Чума и сибирская язва дифференциальная диагностика

У крупного рогатого скота сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, пастереллеза и тимпании; у овец - от брадзота, энтеротоксемии, пастереллеза, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, лейкоза, пироплазмоза, отравлений, тимпании, солнечного удара; у свиней -- от пастереллеза, злокачественного отека и фарингита.

Кожную форму сибирской язвы дифференцируют с:

Фурункул и карбункул стрепто- и стафилококковой этиологии отличаются от сибиреязвенного резкой болезненностью, краснотой кожи над ними, воспалением окружающих пораженный участок тканей, отсутствием характерного струпа, небольшой отечностью, нагноительным процессом, невыраженными явлениями общей интоксикации. При этом лимфангит и регионарный лимфаденит угасают с обратным развитием воспалительного очага. В тяжелых случаях регионарные лимфатические узлы могут нагнаиваться. При сибирской язве их увеличение не сопровождается болезненностью. Сибиреязвенный лимфаденит протекает длительно. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, расположенные ближе к месту локализации карбункула, затем и более отдаленные. Для сибирской язвы характерно отсутствие нагноения лимфатических узлов.

Рожа свиней. При остром течении наблюдается сине-красное окрашивание кожи, воспаление желудка и тонкого отдела кишечника с гиперемией лимфатических узлов, незначительное увеличение селезёнки, при разрезе которой не наблюдается, как при септической форме сибирской язвы, стекания дёгтеобразной крови; имеются кровоизлияния в почках. Поражения только в подчелюстных, околоушных и других лимфатических узлах головы и шеи указывает на сибирскую язву.

Чума свиней. При местной форме сибирской язвы лимфатические узлы, собирающие лимфу с места проникновения возбудителя - увеличены в 2-3 раза. На разрезе лимфойдная ткань сочная, жёлтого или ярко-красного цвета, с характерными кровоизлияниями тёмно-вишнёвого цвета. Подобные изменения наблюдаются и при чуме свиней, также могут быть узелковые образования и инфаркты в селезёнке. При чуме наблюдаются обширные геморрагические воспалительные процессы почти во всех внутренних паренхиматозных органах и коже. При осложнении чумы сальмонеллёзом могут быть изменения некротического характера в мезентеральных лимфатических узлах, такие участки творожистые, мягкие, не похожие на сухие поражения при сибирской язве, которые локализуются в подчелюстных лимфатических узлах.

Туляремийная язва также, в отличие от сибирской, болезненна, имеет меньшие размеры, резко выраженный регионарный лимфаденит -- бубон, который вскрывается с выделением густого сливкообразного гноя, черный струп и отечность окружающих тканей отсутствуют.

При эмфизематозном карбункуле вследствие образования газов поражённые мышцы и прилегающие ткани при пальпации крепитируют, при перкуссии дают тимпанический звук. Из разреза опухоли вытекает грязно-бурая жидкость с запахом прогорклого масла, кровь тёмно-красная, свернувшаяся в виде рыхлых сгустков. В отличие от сибирской язвы не бывает сильного увеличения селезёнки.

Злокачественный отёк. По клиническим признакам имеет много общего с сибирской язвой, но развивается он, как раневая инфекция. В месте проникновения инфекции развивается отёк, в отличие от сибиреязвенного отёка в нём при пальпации слышится крепитация. У овец шерсть в месте отёка легко выдёргивается, что не характерно для сибирской язвы.

У свиней при злокачественном отёке также поражаются подчелюстные лимфатические узлы, и дифференциальная диагностика на основе только патологоанатомических данных затруднительна. При микроскопии препаратов, приготовленных из отёчных мест, обнаруживаются характерные споры, чего никогда не бывает при сибирской язве.

Укусы насекомых сопровождаются мгновенным отеком, быстро нарастающим, особенно при злокачественном течении. В таких случаях большую роль играет анамнез. С целью дифференциальной диагностики можно провести по коже ватой, смоченной раствором аммиака, и на месте укуса появится буроватое пятно. Роль анамнеза также велика при дифференциальной диагностике кожной формы сибирской язвы и укуса членистоногих, когда быстро формируется местный болезненный отек, иногда с центральным некрозом.

При клещевых риккетсиозах первичные проявления в известной мере могут напоминать кожную форму сибирской язвы, однако им сопутствует обильная сыпь по всему телу.

Кишечную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с различными отравлениями, дизентерией, перфорацией кишок, острым панкреатитом, тромбозом сосудов брыжейки, инвагинацией. Эту форму сибирской язвы отличает от острого илеуса наличие кровянистых выделений.

Тимпании незаразного характера отличается отсутствием температуры, отечных опухолей.

Кормовые отравления протекают без повышения температуры тела.

Колики - не самостоятельная болезнь, а сложный симптомокомплекс, наблюдаемый при многих заболеваниях, преимущественно желудочно-кишечного тракта, протекает обычно без лихорадки, а колики при сибирской язве (и других инфекционных болезнях) сопровождаются резким повышением температуры тела.

Легочную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с пневмонией различной этиологии, легочной формой чумы, туляремией. Обильная серозно-геморрагическая мокрота, выраженные физикальные проявления и стремительно нарастающая тяжесть течения легочной формы сибирской язвы при пневмониях иной этиологии не отмечаются. Обнаружение в мокроте сибиреязвенных палочек разрешает диагностические затруднения. При сапной пневмонии мокрота более вязкая, густая, а не пенисто-жидкая.

Легочная форма чумы сходна с сибиреязвенной пневмонией тяжелым общим состоянием больных, наличием изменений в легких, выделением кровавой мокроты, а также молниеносным течением и частотой летальных исходов. В дифференциальной диагностике имеют значение катаральные явления в верхних дыхательных путях и множественные аускультативные изменения в легких при легочной форме сибирской язвы; при чуме эти проявления в легких очень скудные и нередко сопровождаются выраженными нарушениями центральной нервной системы.

Энтеротоксемия овец. При сверхостром течении энтеротоксемии из носового отверстия выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь и наблюдается диарея. При сибирской язве одновременно двух признаков не бывает, при этом заболевании в агональный период из носовой полости вытекает кровянистая жидкость.

При туляремии в подавляющем большинстве случаев отсутствует кровавая мокрота, физикальные данные скудные, увеличены лимфатические узлы средостения; отмечается вялое и изнуряющее течение со склонностью к обострениям и рецидивам, исход в основном благоприятный.

Учет эпидемических данных -- возникновение таких форм в эпидемическом очаге -- помогает уточнить диагноз. Важное значение имеет положительная кожная аллергическая проба с тулярином.

Септическую форму дифференцируют с инфарктом миокарда, перикардитом, менингоэнцефалитом, экссудативным плевритом, сепсисом другой этиологии и заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, без патогномоничных симптомов в начале болезни. В распознавании сибиреязвенного сепсиса важны эпидемиологические данные, положительные результаты-лабораторного исследования крови и наличие вторичных кожных проявлений болезни.

Брадзот овец. Это заболевание трудно отличить по клиническим признакам от сибирской язвы. При гибели животного от брадзота легко выдёргивается шерсть, что сибирской язве этого не наблюдается. Для брадзота характерны также точечные кровоизлияния на брюшине, диафрагме, плевре. При подостром течении брадзота слизистые оболочки становятся желтушными, что не отмечается при сибирской язве. У животных павших от брадзота, обе почки или одна из них кашицеобразной консистенции; селезёнка не изменена. При сибирской язве консистенция почек не изменяется, а селезёнка сильно увеличена.

Геморрагическая септицемия свиней. При не осложненной форме септицемии изменения в лимфатических узлах носят характер геморрагического воспаления, а не очагового с некрозом ткани, как при сибирской язве. Также при геморрагической септицемии нет поражений тонкого кишечника и лимфатических узлов.

Африканская чума лошадей. Отличается от сибирской язвы клинической картиной. При остром течении чумы нарушается приём корма: животное глубоко опускает морду в ведро, пытается пить, но вода выливается изо рта, лошадь ртом захватывает воздух. При сибирской язве таких признаков нет.

Инфекционная анемия лошадей. При сверхостром течении клинически проявляется также как сибирская язва. Слизистые оболочки глаз, носа, рта, влагалища (у кобыл) становятся набухшими, маслянистыми, отмечаются точечные кровоизлияния и желтушность подкожной клетчатки; селезёнка увеличена без резкого размягчения пульпы; кровь водянистая, светло-красная. При сибирской язве эти признаки отсутствуют.

Пироплазмозы. В отличие от септической формы сибирской язвы выражена желтушность слизистых и серозных покровов, незначительное увеличение селезёнки без размягчения пульпы, отсутствует серозно-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта.

Пастереллёз. При остром течении имеет признаки очень схожие с сибирской язвой, имеются отёки в подкожной клетчатке, под слизистой оболочкой ротовой полости, глотки, наблюдается острый серозный, а не геморрагический лимфаденит. При остром течение сибирской язвы отёки отсутствуют, они появляются только при подостром течении.

Острая грудная форма пастереллёза у крупного рогатого скота отличается от септической формы сибирской язвы крупозно-некротизирующей пневмонией, часто с серозно-фибринозным плевритом и перикардитом.

У свиней при пастереллёзе наблюдают фарингит с отёками в подчелюстной области и на шее, при этом отмечается высокая температура тела (выше 41°С), в то время как при сибирской язве отёки в области шеи наблюдают при местной форме болезни, при которой температура тела не изменяется.

Перикардит. При этой форме отмечаются отёки в подчелюстной области и области подгрудка. Регионарные лимфатические узлы увеличены, возможна атония преджелудков.

Наблюдается поражение перикарда (наложение фибрина), выпот фибринозный, серозный, серозно-геморрагический, гнойный, гнилостный; цвет мышц не изменён.

Миокардоз. Проявляется отёками в межчелюстной области, в области подгрудка, брюшной стенке, конечностей, мошонки, препуция, вымени. Миокард цвета варёного мяса.

Эндокардит. Наблюдаются некротические изменения клапанов с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами; цвет крови не изменяется.

Для подтверждения диагноза сибирской язвы решающее значение имеет исследование содержимого везикул, пустул, карбункулов, язвы при кожной форме; мокроты -- при легочной; испражнений, мочи -- при кишечной; крови -- при септической. Исследуют также различные объекты внешней среды, пищевые продукты, сырье животного происхождения. Материал от по всем правилам забора в случаях особо опасных инфекций. В экспресс-диагностике ценными являются бактериоскопия мазков и иммунофлуоресцентный метод. Диагноз подтверждается выделением культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификацией. Для исследования шкур, шерсти и другого материала применяется реакция термопреципитации по Асколи. Аллергической внутрикожной пробой с антраксином пользуются для выявления больных или переболевших сибирской язвой. Оценка пробы производится через 24--48 ч, положительной (инфильтрат и гиперемия более 8 мм в диаметре) она сохраняется до 3 лет.

Чума

ТЕМА: Чума. Туляремия. Частная эпидемиологич чумы и туляремии

Контрольные вопросы

1. Как заражаются клещевым энцефалитом (КЭ)?

2. Какие клинические варианты КЭ?

3. Последствия КЭ?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

6. Меры индивидуальной защиты при КЭ?

Чума – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлой интоксикацией, поражением лимфатических узлов, лёгких и других органов. Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций.

Этиология. Возбудитель чумы – Yersinia pestis относится к роду иерсиний и представляет собой короткую грамотрицательную биполярно окрашиваемую палочку с выраженным полиморфизмом. Иерсиния заключена в слизистую капсулу, неподвижна, факультативный анаэроб. Она хорошо растёт на мясопептонном бульоне и агаре, от других иерсиний (возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулёза) отличается резко выраженной вирулентностью. Факторами патогенности чумной палочки являются экзо- и эндотоксин и ферменты агрессии – гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин и др.

Устойчивость микробов чумы во внешней среде невелика: чувствительны к высоким температурам (при нагревании до 50 0 С погибают через 30 минут, при кипячении – мгновенно), солнечному свету. Однако возбудитель может сохраняться в почве в течение многих месяцев, в блохах и клещах – более года. Обычные дезсредства (5%-ный раствор лизола и карболовой кислоты, 1 – 10%-ный раствор хлорамина) вызывают гибель возбудителя в течение 5 – 10 минут.

Эпидемиология. Чума относится к природно-очаговым инфекциям, при этом в каждом природном очаге существует свой резервуар инфекции. Резервуаром и источником инфекции для человека являются многие виды грызунов и зайцеобразных (крысы, мыши, суслики, сурки и др.) В природных очагах инфекция передаётся от грызуна к грызуну через укусы блох.

Механизм передачи инфекции от грызуна к человеку – трансмиссивный, переносчик инфекции – блоха, в организме которой возбудитель чумы сохраняется месяцами. Заражение человека происходит после укуса инфицированной блохой, при втирании в кожу её испражнений или масс, срыгиваемых во время питания. Существует также контактный механизм заражения – при снятии или обработке шкур больных животных, а также алиментарный путь – при употреблении в пищу мяса заражённых верблюдов или обсеменённого бактериями чумы.

Помимо этого источником инфекции может быть человек, больной первичной или вторичной лёгочной формой чумы, а механизм заражения – воздушно-капельный.

Восприимчивость к чуме высокая. Постинфекционный иммунитет относительно прочный, однако возможны случаи повторного заболевания.

В настоящее время заболеваемость людей чумой регистрируется во многих странах Азии, Африки и Америки. В России в настоящее время зарегистрированы природные очаги чумы среди грызунов в 14 регионах. На территории России и Республики Беларусь чума людей может возникнуть по типу завозных случаев.

Патогенез. Входными воротами инфекции может быть кожа, слизистые оболочки глаз, ротоглотки, пищеварительного тракта, дыхательные пути. От локализации входных ворот зависит клиническая форма чумы.

Наиболее часто местом проникновения инфекции является кожа, где только в 3 – 4% формируется первичный аффект с развитием кожной формы чумы. Лимфогенно микроб распространяется в регионарные лимфатические узлы, где развивается серозно-геморрагическое воспаление с распространением воспалительной реакции на окружающие ткани и возникновение периаденита, что приводит к образованию бубона.

Прорыв иерсиний в кровь приводит к септицемии и генерализации инфекции в другие лимфатические узлы с формированием вторичных бубонов или во внутренние органы – вторично-лёгочная или вторично-септическая форма. Первично-лёгочная форма развивается при воздушно-капельном заражении от человека с лёгочной чумой. Первично-септическая форма может развиваться самостоятельно без предварительного поражения лимфоузлов.

Тяжёлая интоксикация обусловлена действием токсина, образующегося при разрушении микроба. Факторы патогенности иерсиний (гиалуронидаза, коагулаза) приводят к повышению проницаемости и ломкости сосудов, что проявляется геморрагическим синдромом.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 10 суток, чаще он длится 3 – 6 дней.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – пульс частый, слабого наполнения, снижение АД, тоны сердца приглушены. Пульс при чуме является точным и чутким показателем тяжести болезни.

Со стороны периферической крови характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена.

В зависимости от развития той или иной клинической формы, кроме описанных выше симптомов интоксикации, присоединяются и другие. Согласно классификации Г.П. Руднева различают следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные: 1) кожная, 2) бубонная, 3) кожно-бубонная.

Б. Внутренне диссеминированные, или генерализованные, формы: 1)первично-септическая, 2)вторично-септическая.

В. Внешне-диссеминирующие (с обильной внешней диссеминацией): 1)первично-лёгочная, 2)вторично-лёгочная, 3)кишечная.

Кожная форма составляет 3 – 4 % от всех клинических проявлений и часто переходит в кожно-бубонную. На коже в месте внедрения инфекта изменения протекают в следующем порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Больные обращаются к врачу либо уже с пустулой, либо с язвой. Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком, наполнена тёмно-кровавым содержимым. Такой чумный карбункул отличается от сибиреязвенного значительной болезненностью. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым твёрдым дном, покрывающаяся затем тёмным струпом. Заживление происходит медленно, с образованием рубца.

Для бубонной формы бубон является кардинальным симптомом. Ранним признаком служит появление сильной боли в том месте, где должен развиться бубон. Из-за болей пациент принимает неестественное, вынужденное положение: согнутая нога, оттопыренная рука, согнутая шея.

Наиболее часто (около 55%) развиваются паховые бубоны, реже подмышечные, шейные. В прогностическом отношении наиболее опасны шейные и подмышечные бубоны.

При обследовании кожа над бубоном красная, блестящая, натянутая. Сам бубон резко болезненный. В процесс обычно вовлекается вся группа лимфатических узлов и окружающие ткани (периаденит), из-за чего контуры бубона нечёткие. Консистенция бубона вначале плотная, затем становится тестоватой с флюктуаризацией. Возможны следующие исходы бубона: полное рассасывание, гноевидное размягчение с самоизъязвлением и стойкое затвердение, так называемый склероз бубона.

При сочетании кожной и бубонной чумы развивается кожно-бубонная форма.

При первично-септической форме местные проявления в виде поражения кожи или лимфатических узлов отсутствуют, она регистрируется очень редко. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 – 3 суток. На фоне гипертермии резко нарастают симптомы интоксикации вследствие септицемии: резкая общая слабость, головная боль, возбуждение, бред, возможны признаки менингоэнцефалита. Состояние больных прогрессивно ухудшается, развивается ИТШ, геморрагический синдром – носовые кровотечения, примесь крови в рвотных массах и испражнениях, гематурия, кровоизлияния в кожу.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной формы и характеризуется симптомами, перечисленными при первично-септической форме. При отсутствии своевременной адекватной терапии больные погибают в течение 48 часов.

Первичная лёгочная чума является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и исключительно жестокой в клиническом проявлении. Заражение человека происходит воздушно-капельным механизмом. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 – 2 суток. Уже в первые сутки заболевания на фоне резкой интоксикации появляются режущие боли в груди, одышка, кашель с выделением пенистой или кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких в первые сутки могут быть слабо выражены и появляются на вторые-третьи сутки. Отмечается укорочение перкуторного звука. При аускультации прослушиваются сухие и влажные крепитирующие хрипы с рентгенологическим подтверждением пневмонии. Состояние больного прогрессивно ухудшается: отмечается падение сердечно-сосудистой деятельности, бред, нарушение сознания, беспокойное поведение, сопорозное состояние. Летальный исход наступает на третьи-пятые сутки от начала заболевания.

Вторично-лёгочная форма развивается на фоне бубонной чумы и клинически не отличается от первично-лёгочной.

При так называемой кишечной форме на фоне интоксикации появляются боли в подложечной области, рвота с последующим присоединением гемоколита. В настоящее время кишечная форма расценивается как проявление генерализованных форм, а не как первичная самостоятельная форма.

Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. В эпиданамнезе необходимо учитывать профессиональные и бытовые факторы (охота на зайцеобразных и разделка тушек из-за ценности меха, контакт с грызунами, употребление в пищу инфицированного мяса, особенно верблюжьего и т.п.).

Без лабораторной диагностики точный диагноз чумы, особенно её первых случаев, почти невозможен. Все исследования с целью обнаружения возбудителя чумы проводят в специальных лабораториях с соблюдением мер предосторожности, предусмотренных инструкцией о режиме работы противочумных учреждений.

Для бактериологического исследования от больного забирается следующий материал: при бубонной форме – пунктат из бубона; при кожной - содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной – мокрота; при септической чуме – кровь.

Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными ООИ.

В качестве эспресс-диагностики используется метод иммунофлюоресценции. Биологическое исследование проводится на морских свинках и белых мышах. Из серологических методов диагностики используются ИФА, РТГА.

Нарастание титра антител происходит к концу второй недели от начала заболевания. Серологическая диагностика чумы является лишь предварительной, так как антитела в крови могут обнаруживаться и у привитых, поэтому основным является бактериологическое подтверждение диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинической формы чумы.

Наиболее опасные эпидемиологические последствия возникают при нераспознанной легочной чуме, которая ошибочно диагностируется как крупозная и бронхопневмония.

При легочной чуме по сравнению с бронхопневмонией преобладают симптомы интоксикации над местными проявлениями в лёгких. Решают диагностику эпидемиологические и лабораторные данные.

Сибиреязвенная пневмония сопровождается выраженными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и глаз (насморк, хрипота, слезотечение).

Бубонная форма туляремии отличается от таковой при чуме менее выраженными симптомами общей интоксикации, чёткими контурами и умеренной болезненностью бубона.

При кожной форме сибирской язвы в отличие от кожно-бубонной чумы типичным является безболезненность кожного элемента с резко выраженным отёком по периферии и слабо выражены симптомы интоксикации.

При гнойных лимфаденитах, вызываемых стафилококками и стрептококками, более выражен воспалительный процесс в области входных ворот инфекции, а общее состояние нарушено не столь резко.

Лечение. При подозрении на чуму больные подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Лечение начинают немедленно, до лабораторного подтверждения диагноза.

Госпиталь для лечения больных чумой работает со строгим соблюдением противоэпидемического режима.

Диета должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, богатой витаминами.

Этиотропная терапия проводится с помощью стрептомицина, левомицетина, препаратов тетрациклинового ряда, аминогликозидов, цефалоспоринов. Наиболее испытанным в клинической практике является стрептомицин, который при бубонной форме назначается 0,5 – 1,0 г три раза в сутки внутримышечно, а при лёгочной и септической – 0,75 – 1,0 г четыре раза в сутки в течение 7 – 10 дней.

Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и гемодинамических расстройств. Используются кристаллоидные и коллоидные растворы с добавлением в перфузионную жидкость катехоламинов (адреналин, норадреналин, мезатон) в обычных дозах, преднизолона 100 – 150 мг.

Местное лечение при кожной и бубонной формах проводится с применением мазевых повязок, при наличии флюктуации показан разрез.

Реконвалесцентов бубонной формы выписывают из стационара не ранее четырёх недель со дня клинического выздоровления, после двукратной (через 5 – 6 дней) контрольной пункции бубона с отрицательным результатом бактериологического исследования.

При лёгочной форме выздоравливающих выписывают после исчезновения клинических проявлений, нормализации рентгенологических данных и наличии нормальной температуры в течение 6 недель, а также после трёхкратного отрицательного бактериологического исследования мокроты и слизи из зева, проводимого через каждые две недели.Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение трёх месяцев в КИЗе поликлиники.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

. Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т.п., должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.

Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.

Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

Для содоку характерны: укус крысой в сроки инкубационного периода (2—20 дней), развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.

Болезнь кошачьей царапины чаше наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1—2 нед на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15—30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38—40°С) и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3—5 см в диаметре и через 2—3 нед появляется флюктуация и их размягчение.

Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции (раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания). Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.

Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5—2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.

Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы. При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной), локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пустул.

Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомокомплексе следующих характерных и для чумы симптомов: внезапное начало, обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до 39°С и выше, колющими болями в боку, позже — кашель с отделением мокроты.

Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь. Однако в отличие от чумы при крупозной пневмонии объективные данные, особенно аускультативные, представлены ярче и полнее; последовательно изменяются. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. Для нее характерна гиперемия щек, обычно более выраженная на стороне пораженного легкого. Признаки инфекционно-токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока при чумной пневмонии выражены гораздо резче и наступают намного раньше. При крупозной пневмонии конъюнктивита обычно нет, налеты на языке слабее и не придают ему того вида как бы натертого мелом белого языка, который считается типичным при чуме. Следует учитывать также кратковременность процесса при первичной легочной чуме и чаше быстрый смертельный исход при ней.

Легочная форма чумы может быть смешана с легочной формой сибирской язвы из-за тяжелого общего состояния, признаков пневмонии, выделения кровянистой мокроты, краткости болезни и обычно смертельного исхода. Из отличительных признаков сибиреязвенных пневмоний выделяются следующие: катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, охриплость голоса, слезотечение), обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.

Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями.

Предварительное заключение выдается через 1—2 ч. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, полученной на кровяном агаре. Окончательный результат выдают через 5—7 сут от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки тинкториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлуоресценции, выявляющих на 2-й неделе заболевания 4-кратное и более увеличение титра антител.