Цинзерлинг а в современные инфекции

От издателя

В руководстве систематизирован многолетний опыт клинической и морфологической диагностики инфекционных процессов в центральной и периферической нервной системе, а также модельных экспериментах на животных. На основании сопоставления результатов собственных, во многом приоритетных исследований, разнообразных по этиологии и топографии патологических процессов у пациентов во всех возрастных группах (новорожденных, детей, взрослых) и у плодов с данными современной литературы даётся развернутая клинико-морфологическая характеристика всех актуальных для России в настоящее время нозологических форм.

Подробно обсуждаются вопросы патогенеза нейроинфекций, принципы их диагностики и формулировки диагноза. Приводятся некоторые доступные из открытых источников информации и результатов собственного анализа статистические данные. Вопросы патоморфологии различных поражений нервной системы, вызванных биологическими возбудителями, в столь полном виде в мировой литературе излагаются впервые. Книга иллюстрирована 116 оригинальными рисунками и 54 содержащими фактические данные таблицами. Важным отличием данного руководства от других изданий является подробное рассмотрение наряду с классическими нейроинфекциями и менее известных, но часто встречающихся процессов, вызванных различными вирусами, микоплазмами и хламидиями. В руководстве приведено значительное количество примеров из клинической и патологоанатомической практики.

Во второе издание книги "Инфекционные поражения нервной системы" внесены существенные дополнения в большинство глав, базирующиеся как на данных полученных авторами в последние годы, так и литературных источниках.

Руководство может быть рекомендовано для широкого круга врачей и в первую очередь специалистов связанных с патологией нервной системы: неврологов, инфекционистов, терапевтов, педиатров, неонатологов, семейных врачей, патологоанатомов, судебно- медицинских экспертов, организаторов здравоохранения.

Руководство "Инфекционные поражения нервной системы" может быть полезным, как для студентов, так и в системе последипломного образования по перечисленным специальностям.

Рецензии

Первое издание настоящего руководства, вышедшее в 2005 г., быстро нашло своего читателя. Мы получили положительные отзывы от специалистов разного профиля, клинических ординаторов и студентов.

Вместе с тем за прошедшие годы появилась довольно значительная информация, как опубликованная в различных источниках, так и полученная в собственных исследованиях, выполненных в городском центре инфекционной патологии на базе ПАО КИБ им. С. П. Боткина, НИИ медицинской микологии им. П. Н. Кашкина СПбМАПО, медицинского факультета СПб университета, Мариинской больницы. В связи с этим в ряд разделов (прежде всего грипп, хламидиоз, криптококкоз и другие микозы, пневмококковая инфекция) внесены существенные дополнения. Многие исследования выполнялись совместно со специалистами других учреждений, привлеченными в качестве соавторов отдельных рубрик. Выражаем глубокую благодарность всем участникам наших комплексных научных исследований. Некоторые новые данные внесены и во многие другие главы. Оказалось возможным шире проиллюстрировать некоторые процессы.

Сохранен принцип максимально полного представления разнообразных собственных материалов, собиравшихся и обобщавшихся в течение нескольких десятилетий. Процессы, по которым у нас в силу объективных причин личного опыта мало или он отсутствует, представлены значительно менее подробно. Нейроинфекции, которые в нашей стране не встречаются, почти не рассматриваются. В заключении сформулированы наиболее актуальные, по нашему мнению, вопросы, нуждающиеся в дальнейшем комплексном изучении и обсуждении. Существенно расширен, преимущественно за счёт работ последних лет, и список литературы. Очевидно, что в условиях существующего потока информации он не может быть исчерпывающим. Мы старались в первую очередь цитировать оригинальные исследования, выполненные на высоком методическом и методологическом уровне. Следует отметить, что аналогичных обобщающих работ за последние годы ни в отечественной, ни в зарубежной литературе не появилось.

Будем рады всем конструктивным замечаниям и отзывам от представителей различных клинических и теоретических специальностей.

Автор: Цинзерлинг В. А., Мельников а В.Ф.
Год изд ания: 2002
Р азмер: 9.1 МБ
Форм ат: djvu
Язык: Русский
В предст авленном руководстве В. А. Цинзерлинг а с соавторами "Перинатальные инфекции" рассмотрены вопросы патогенеза, морфологической диагностики, представлено клинико -морфологическое сопоставление перинатальных инфекций. В руководстве рассмотрены общие представления о функциях плаценты, инфекционные плацентиты, освещена морфофункциональная характеристика плаценты, неинфекционные поражения последа, пути внутриутробного инфицирования и варианты течения внутриутробных инфекций, охарактеризованы наиболее распространённые в клинической практике внутриутробные инфекции.

Перинатальные инфекции - Цинзерлинг В. А. - Пр актическое руководство

Н азв ание: Перин ат альные инфекции.
Пок аз ать полностью…
Автор: Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф.
Год издания: 2002
Размер: 9,1 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
В представленном руководстве В.А. Цинзерлинга с соавторами "Перинатальные инфекции" рассмотрены вопросы патогенеза, морфологической диагностики, представлено клинико-морфологическое сопоставление перинатальных инфекций. В руководстве рассмотрены общие представления о функциях плаценты, инфекционные плацентиты, освещена морфофункциональная характеристика плаценты, неинфекционные поражения последа, пути внутриутробного инфицирования и варианты течения внутриутробных инфекций, охарактеризованы наиболее распространённые в клинической практике внутриутробные инфекции.

Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
патологическое снижение общего и местного иммунитета;
наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
отягощенный акушерско-гинекологический диагноз;
неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
допплерография (МПК, ФПК);
кардиотокография (КТГ).

Микробиологические и серологические исследования:

микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода.

Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
наличие специфического иммунного ответа;
результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

В I триместре беременности специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

повышенный локальный тонус матки;
отслойка хориона;
изменение формы плодного яйца (деформация);
прогрессирование истмико-цервикальной недостаточности (функционального характера);
гипоплазия хориона;
увеличение или персистенция желточного мешка;
несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

СЗРП;
гипоксия плода;
фетоплацентарная недостаточность;
многоводие или маловодие;
неиммунная водянка плода;
увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
контрастирование базальной мембраны;
наличие взвеси в околоплодных водах;
кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
поликистоз легких, почек плода;
эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Литература:
1.Аншелевич Ю.В., Бекрис Г.Ф., Немиро Е.А. Отдаленные исходы острых пневмоний // Сов. медицина. 1976. № 4. С. 74-77.
2.Базан О.И. Морфологические формы стафилококковых пневмоний // Пороки развития, реактивные изменения и хронические заболевания легких. М., 1969. С. 228-231.
3.Гиршман Ж.В., Муррей Дж.Ф. Пневмония и абсцесс // Внутренние болезни / Под ред. Браунвальд Е. М.: Медицина, 1995. Т. 6. С. 67-71.
4.Гогин Е.Е., Тихомиров Е.С. Диагностика и лечение внутренних заболеваний. 1991. Т. 2. С. 30-89.
5.Давыдовский И.В. Хроническая неспецифическая легочная чахотка // Проблемы туберкулеза. 1937. № 5. C. 3-11.
6.Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. М., 1976. 183 с.
7.Зедгенидзе Г.А., Линденбратен Л.Д. // Тез. докл. XV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1962.
8.Зубков М.Н., Стецюк О.У., Козлов Р.С. и др. Этиология и микробиологическая диагностика внебольничных пневмоний // Чучалин А.Г, Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е. Пневмония. М.: Экономика и информатика, 2002. С. 9-48.
9.Иванова В.В., Войтинский Е.Я., Подосинникова Г.А. Вирусные инфекции (этиология, эпидемиология, клиника, патогенез, диагностика). Свердловск, 1980. С. 50-53.
10.Коровина О.В., Соболева Л.Р. Летальность при внегоспитальной пневмонии в разные десятилетия. Седьмой национальный конгресс по болезням органов дыхания. М.: Медицина, 1997. С. 1000.
11.Коровина О.В. Острая пневмония // Руководство по пульмонологии. Л.: Медицина, 1978. С. 294-319.
12.Котляров П.М. Методы медицинской визуализации в диагностике острой пневмонии // Пульмонология. 1997. Приложение. С. 44-48.
13.Котляров П.М. Лучевая диагностика острых пневмоний в клинической практике // Пульмонология. 1997. № 1. С. 7-13.
14.Крылов А.А. Острые пневмонии на фоне хронических неспецифических заболеваний легких // Тер. арх. 1994. № 3. С. 54-57.
15.Лукомский П.Е. Лечение больных нагноительными заболеваниями легких антибиотиками // Сов. медицина. 1956. № 2. С. 14-28.
16.Молчанов Н.С. Острые пневмонии. М.: Медицина, 1965. 207 с.
17.Молчанов Н.С., Ставская В.В. Клиника и лечение острых пневмоний. Л.: Медицина, 1971. 295 с.
18.Ноников В.Е. Диагностика и лечение атипических пневмоний // Consilium Medicum. 2001. Т. 3. № 3. С. 138-141.
19.Пермяков Н.К. Острые пневмонии // Тер. архив. 1988. № 3. С. 10.
20.Пигаревский В.Е. Токсический геморрагический отек легких при гриппе // Клин. мед. 1959. № 12. С. 58-63.
21.Пильгер И.И. Течение пневмоний при лечении антибиотиками и сульфаниламидными препаратами (клинико-рентгенологические наблюдения) // Клин. мед. 1962. № 4. С. 46-51.
22.Прозоров А.Е. Сезонные и вирусные пневмонии // Рентгенологическое исследование при некоторых инфекциях / Под ред. Прозорова А.Е. и др. М., 1950. С. 86-101.
23.Рубель А.Н. Хронические бронхиты, пневмокониозы и пневмосклерозы. Л., 1925. 48 с.
24.Руденко А.А. Условия и патогенетические механизмы затяжного течения острых пневмоний при гриппе и других респираторных вирусных заболеваниях: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Киев, 1988. 35 с.
25.Саперов В.Н. Пневмония. Чебоксары, 1996. 142 с.
26.Саперов В.Н. Диагностика и лечение хронической пневмонии. Иркутск, 1990. 200 с.
27.Сивков И.И., Алекса В.И. Особенности клиники и лечения острых пневмоний // Сов. мед. 1982. № 8. С. 55-62.
28.Сильвестров В.П. Клиника и лечение затяжной пневмонии. 1986. 288 с.
29.Скрягина Е.М., Коломиец А.Г., Гриц М.А. и др. Активная вирусная инфекция при заболеваниях легких // Мед. новости. 1999. № 9. C. 64-65.
30.Стручков В.И. Гнойные осложнения при острых пневмониях // Острые пневмонии / Под ред. Василенко В.Х., Выгодчикова Г.В. М.: Медгиз, 1961. С. 148-154.
31.Таточенко В.К. Острые пневмонии у детей. Чебоксары, 1994. 323 с.
32.Тюрин И.Е. Компьютерная томография в диагностике воспалительных заболеваний легких: Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб., 1996. 36 с.
33.Хазанов А.Т. Патоморфоз хронических пневмоний // Патологическая анатомия пневмоний. Ташкент: Медицина, 1975. С. 27-30.
34.Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. СПб.: Сорас, 1993. 366 с.
35.Чуканов В.А. Пневмосклерозы // Проблемы теоретической и практической медицины. Т. IХ. М.: Медгиз, 1939. С. 94-118.
36.Чучалин А.Г., Солдатов Д.Г. Вирусная инфекция в пульмонологии // Тер. архив. 1992. № 3. С. 3-15.
37.Чучалин А.Г. Пневмонии // Клиническая фармакология и терапия. 1995. Т. 4. № 1. С. 14-17.
38.Чучалин А.Г. Пневмония: Актуальная проблема современной медицины // Materia medica. 1995. Т. 8. № 4. P. 5-10.
39.Чучалин А.Г. Клинические формы пневмоний // Пульмонология. 1997. Приложение. С. 15-18.
40.Чучалин А.Г. (ред.). Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300 от 09.10.98 г. “Об утверждении стандартов (протоколов) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких”.
41.Чучалин А.Г. Идиопатический легочный фиброз // Тер. архив. 2000. № 3. С. 5-12.
42.Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е. Пневмония. М.: Экономика и информатика, 2002. С. 480.
43.Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Пневмонии. Дифференциальный диагноз в пульмонологии (вопросы и ответы). М.: Высшая школа, 2002. 288 с.
44.Bartlett J.C., Mundy L.M. Community-acquired pneumonia // N. Engl. J. Med. 1995. V. 333. P. 1618-1624.
45.File T.M.Jr. Etiology and incidence of community-acquired pneumonia // Infect. Dis. Clin. Pract. 1996. V. 5. S. 127-135.
46.Hartman T.E., Swensen S.J., Hansell D.L. et al. Nonspecific interstitial pneumonia: variable appearance at high resolution chest CT // Radiology. 2000. V. 217. № 3. P. 701-705.
47.Johkoh T, Muller N.L., Cartier Y. et al. Idiopathic interstitial pneumonias: diagnostic accuracy of thin section CT in 129 patients // Radiology. 1999. V. 211. № 2. P. 555-560.
48.Katzenstein A.L., Fiorelli R.F. Nonspecific interstitial pneumonia with fibrosis: radiographic and CT findings in seven patients // Radiology. 1995. V. 195. P. 645-648.
49.Kim T.S., Lee K.S., Chung M.P. et al. Nonspecific interstitial pneumonia with fibrosis: high resolution CT and pathologic findings // Am. J. Roentg. 1998. V. 171. P. 1645-1650.
50.Nagaoki K. Usefulness of chest CT in diagnosing pneumonia // Nippon. Igaku. Hoshasen. Gakkai. Zasshi. 1997. V. 57. № 5. P. 258-264.
51.Park J.S., Lee K.S., Kim J.S. et al. Nonspecific interstitial pneumonia with fibrosis: radiographic and CT findings in seven patients // Radiology. 1995. V. 195. P. 645-648.
52.Pratt D.S., Schwartz M.I., May J.J. et al. Rapidly fatal pulmonary fibrosis: the accelerated variant of interstitial pneumonia // Thorax. 1979. V. 34. P. 587-593.
53.Primack S.L., Hartman T.E., Ikezoe J. et al. Acute interstitial pneumonia: radiographic and CT findings in nine patients // Radiology. 1993. V. 188. № 3. P. 817-820.
54.Wahlgren H., Mortensson W., Eriksson M. et al. Radiographic patterns and viral studies in childhood pneumonia at various ages // Pediatr. Radiol. 1995. V. 25. № 8. P. 627-630.

Based on his experience and literature review, the author analyzed some settled imaginations about pathomorphological clinical and plain film appearances and development of the most common forms of pneumonias. Because of widespread administration of antibiotics and sulfanilamids the clinical and X-ray manifestation of pneumonias differs from traditional description of lobar and bronchopneumonia. The lobar pneumonia is usually confined to one or two segments and looks like confluent bronchopneumonia in plain films. Plain X-ray radiography is lack of revealing bronchopneumonia in 10% at least. Because of that in difficult cases when clinical and X-ray data mismatch it’s essential to apply computed tomography. Pneumonias caused by various germs in the most cases have the same X-ray appearance, which is very polymorphous: from diffuse low-grade opacity to low-grade opacity foci of decreased pneumatization and high-grade opacity areas of consolidation. So cold interstitial pneumonia isn’t a separate form but it only reflects a prevalence of interstitial component in pneumonias, caused by various germs. The several forms of viral pneumonias are characterized by pronounced prevalence of the vascular component and quite often are accompanied by distress syndrome. The prolonged pneumonia should be considered a pneumonia, which doesn’t heal up during 4 weeks. After full clinical recovery and normalization of the blood tests in half cases there are still persistent changes in lungs. Abscess formation develops by the well-known scheme very seldom in nowadays. In the most cases abscess formation goes torpidly without expressed clinical manifestation and blood tests changes.

Читайте также: