Что такое посттравматическая инфекция

Травматическая болезнь — это совокупность общих и местных изменений, патологических и приспособительных реакций, возникающих в организме в период от момента механической травмы до ее исхода.

Травматической болезнью называется патологический процесс, вызванный тяжелой (чаще сочетанной) механической травмой, в котором последовательная смена ведущих (ключевых) факторов патогенеза обусловливает закономерную последовательность периодов клинического течения

Классификация травматической болезни

Классификация травматической болезни предложена И.И. Дерябиным и О.С. Насонкиным в 1987 г. Формы течения болезни.

По характеру: осложненная/ неосложненная

благоприятная (выздоровление полное или неполное, с анатомо-физиологическими дефектами);
неблагоприятная (с летальным исходом или переходом в хроническую форму).

острый;
клинического выздоровления;
реабилитации.

повреждения головы;
повреждения позвоночника;
повреждения груди изолированные;
повреждения живота множественные;
повреждения таза сочетанные;
повреждения конечностей комбинированные.

Классификация форм травматической болезни по степени компенсации функций органов и систем такова:

компенсированная;
субкомпенсированная;
декомпенсированная.

Причина развития травматической болезни— механическое воздействие. При этом важно подчеркнуть, что у пострадавших с наиболее легкими повреждениями травматическая болезнь не имеет характерных периодов, фаз и осложнений. Клинический опыт позволяет различать отдельные неосложненные переломы как преимущественно местное страдание, иногда сопровождающееся скоропреходящей острой реакцией, и более значительные повреждения, вызывающие травматическую болезнь. Без сомнения, такое разграничение весьма условно, поскольку и так называемые легкие травмы могут вызвать нарушения жизнедеятельности организма в целом.

Морфологический субстрат травматической болезни — это повреждения органов и тканей, различающиеся по локализации и характеру, возникающие при чрезмерном механическом воздействии. В момент травмы разрушаются или повреждаются тканевые элементы, раздражаются рецепторные поля, нарушается целость кровеносных и лимфатических сосудов. Высвобождение физиологически активных веществ, в частности протеолитических ферментов и биогенных аминов, вызывает вторичное повреждение функциональных элементов органов и тканей.

Патогенез

Пусковые моменты:

раздражение нервных элементов

нарушение целостности мелких и крупных кровеносных сосудов

размозжение мягких тканей

повреждение опорных тканей;

непосредственное повреждение органов.

Нарушения в системе гемостаза, а именно гиперкоагуляция, являются одним из значимых составляющих патогенеза травматической болезни

Периоды травматической болезни

В течении травматической болезни можно условно выделить три периода, свойственных всем тяжелым механическим повреждениям, независимо от конкретных проявлений травм разных локализаций: острый период, период развернутой клинической картины и период реабилитации. Важно подчеркнуть, что такое деление условно и строгой временной границы между отдельными периодами нет.

Совершенно необязательно развитие всех периодов травматической болезни у каждого пострадавшего. Так, у многих пострадавших при травматической болезни не отмечаются признаки шока, кровопотери или травматического токсикоза. Рассмотрим последовательно три периода травматической болезни.

Первый период— острый период травматической болезни — характеризует течение болезни от момента воздействия повреждающего агента до устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Условно в этом периоде выделяют три фазы: фазу нестабильности жизненно важных функций, фазу относительной стабилизации жизненно важных функций, фазу устойчивой стабилизации жизненно важных функций.

Продолжительность первой фазы несколько часов, момент ее окончания совпадает с завершением проведения реанимационных мероприятий. Основной фазой первого периода является вторая. Содержание ее определяется развернутой клинической картиной травматического шока или кровопотери на фоне нестабильности гемодинамики при условии восстановления анатомической целости поврежденных органов и систем. Первый период травматической болезни завершается устойчивой стабилизацией жизненно важных функций организма. Общая продолжительность первого периода до 2 сут.

Второй период— период развернутой клинической картины травматической болезни — может быть условно разделен на две фазы: катаболическую и анаболическую.

Последняя имеет две стадии — раннюю и позднюю. В основе такой периодизации лежит пластическая и энергетическая перестройка организма пострадавшего. Для катаболической фазы характерны лизис и последующая эвакуация некротизированных тканей. В анаболической фазе пластическая перестройка осуществляется в две стадии, в основе которых лежат соответственно пролиферативные процессы и рубцевание. В клинической картине заболевания вслед за кратковременным преобладанием местных факторов вновь начинают доминировать проявления общего характера, активизируются механизмы отсроченной адаптации. К концу ранней стадии анаболической фазы происходит относительная нормализация состояния систем кровообращения, дыхания, крови и т. д. Для этого периода характерно угнетение иммунологической реактивности, приводящее к ра звитию гнойно-воспалительных осложнений — пневмоний, трахеобронхитов, нагноений ран и т. д.

Поздняя стадияанаболической фазы характеризуется завершением пластической перестройки, заключающейся в фиброзировании грануляционной ткани, образовании рубца и его эпителизации. Окончание местного процесса совпадает с завершением анаболических процессов. В поврежденных органах развиваются дистрофические и склеротические процессы. Эти же процессы наблюдаются в зонах выраженной гипоциркуляции, длительно сохраняясь в остром периоде травматической болезни. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет. Для данной стадии характерны нарушения функции разных органов и систем, а также осложнения. Многие пострадавшие (30- 45%) после выведения из шока умирают, причем часто причиной смертельного исхода являются осложнения. Важно подчеркнуть наличие следующей закономерности: чем тяжелее протекает острый период травматической болезни, в частности травматический шок, тем больше вероятность возникновения осложнений.

Четвертый период— реабилитация — характеризуется физическим и социальным, полным или неполным выздоровлением. Продолжительность этого периода может составлять много месяцев и лет, для него характерен переход развившихся в предыдущие периоды патологических процессов в патологические состояния — контрактуры, укорочения конечностей, склеротические изменения миокарда, обусловливающие хроническую недостаточность кровообращения, и др.

Градация травматической болезни по степени тяжести помогает определить характер течения посттравматического периода, установить сроки и объем возможных оперативных пособий, решить основные задачи лечения конкретного пострадавшего. Так, у пострадавших с наиболее тяжелыми повреждениями будут преобладать проблемы, связанные с общим лечением, а при наиболее легких травмах (I степень), наоборот, — с местным.

Лечение травматической болезни

зависит от тяжести и периода болезни, но, несмотря на общие принципы, самое важное — индивидуальный подход с учётом комплекса синдромов у конкретного больного.

Травматическая болезнь – общий ответ организма на травматическое воздействие. Включает в себя ряд приспособительных и патологических реакций, а также местных и общих изменений, происходящих в организме с момента травмы до выздоровления или смерти больного. Влияет на исход травмы, в значительной степени определяет прогноз в отношении жизни и трудоспособности. Включает в себя изменения в психоэмоциональной сфере, процессах метаболизма и гемостаза, состоянии иммунной системы, работе сердца, легких, органов пищеварения и ЦНС. Имеет стадийное течение.

МКБ-10

Общие сведения

Травматическая болезнь – относительно новая концепция в травматологии, позволившая пересмотреть отношение к травме. Ранее как в практической медицине, так и в научных работах доминировал взгляд на травму, как на изолированное поражение определенного органа. Формирование концепции травматической болезни дало возможность рассмотреть изменения, происходящие в организме больного, как единую систему взаимосвязанных процессов. В настоящее время данная концепция считается общепризнанной и широко используется практическими врачами: травматологами, реаниматологами, терапевтами, хирургами, психологами, иммунологами, кардиологами, физиотерапевтами и другими специалистами, которые принимают участие в лечении больного на стационарном и поликлиническом этапах.

Первый период травматической болезни

Начинается сразу после травматического воздействия и продолжается 6-12 часов. Может проявляться в виде терминального состояния или травматического шока. При повреждении груди возможно развитие острой сердечной или дыхательной недостаточности, при черепно-мозговых травмах – травматическая кома. В этом периоде пациенты находятся либо на догоспитальном этапе, либо на этапе поступления и обследования. На догоспитальном этапе проводят временную иммобилизацию, инфузионную терапию, искусственное дыхание, обезболивание и т. д.

При поступлении в стационар на фоне продолжающихся реанимационных мероприятий осуществляют неотложные инвазивные манипуляции интенсивной терапии (трахеостомию, катетеризацию подключичной артерии, катетеризацию мочевого пузыря и т. д.). Выполняют диагностические манипуляции (люмбальную пункцию, лапароцентез), а также манипуляции и операции, направленные на устранение состояний, представляющих непосредственную угрозу для жизни пациента (плевральную пункцию, торакоскопию, лапароскопию и т. д.).

При благоприятном развитии событий этап завершается постановкой диагноза, устранением жизнеугрожающих состояний, относительной стабилизацией показателей дыхания и кровообращения и возмещением кровопотери. Из противошоковой палаты или операционной больных переводят в отделение реанимации. Основной причиной смерти пациентов в этом периоде являются несовместимые с жизнью повреждения, тяжелый шок и массивная кровопотеря с развитием ДВС-синдрома.

Второй период травматической болезни

Продолжается 12-48 часов. На этом этапе пульс, артериальное давление и другие показатели сохраняются в пределах нормы или приближаются к своим нормальным значениям, но организм функционирует неустойчиво. Пациенты находятся в отделении реанимации, им проводят интенсивную терапию. При необходимости в этом периоде осуществляют срочные хирургические вмешательства: операции на спинном мозге, позвоночнике, костях, магистральных сосудах конечностей и т. д.

План лечения, объем и способ оперативных вмешательств определяют индивидуально, с учетом характера травм, вероятности развития опасных осложнений, возраста и общего состояния больного, наличия острых и хронических заболеваний. В одних ситуациях оказывается целесообразным отложить операцию на более поздний срок, чтобы не увеличить опасность для жизни пациента. В других, напротив, может быть показано одновременное вмешательство на нескольких областях тела. Основной причиной гибели пострадавших в этом периоде является полиорганная недостаточность.

Третий период травматической болезни

Начинается на третьи сутки, может продолжаться до двух недель. На этом этапе наиболее высока вероятность развития осложнений. Во время предыдущих периодов организм пациента страдал от кровопотери, ДВС-синдрома и эндотоксикоза. Все перечисленное стало причиной формирования множественных очагов микротромбозов во внутренних органах: почках, кишечнике, печени, селезенке, легких и сердце. Теперь микроорганизмы, попадающие в кровь из ран, кишечника и верхних дыхательных путей, начали оседать в пострадавших участках, провоцируя образование очагов воспаления, отрыв тромбов и их миграцию по сосудистому руслу и т. д.

Особенно часто страдают легкие. Из-за воспаления базальная мембрана альвеол теряет способность пропускать кислород, в таких случаях возникает респираторный дистресс-синдром, заканчивающийся смертью в 90% случаев. У больных, перенесших тяжелый шок, на 3-6 сутки может развиться очаговая пневмония или синдром шокового легкого, также завершающийся летальным исходом. Возможна тромбоэмболия, а при тяжелой скелетной травме (например, переломе таза или переломе бедра) – и жировая эмболия.

Осложнения возникают с определенной периодичностью. Так, нарушения со стороны легких при травматической болезни обычно выявляются на 3-4 сутки, перитониты, гнойные трахеобронхиты, менингоэнцефалиты, а также местные инфекционные осложнения (миозиты, анаэробные целлюлиты, флегмоны и абсцессы) – на 6-10 сутки. Тактика лечения определяется индивидуально. Проводится антибиотикотерапия и дезинтоксикационная терапия, в ряде случаев требуются оперативные вмешательства.

Четвертый период травматической болезни

Продолжительность четвертого периода травматической болезни сильно колеблется в зависимости от локализации и тяжести травмы, а также от наличия и характера осложнений. Состояние организма постепенно улучшается, все жизненно важные функции нормализуются. В этом периоде осуществляются плановые операции по восстановлению поврежденных органов и тканей, назначается консервативное лечение, проводятся реабилитационные мероприятия. Степень восстановления органов, пострадавших в результате травмы или осложнений, может сильно варьировать.

Наряду с традиционными медицинскими мероприятиями на этом этапе большое значение приобретает работа по нормализации психологического состояния пациентов. Травма, сопровождающаяся утратой способности к самообслуживанию, изменением условий жизни и социального статуса, является тяжелейшим стрессом не только для тела, но и для психики. А продолжительное лечение еще больше усугубляет эти изменения. Может наблюдаться утрата мотивации, повышенная агрессивность, эмоциональная лабильность, депрессия, наличие эффекта вторичной выгоды и т. д. Поэтому современные ученые и практические врачи, специализирующиеся на лечении травматической болезни, рекомендуют проводить реабилитацию с участием психологов и психотерапевтов.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В последние десятилетия проблему травм и их последствий рассматривают в аспекте концепции, название которой - травматическая болезнь. Важность этого учения в междисциплинарном подходе к рассмотрению функционирования всех систем организма от момента получения травмы до выздоровления или смерти пострадавшего, когда все процессы (перелом, рана, шок и т.д.) рассматривают в единстве причинно-следственных отношений.

Значение для практической медицины связано с тем, что эта проблема касается врачей многих специальностей: реаниматологов, травматологов, хирургов, терапевтов, врачей семейной медицины, психологов, иммунологов, физиотерапевтов, так как пациент, перенёсший травму, последовательно получает лечение у этих специалистов как в стационаре, так и в поликлинике.

Травматическая болезнь - синдромокомплекс компенсаторно-приспособительных и патологических реакций всех систем организма в ответ на травму различной этиологии, характеризующийся стадийностью и длительностью течения, определяющий её исход и прогноз для жизни и трудоспособности.

Эпидемиология травматической болезни

Во всех странах мира сохраняется тенденция к ежегодному росту травматизма. Сегодня это приоритетная медицинская и социальная проблема. Травмы получают свыше 12,5 млн человек в год, из них погибают свыше 340 тыс., ещё 75 тыс. становятся инвалидами. В России показатель потерянных лет потенциальной жизни от травм составляет 4200 лет, что на 39% больше, чем от болезней системы кровообращения, так как большинство пациентов относятся к молодому, наиболее трудоспособному возрасту. Эти данные ставят перед травматологами конкретные задачи и в реализации приоритетного Российского национального проекта в сфере здравоохранения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Симптомы травматической болезни

Травма - мощный эмоциональный и болевой стресс, приводящий к развитию у пострадавших изменений во всех системах, органах и тканях (психоэмоциональном состоянии, работе центральной и вегетативной нервной системы, сердца, лёгких, пищеварения, процессах метаболизма, иммунореактивности, гемостазе, эндокринных реакциях), т.е. происходит нарушение гомеостаза.

Говоря о роли нервной системы в формировании клинических вариантов посттравматических расстройств, нельзя не остановиться на специфике самой ситуации, когда возникает травма. При этом блокируются многие актуальные потребности личности, что отражается на качестве жизни и приводит к изменениям в системе психологической адаптации. Первичная психологическая реакция на травматизацию может быть двух типов - анозогнозическая и тревожная.

При анозогнозическом типе до 2 нед с момента травмы отмечают положительный эмоциональный фон, минимум вегетативных проявлений и склонность к отрицанию или приуменьшению симптомов своей болезни, такие особенности психологической реакции на травму характерны преимущественно для молодых мужчин, ведущих подвижный образ жизни.
Пациентам с тревожным типом в эти же сроки свойственно угнетённое состояние, мнительность, подавленность, отрицательно окрашенный эмоциональный фон, обилие вегетативной симптоматики, выраженный болевой синдром, чувство страха, озабоченность, неуверенность в хорошем исходе, плохое самочувствие, нарушение сна, снижение активности, что может приводить к обострению сопутствующей патологии и осложнять течение основного заболевания. Такая реакция чаще характерна для пациентов старше 50 лет, преимущественно женского пола.

К 3-му месяцу болезни только у трети больных происходит гармонизация психологического состояния, при этом отмечают хорошую социальную адаптацию, активное участие в процессе лечения и принятие ответственности за своё состояние на себя. У большинства пациентов в этот срок первичные психологические реакции получают дезадаптивное развитие в виде преобладания патологических типов отношения к болезни, повышения тревожности с преобладанием психического компонента тревоги над вегетативным, увеличения агрессивности и ригидности. Такое развитие приобретает психоэмоциональное состояние у половины пациентов с первично анозогностическим и у 86% больных с изначально тревожным типом реакции на травму.

Через полгода с момента травмы у 70% больных травматической болезнью сохраняется дезадаптивное психологическое состояние, связанное с частыми госпитализациями и вынужденной длительной изоляцией от привычной среды. Причём у половины из них формируется дисфорический тип, характеризующийся повышением конфликтности, агрессивности, эгоистичности с раздражительностью, слабостью, вспышками озлобленности и неприязни к окружающим, контроль за эмоциями и поведением снижается. У другой части всё протекает по апатическому типу, когда преобладает неуверенность в себе, чувство беспомощности, при этом отмечают выраженный вегетативный компонент, пациенты теряют веру в выздоровление, появляются чувство обречённости, отказ от общения, безучастность и безразличие ко всему, включая собственное состояние здоровья. Всё это оказывает существенное влияние на процесс реабилитации пациента, а следовательно, требует обязательного участия медицинского психолога в диагностике и лечении больных травматической болезнью.

Нарушения психического состояния больных травматической болезнью нередко сопровождаются вегетативной симптоматикой.

В реагировании вегетативной нервной системы (ВНС) на травму существует четыре формы:

с преобладанием во все сроки обследования парасимпатических реакций;
с наличием в ранние сроки травматической болезни ваготонии, а в отдалённые - симпатикотонии;
с кратковременной активацией симпатического отдела и стойкой эйтонией в дальнейшем;
со стабильным доминированием симпатикотонии во все сроки.

Существует и другая форма ответа вегетативной нервной системы на травму, когда выявляют два диаметрально противоположных периода: с первых по 30-е сутки преобладает тонус парасимпатического отдела, а с 90-х по 360-е сутки - симпатический. В сроки с 7-х по 14-е сутки после травмы у этих больных регистрируют такие симптомы преобладания парасимпатического тонуса, как брадикардия (ЧСС 49 в минуту и менее), артериальная гипотензия, экстра систол ия, стойкий красный дермографизм, дыхательная аритмия; 30-90-е сутки - срок компенсации процессов вегетативной адаптации; с 90-х по 360-е сутки в связи с недостаточностью компенсаторных возможностей системы выявляют большое количество симптомов преобладания симпатического отдела вегетативной нервной системы: тахикардию (в виде постоянной синусовой или пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии), похудение, артериальную гипертензию, склонность к субфебрилитету. Такую форму реагирования вегетативной нервной системы на условия травматической болезни следует относить к субкомпенсированной.

Следовательно, более тяжёлым и прогностически неблагоприятным в отношении отдалённого прогноза считают преобладание в ранние сроки травматической болезни (с первых по 14-е сутки) влияние парасимпатического отдела ВНС. Пациентам, имеющим в анамнезе указание на склонность к повышению АД или другие факторы риска артериальной гипертензии, необходимы с ранних сроков после перенесённой травмы мероприятия по профилактике повышенного симпатического влияния ВНС, систематический контроль АД и электрокардиографический мониторинг, курсовое назначение индивидуально подобранных доз гипотензивных препаратов (например, эналаприл, периндоприл и др.), использование комплексного подхода к реабилитации: электросон, рациональная психотерапия, аутотренинг и др.

Среди висцеральной патологии одно из первых мест при травматической болезни занимают изменения в работе сердца и сосудов: отмечают снижение функциональной активности в целом всей системы кровообращения в сроки до года и более с момента травмы. Критическими в отношении развития сердечной недостаточности и посттравматической миокардиодистрофии считают 1-21-е сутки, что проявляется в снижении показателей ударного индекса (УИ) и фракции выброса (ФВ). Разовая производительность сердца зависит от нескольких факторов: объём притекающей крови, состояние сократительной способности миокарда и время диастолы. При тяжёлой механической травме все эти факторы существенно влияют на величину УИ, хотя определить удельный вес каждого из них достаточно сложно. Чаще всего низкие величины УИ у пострадавших в ранние сроки травматической болезни (с первых по 21-е сутки) обусловлены гиповоле-мией, уменьшением диастолы в связи с тахикардией, длительным гипоксическим эпизодом, влиянием на сердце кардиодепрессорных веществ (кининов), выбрасываемых в кровь при повреждении больших массивов мышечной ткани, гиподина-мическим синдромом, эндотоксикозом, что, несомненно, необходимо учитывать при лечении больных с механическими травмами

При этом в качестве факторов развития посттравматического дефицита ОЦК следует рассматривать как внесосудистые (кровотечение, экссудация), так и внутрисосудистые (патологическое депонирование крови, быстрое разрушение донорских эритроцитов).

Кроме того, тяжёлая механическая травма сопровождается значительным повышением ферментативной активности (в 2-4 раза по сравнению с нормой) таких кардиоспецифических ферментов, как креатинфосфокиназа (КФК), МВ-форма креатинкиназы (МВ-КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), а-гидроксибутиратдегидрогеназа (а-ГБД), миоглобин (МГБ), с наибольшим пиком с первых по 14-е сутки, что свидетельствует о выраженном гипоксическом состоянии кардиомиоцитов и склонности к нарушению функций миокарда. Это особенно необходимо учитывать у больных, имеющих в анамнезе указание на ишемическую болезнь сердца, так как травма у них может спровоцировать приступ стенокардии, острый коронарный синдром и даже инфаркт миокарда.

При травматической болезни дыхательная система оказывается чрезвычайно ранимой и страдает одной из первых. Изменяется соотношение между вентиляцией лёгких и перфузией крови. Часто выявляют гипоксию. Острая лёгочная недостаточность характеризуется плавным развитием артериальной гипоксемии. При шоковой гипоксии присутствует гемический компонент из-за уменьшения кислородной ёмкости крови вследствие её разжижения и агрегации эритроцитов. В дальнейшем происходит расстройство внешнего дыхания, развивающееся по типу паренхиматозной дыхательной недостаточности. Наиболее грозными осложнениями травматической болезни со стороны дыхательной системы становятся респираторный дистресс-синдром, острая пневмония, отёк лёгких, жировая эмболия.

После тяжёлых травм изменяется транспортная функция крови (перенос кислорода и углекислого газа). Это происходит в связи с уменьшением при травматической болезни на 35-80% количества эритроцитов, гемоглобина, негемового железа со снижением объёма тканевого кровотока, ограничением использования тканями кислорода; такие изменения сохраняются в среднем от 6 мес до 1 года с момента травмы.

Нарушения белкового обмена сохраняются до 1 года и проявляются в ранние сроки (до 1 мес) гипопротеинемией вследствие усиления катаболических процессов (снижается концентрация функциональных белков: трансферринов, ферментов, мышечных белков, иммуноглобулинов). При тяжёлых травмах суточная потеря белка достигает 25 г. В дальнейшем (до 1 года) регистрируют пролонгированную диспротеинемию, связанную с нарушением соотношения между альбуминами и глобулинами в сторону преобладания последних, повышение количества острофазовых белков и фибриногена.

При травме нарушается электролитный и минеральный обмен. Выявляют гиперкалиемию и гипонатриемию, наиболее выраженные в состоянии шока и довольно быстро восстанавливающиеся (к 1 мес болезни). Тогда как снижение концентрации кальция и фосфора отмечают даже через 1 год после получения травмы. Это свидетельствует о том, что минеральный обмен костной ткани страдает значительно и длительно.

Травматическая болезнь приводит к изменению водно-осмотического гомеостаза, кислотно-основного состояния, пигментного обмена, истощаются витаминные ресурсы.

Особое внимание необходимо обратить на функционирование таких важных систем, как иммунная, эндокринная и система гомеостаза, так как от их состояния и реагирования во многом зависят клиническое течение болезни и восстановление повреждённого организма.

Иммунная система оказывает влияние на течение травматической болезни, вместе с тем механическая травма нарушает ее нормальную деятельность. Изменения иммунологической активности организма в ответ на травму рассматривают как проявления общего адаптационного синдрома,

В ранние посттравматические сроки (до 1 мес с момента травмы) развивается выраженный иммунодефицит смешанного генеза (в среднем на 50-60% снижено большинство показателей иммунного статуса). Клинически в это время возникает наибольшее количество инфекционно-воспалительных (у половины больных) и аллергических (у трети пациентов) осложнений. От 1 до 6 мес регистрируют разнонаправленные сдвиги, носящие адаптивный характер. Несмотря на то что через 6 мес происходит образование адекватной костной мозоли и опорная функция конечности восстанавливается (что подтверждают рентгенологически), иммунологические сдвиги у таких больных пролонгированы и не исчезают даже к 1 , 5 годам с момента получения травмы. В отдалённые сроки (от 6 мес до 1,5 лет) у больных формируется синдром иммунологической недостаточности преимущественно по Т-дефицитному типу (снижено количество Т-лимфоцитов, Т-хелперов/ индукторов, активность комплемента, количество фагоцитов), который клинически проявляется у половины, а лабораторно - у всех, перенёсших тяжёлую травму.

Критические сроки возникновения возможных иммунопатологических осложнений:

первые сутки, период с 7-х по 30-е сутки и с 1 года до 1,5 лет - прогностически неблагоприятны в отношении инфекционно-воспалительных осложнений;
периоды с первых по 14-е сутки и с 90-х по 360-е сутки - в отношении аллергических реакций.

Такие длительные иммунные сдвиги требуют соответствующей коррекции.

Тяжёлая механическая травма приводит к серьёзным изменениям в системе гемостаза.

В статусе гемостаза у больных в первые 7 сут выявляют тромбоцитопению с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов:

колебание тромбинового времени;
удлинение активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ);
уменьшение протромбинового индекса (ПТИ);
снижение активности антитромбина III;
значительное повышение в крови количества растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК);
положительный этаноловый тест.

Всё это свидетельствует о наличии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдрома).

ДВС-синдром у обследованных больных - процесс обратимый, но дающий длительную следовую реакцию. Чаще всего это связано с глубоким поражением компенсаторных механизмов системы гемостаза под влиянием тяжёлой механической травмы. У таких больных развивается длительно протекающая коагуло-патия (до 6 мес с момента травмы). От 6 мес до 1,5 лет регистрируют тромбоцитопению, тромбофилию и нарушения реакций фибринолиза. Лабораторно в эти сроки могут быть снижены количество тромбоцитов, активность антитромбина III, активность фибринолиза; повышено количество РФМК в плазме. Клинически у части больных наблюдают возникновение спонтанных десневых и носовых кровотечений, кожных геморрагии петехиально-пятнистого типа, а у части - тромбозов. Следовательно, в патогенезе становления и формирования характера течения травматической болезни одним из ведущих факторов становятся нарушения в системе гемостаза, их необходимо своевременно диагностировать и корригировать.

Эндокринная система в функциональном состоянии - одна из динамичных систем, она регулирует деятельность всех морфофункциональных систем организма, отвечает за гомеостаз и резистентность организма.

При механических травмах определена стадийность функциональной активности гипофиза, щитовидной и поджелудочной желёз, надпочечников. Существует три периода эндокринных реакций у больных травматической болезнью: первый период - с первых по 7-е сутки; второй период - с 30-х по 90-е сутки; третий период - с 1 до 1,5 лет.

В первом периоде отмечают значительное снижение активности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, сочетающееся с резким возрастанием активности гипофизарно-надпочечниковой системы, снижением эндогенной функции поджелудочной железы и возрастанием активности соматотропного гормона.
Во втором периоде наблюдают усиление активности щитовидной железы, активность гипофиза снижена при нормальном функционировании надпочечников, уменьшается синтез соматотропного гормона (СТГ) и инсулина.
В третьем периоде регистрируют усиление активности щитовидной железы и гипофиза при низкой функциональной способности надпочечников, повышается содержание С-пептида, приходит к норме количество соматотропного гормона.

Наибольшее прогностическое значение при травматической болезни имеют кортизол, тироксин (Т4), инсулин, соматотропный гормон. Отмечены различия в функционировании отдельных звеньев эндокринной системы в ранние и отдалённые сроки травматической болезни. Причём с 6 мес до 1,5 лет с момента травмы у больных выявлена гиперфункция щитовидной железы за счёт Т4, гипофункция поджелудочной железы за счёт инсулина, снижение активности гипофиза за счёт адренокортикотропного (АКТГ) и тиреотропного гормонов (ТТТ), повышение активности коры надпочечников за счёт кортизола.

Для практического врача важно, что эндокринные сдвиги в ответ на травму неоднозначны: одни носят адаптационный, преходящий характер и в коррекции не нуждаются. Другие изменения, обозначаемые как патологические, нуждаются в специфической терапии, а такие больные - в длительном наблюдении у эндокринолога.

У больных с травматической болезнью происходят метаболические и деструктивные изменения в органах пищеварения в зависимости от локализации и тяжести травмы. Возможно развитие гастроэнтеральных кровотечений, эрозивных гастроэнтеритов, стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистопанкреатитов, иногда на длительное время нарушаются кислотность желудочно-кишечного тракта и всасывание пищи в кишечнике. При тяжёлом течении травматической болезни замечено развитие гипоксии слизистой оболочки кишечника, следствием чего может быть геморрагический некроз.

Читайте также: