаях клиническая диагностика не представляет трудностей.
Наибольшую ценность из способов специфической диагностики представляет определение нарастания в течение заболевания титра антител к вирусу клещевого энцефалита, проводится иммуноферментный анализ.
В начальных стадиях клещевого энцефалита его необходимо дифференцировать с острыми респираторными заболеваниями, серозным менингитом иной этиологии, лептоспирозом, Лайм-боррелиозом.
В фазе формирования неврологических расстройств возникает необходимость дифференцировки с менингоэнцефалитами иной этиологии, полиомиелитом, коматозными состояниями иного генеза, острыми нарушениями мозгового кровообращения, новообразованиями головного мозга, ботулизмом.
Лечение
Лечение в обязательном порядке должно осуществляться в специализированном лечебном учреждении.
Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим с полным ограничением двигательной активности как минимум до купирования признаков интоксикации.
Питание должно содержать витамины B и C.
Этиотропная терапия предусматривает применение гомологического противоэнцефалитного донорского иммуноглобулина, сывороточного иммуноглобулина, гомологичного полиглобулина, рибонуклеазы, препараты рекомбинантного интерферона-α, фармпрепаратов индукторов эндогенного интерферона.
Патогенетическая терапия включает в себя осуществление дезинтоксикационных мероприятий, глюкокортикоидные гормоны, противосудорожную терапию, мероприятия по борьбе с гипоксией, применение антиспастических средств.
Больной выписывается из стационара не ранее чем через 2–3 недели после нормализации температуры тела, при отсутствии или стабилизации неврологических расстройств.
Реконвалесценты подлежат длительному диспансерному наблюдению.
Профилактика
Плановая профилактика осуществляется путём введения тканевой инактивированной или живой аттенуированной вакцины лицам, проживающим в регионе с высокой заболеваемостью клещевым энцефалитом.
Экстренная профилактика проводится при входе в очаг клещевого энцефалита и предусматривает ношение одежды, максимально закрывающей открытые участки кожи, применение репеллентов.
В случае выявления присосавшегося клеща после его удаления показано профилактическое введение донорского титрованного иммуноглобулина парентерально.
Общественная профилактика предусматривает осуществление акарицидных мероприятий в природных очагах клещевого энцефалита.
В настоящее время в нашей стране выделяют следующие исходы КЭ: полноеклиническоевыздоровление(29-80%), остаточные явления без тенденции к прогрессированию(16-71%), хроническое течениеинфекции (1-18%) и летальный (0,8-39,2%).
Прогноз зависит от формы заболевания. При лихорадочной и менингеальной формах прогноз в целом благоприятный, при очаговой форме - серьезный и для жизни больного, и для его работоспособности. У 30-40% больных после перенесенной очаговой формы возможен переход на прогредиентное течение. К группе риска относятся мужчины среднего возраста, не вакцинированные против КЭ и не получившие экстренной профилактики.
К остаточным явлениям относят астеновегетативный синдром (62,7-70,0%), вялые параличи, атрофии мышц. Астеновегетативный синдром манифестирует слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, возбудимостью, потливостью. При обследовании выявляются рассеянные органические микросимптомы: анизорефлексия с непостоянными знаками орального автоматизма, гиперестезия в конечностях по полиневритическому характеру или без четкой локализации, вегетативные расстройства в виде бледности кожных покровов, повышенная потливость, стойкий красный дермографизм. Остаточные явления могут сохраняться в течение дальнейшей жизни, а в некоторых случаях могут регрессировать.
К неблагоприятным исходам КЭ относится развитие хронического течения инфекции, которое характеризуется длительностью инфекционного процесса более 6 месяцев и может начаться после любой клинической формы КЭ. Выделяют два типа прогредиентности: первичный (заболевание дебютирует хроническим развитием) и вторичный (хроническому процессу предшествует острый КЭ). Выделяют также рецидивирующее течение (прогрессирование болезни возникает через определенные сроки после острого КЭ) и непрерывно прогрессирующее (прогрессирование начинается сразу после острого заболевания). Варианты прогредиентного течения клещевого энцефалита представлены в таблице 1.
Варианты прогредиентного течения клещевого энцефалита
| Клиническая форма | Неврологические синдромы |
| Энцефалитическая | Эпилепсия Кожевникова Гиперкинетический синдром Эпилептический с генерализованными судорожными припадками Паркинсонизм |
| Полиоэнцефалитическая | Верхнестволовой синдром Нижнестволовой синдром Множественное поражение мозгового ствола |
| Полиомиелитическая | Амиотрофия плечевого пояса, шеи Диффузная амиотрофия плечевого пояса, шеи и верхней конечности Вегетативный алгический синдром |
| Энцефалополиомиелитическая | Сочетание указанных выше синдромов Синдром бокового амиотрофического склероза |
Способностью к длительной персистенции обладают штаммы с низкой авидностью. При этом затруднено формирование полноценного иммунного ответа. Показано, что специфическая серопрофилактика при заражении штаммами низкой авидности либо неэффективна, либо даже повышает заболеваемость клещевым энцефалитом. Такие же результаты были получены при проведении серопрофилактики в поздние сроки после инфицирования.
Рис. 8 Последствия перенесенного клещевого энцефалита
Важную роль в хронизации вирусных инфекций отводят также особенностям иммунореактивости человека. Это может быть связано с генетически обусловленной недостаточностью иммунного ответа. О генетической предрасположенности или резистентности к развитию того или иного заболевания можно судить по антигенам главного комплекса гистосовместимости человека HLA. У больных клещевым энцефалитом по сравнению со здоровыми достоверно чаще встречаются антигены HLA- А2, А3, А28, В16, В18. Повышенный риск развития хронического
течения связан с HLA - антигенами А3,В35. В развитии хронической вирусной инфекции имеет значение формирование патогенных иммунных комплексов, которые могут индуцировать массовую деструкцию инфицированных вирусом клеток. Вирус в составе иммунных комплексов может сохранять инфекционную активность. Если нарушены механизмы деградации иммунных комплексов через протеолитическую систему крови или мононуклеарно-фагоцитарную систему, то время циркуляции вируса значительно увеличивается. Такие иммунные комплексы могут провоцировать манифестацию инфекции в отдаленные сроки. Откладываясь на стенках кровеносных сосудов, они приводят к развитию пери- и эндоваскулитов, в том числе и в головном мозге. Именно низкоавидные штаммы должны формировать иммунные комплексы низкой молекулярной массы с инфекционной активностью. Из-за слабого взаимодействия антигенов вируса с противовирусными антителами такие комплексы могут легко распадаться и вновь поражать клетки. Вирус клещевого энцефалита, как и большинство вирусных инфекций, сам способен вызывать иммунодефицит, поражая иммунокомпетентные клетки.
Летальность при клещевом энцефалите чаще регистрируется при очаговых формах. На территории России тяжесть заболевания возрастает с запада на восток, и цифры летальности колеблются от 0,2 до 39%.
Таким образом, исходы клещевого энцефалита могут быть самыми разнообразными (Рисунок 8 - последствия перенесенной очаговой формы клещевого энцефалита (атрофия мышц плечевого пояса)). Их структура на территории страны различна. Наиболее неблагоприятно инфекция протекает в восточных регионах. Чаще неблагоприятно заканчиваются очаговые формы у лиц мужского пола.
Дифференциальная диагностика проводится с различными заболеваниями в зависимости от формы КЭ. Дифференциальная диагностика менингеальной и лихорадочной форм, как наиболее часто встречающихся, представлена в таблицах 2 и 3.
Менингоэнцефалитическую форму клещевого энцефалита необходимо, в первую очередь, дифференцировать с менингоэнцефалитами другой этиологии.
Круг заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика остальных очаговых форм, очень широк, т.к. клинические проявления этих форм весьма многообразны. В таких случаях поставить правильный диагноз в первые дни болезни бывает довольно трудно и часто становится возможным только после исключения большого числа различных неврологических заболеваний. Больного с подозрением на очаговую форму клещевого энцефалита необходимо как можно раньше проконсультировать у невропатолога. Во всех случаях важную роль играет правильно и вовремя собранный эпиданамнез.
Таким образом, следует отметить, что дифференциальная диагностика клещевого энцефалита вопрос непростой и требует от врача знаний не только в области инфекционных заболеваний, но и неврологической патологии.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Медицинский эксперт статьи
Диагностика клещевого энцефалита основана на анамнестических, клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Большое значение в эндемичных регионах придают посещению леса, парка, дачи в весенне-летний период, факту присасывания клеща, а также употреблению в пищу некипячёного козьего или коровьего молока.
Показания к консультации других специалистов
Все больные клещевым энцефалитом подлежат обязательной консультации врача-невролога. Больным с прогредиентным течением клещевого энцефалита амбулаторную и стационарную помощь оказывает невролог, при необходимости для консультаций привлекают врачей-инфекционистов.
Показания к госпитализации
Все больные с подозрением на клещевой энцефалит подлежат госпитализации в специализированное инфекционное отделение с наличием палаты интенсивной терапии.
Клиническая диагностика клещевого энцефалита
Ранние клинические диагностические симптомы клещевого энцефалита - повышение температуры тела до 39-40 °С, ознобы, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, общая слабость, боли в мышцах, суставах, пояснице.
При осмотре обращают внимание на наличие гиперемии лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, конъюнктивит и гиперемию ротоглотки. Больные вялые, адинамичные. Необходимо тщательно осмотреть кожные покровы, так как на месте присасывания клещей могут оставаться точки или различных размеров гиперемированные пятна. У всех больных необходимо исследовать неврологический статус.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика клещевого энцефалита
В периферической крови обнаруживают умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышение СОЭ.
При двухволновом течении заболевания на первой волне у большинства больных наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом. во время второй волны - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При менингеальных и очаговых формах заболевания в спинно-мозговой жидкости обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл.
Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выявлении антител в крови заболевших. Используют РСК, РТГА,. РН и другие методы.
Стандарт диагностики клещевого энцефалита
Стандарт диагностики - ИФА, который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и М. Определение иммуноглобулинов класса М важно для диагностики не только острых случаев заболевания, но и обострений хронического течения. Иммуноглобулины класса G - следствие перенесённого заболевания или эффективной вакцинации. Серологические исследования проводят в парных сыворотках, взятых в начале и конце заболевания. При отсутствии антител возможно исследование 3-й пробы крови, взятой через 1,5-2 мес после начала болезни.
В последние годы в клиническую практику внедряют метод ПЦР, который позволяет обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и спинно-мозговой жидкости на ранних сроках болезни. Метод позволяет поставить диагноз в течение 6-8 ч.
Пример формулировки диагноза
А84.0. Клещевой энцефалит, менингеальная форма, средней степени тяжести (ПЦР спинно-мозговой жидкости положительная).
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита
Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита проводится с тремя основными группами заболеваний:
- другими трансмиссивными инфекциями, переносимыми иксодовыми клещами;
- инфекционные болезни с острым началом и выраженными общеинфекционными проявлениями;
- другими нейроинфекциями.
В регионах, эндемичных по клещевому энцефалиту, как правило, встречаются другие трансмиссивные инфекции: системный клещевой боррелиоз и клещевой риккетсиоз. Общее для этих инфекций - укус клеща в анамнезе, примерно одинаковые инкубационные периоды и наличие симптомов интоксикации в остром периоде.
Одновременная заражённость (от 0,5 до 5-10%) возбудителями клещевого энцефалита и боррелиями клещей I. persulcatus определяет существование сопряжённых природных очагов этих инфекций и возможность развития у одного больного признаков обоих заболеваний, т.е. микст-инфекции. Для постановки диагноза микст-инфекции обязательно наличие клинических признаков двух инфекций. Диагноз клещейого энцефалита основан на характерной клинической картине заболевания и обнаружении в сыворотке крови IgM или нарастания титров IgG к вирусу клещевого энцефалита. Диагноз клещевого боррелиоза основан на клинической картине (мигрирующая эритема, синдром Баннварта, неврит лицевого нерва, полирадикулонейропатия, миокардит, полиартрит) и определении в сыворотке крови диагностических титров IgM к Borrelia burgdorferi или нарастания титров IgG при ИФА.
Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита с гриппом должна учитывать сезонность заболевания, посещение леса, наличие контакта с клещами или факта переохлаждения, а также результаты лабораторных исследований.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом от клещевого энцефалита отличают мучительные боли в поясничной области, выраженные изменения в клиническом анализе крови (с 3-5-го дня болезни нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление плазмоцитов, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч) и развитие почечной недостаточности, характеризующейся олигурией. низкой относительной плотностью мочи, протеинурией.
При проведении дифференциальной диагностики менингеальных форм клещевого энцефалита с менингитами, вызванными другими вирусами (вирусами Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, гриппа, герпесвирусами), прежде всего необходимо обращать внимание на сезонность заболевания и указание в анамнезе на посещение леса, укусы и нападение клещей. Наряду с клинической симптоматикой заболевания, большое значение имеют методы вирусологического и серологического исследований сыворотки крови.
Для туберкулёзного менингита характерен продромальный период, постепенное развитие менингеальных симптомов с вовлечением в процесс черепных нервов. По мере нарастания менингеальных симптомов увеличивается вялость и адинамия, больные постепенно впадают в сопорозное состояние. Возбуждение встречается редко. Головная боль резко выражена. Спинно-мозговая жидкость вытекает под высоким давлением; плеоцитоз лимфоцитарный; содержание белка повышено, глюкозы - снижено. Характерно образование в спинно-мозговой жидкости нежной плёнки, иногда с наличием микобактерий туберкулёза, что окончательно уточняет диагноз. При рентгенологическом исследовании часто наблюдают различные изменения в лёгких туберкулёзного характера. В анамнезе часто встречается туберкулёз у самого больного или в его окружении.
[18], [19], [20], [21], [22]
Читайте также:
