Что такое персистирующий инфекционный процесс

Персистирующей инфекцией называют заболевание, вызываемое бактериями, которые обитают в человеческом организме. Часть из них на здоровье не оказывает вреда, а другая часть – несет постоянную угрозу. Что же это за инфекция?

Описание

Персистенцией называют способность микроорганизмов долго обитать в организме человека и при этом не вызывать клинических симптомов. Механизм, запускающий развитие или активирующий персистирующую инфекцию, полностью зависит от того, в каком состоянии находится здоровье человека, насколько силен его организм. Латентную форму может иметь данная инфекция, что не позволяет обнаружить ее при помощи обычных диагностических мер. Под влиянием внешних факторов может выходить и клинически проявляться персистирующая инфекция. К таким факторам относятся:

снижение иммунитета;
стресс;
переохлаждение;
на фоне другого заболевания снизились защитные функций организма.

Пациент при латентной форме заболевания считается здоровым, для лечения терапия не применяется.

Возбудители инфекции

Не все микроорганизмы могут существовать в организме и при этом себя не выдавать. Персистирующие вирусы обязательно должны иметь такое свойство, как внутриклеточное существование в микроорганизме. К числу таких агентов можно отнести:

хламидии;
хеликобактер;
микоплазмы;
вирусы группы герпесвируса ( на территории РФ и в странах СНГ от персистирующей герпетической инфекции страдает более 22 миллионов человек);
токсоплазмы;
гепатит;
ВИЧ.

Перечисленные вирусы стремятся не быть опознанными иммунной системой. Происходит это за счет интеграции вируса с геномом человека, поэтому медленно развивается инфекционный процесс и может вовсе остаться без внимания.

Хроническая персистирующая инфекция

Ею могут быть поражены любые клетки организма, и проявляется она только в случаях, когда человеком инфекция уже была ранее перенесена. Следующие лица находятся в группе риска хронической персистирующей инфекции:

доноры крови;
беременные;
недоношенные дети;
медицинский персонал;
онкобольные;
пациенты с иммунодефицитом.

Хроническая персистирующая инфекция имеет три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Поскольку такая инфекция может поразить разные органы и системы организма, проявиться она может мышечными болями, общей слабостью организма, желудочно-кишечными патологиями, жаром, гепатитом, увеличением лимфоузлов.

Диагностика и лечение

Наличие или отсутствие персистирующей инфекции могут подтвердить только лабораторные исследования. Это:

цистоскопическое исследование;
молекулярно-биологическая диагностика;
иммуноферментный анализ.

Сложная задача стоит перед врачами, если обнаружилась персистирующая инфекция, так как лечится данная патология с трудом. Как правило, проводится комплексное лечение, включающее в себя два аспекта:

терапия противовирусными препаратами;
терапия иммунными средствами.

Курс лечения подбирается только лечащим врачом и всегда индивидуально. Персистирующая инфекция является очень сложной патологией, протекающей у каждого пациента по-разному, поэтому, в лечении важен подход, основанный на общей истории болезни и на состоянии здоровья пациента.

Особенности персистирующей инфекции у детей

при контакте с инфекционной средой, больным животным или от другого больного человека;
из окружающей среды. Ведь детский организм еще никак не может препятствовать вирусу, свободно входящему в благоприятную среду и размножающемуся там.

При проникновении в детский организм более двух возбудителей, появляется инфекционное заболевание, которое дает о себе знать. По следующим признакам можно выявить вирусное заболевание:

жар (температура колеблется от 38 до 40 градусов);
вялость;
непрекращающаяся головная боль;
сильное потоотделение;
тошнота и рвота;
отсутствие аппетита;
боль в мышцах.

Дополнительно к данным симптомам могут добавиться и осложнения. Как правило, возникают они, если не обратиться к врачу вовремя. Следующим образом выглядят эти осложнения:

кашель;
полная потеря голоса или охриплость;
заложенность носа;
выделение гноя из носовых пазух;
лихорадка.

Первая помощь

До того, как точно будет поставлен диагноз и назначено лечение, можно малышу оказать первую помощь в домашних условиях:

в меню должны присутствовать овощи, фрукты и молочные продукты;
сбить температуру – для малышей, не достигших года, можно поставить свечку, а тем, кто постарше, можно дать детское лекарство "Ибупрофен". Если температура менее 39 градусов, можно попробовать сбить ее растиранием тела раствором воды с уксусом;
постельный режим;
давать ребенку много жидкости (не менее двух-трех литров в день). Лучше всего подойдет теплый травяной чай. В него можно добавить липу, смородину, мед или малину.

Дома проводится лечение персистирующей инфекции у малышей. Педиатром назначаются препараты, которые не нанесут вред малышу. В стационар ребенка могут поместить, если у него тяжелая форма инфекции.

Остаются не до конца изученными персистирующие вирусные инфекции, что приводит к возникновению множества трудностей при их диагностике и лечении. Некоторые вирусы могут всю жизнь просуществовать в организме в латентной форме, другие – сразу же проявляются в тяжелой форме. В любом случае, невозможно справится самостоятельно с этим явлением. Необходимо обратиться к вирусологу или иммунологу, так как в данном вопросе эти специалисты являются наиболее компетентными.

ПЕРСИСТЕНЦИЯ ВИРУСОВ (лат. persistere оставаться, упорствовать; вирусы) — длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре.

При острой инф. болезни время пребывания вируса в организме определяется длительностью инкубационного периода и периода неосложненного клин, течения болезни. Сохранение вируса дольше этого срока представляет собой П. в.; в ряде случаев П. в. длится месяцами и годами, иногда всю жизнь.

В зависимости от наличия или отсутствия внешних проявлений феномена персистенции патогенных или потенциально патогенных вирусов различают: латентные вирусные инфекции (см.) с периодическими обострениями (или без них), в промежутках между ними вирус не обнаруживается; хронические вирусные инфекции с постоянно выделяющимся вирусом, более или менее выраженными признаками заболевания организма (или поражения клеток); медленные вирусные инфекции (см.), характеризующиеся длительным, иногда многолетним инкубационным периодом с последующим неуклонным развитием заболевания, приводящего к гибели организма. Ряд исследователей включает в эту классификацию группу персистентных вирусных инфекций, протекающих бессимптомно, не сопровождающихся постоянным выделением в окружающую среду вируса. П. в., протекающую без симптомов или с мало выраженными признаками поражения, называют также вирусоносительством (см. Носительство возбудителей инфекции). В 1963 г. Смит (W. Smith) выделил в качестве особой формы П. в. вирусный симбиоз — ассоциацию непатогенного вируса с клетками хозяина, представляющую взаимную выгоду для того и другого; существование этой формы П. в. признается не всеми. Границы между разными проявлениями феномена П. в. в значительной мере условны.

Определение П. в. и исследование механизмов персистенции являются основой для изучения этиологии и патогенеза ряда вирусных заболеваний, что позволяет разрабатывать эффективные меры их профилактики и лечения. П. в: может играть роль в формировании невосприимчивости организма к вирусной инфекции за счет интерференции вирусов (см.), продукции интерферона (см.) и антител (см.), повышения неспецифической резистентности организма (активизации фагоцитоза, специфической сенсибилизации организма). Особую эпидемиол, опасность представляют персистентные вирусные инфекции, при которых в окружающую среду выделяется вирус. В то же время П. в. имеет большое значение в экологии возбудителей, т. к. способствует сохранению вируса как вида.

П. в. зависит от степени резистентности организма (см.) или культивируемых клеток: чем менее восприимчив организм к данному вирусу, тем чаще наблюдаются скрытые формы инфекции. Относительная устойчивость организма (или клеток) к некоторым вирусам может быть обусловлена генетическими и иммунол, факторами. Важную роль при этом играют иммунол, толерантность, иммунодепрессивное действие вирусов, образование иммунных комплексов, в которых антитела нейтрализуют активность вируса, наличие иммунодефицитов, подавление выработки интерферона и исчезновение с поверхности зараженных клеток вирусных детерминант под влиянием антител. Нередко П. в. способствует происходящая в ходе вирусной инфекции селекция малочувствительных клеток из общей клеточной популяции. В процессе П. в. свойства вирусной популяции также могут изменяться: возможно снижение степени вирулентности, утрата гемагглютинирующей активности, изменение морфологии, а иногда и антигенной структуры вирионов.

В результате изменения реактивности клеток и свойств вирусов клин, проявления П. в. могут существенно отличаться от симптомов острой инфекции, вызванной тем же вирусом.

Изучение механизмов П. в. на уровне макроорганизма связано с большими трудностями, поэтому основные сведения получены на модельных системах в культурах клеток человека и животных. В зависимости от чувствительности клеток, от свойств вирусов и от условий постановки опытов наблюдаются различные реакции клеток на заражение вирусами: от острой инфекции с тотальной деструкцией клеток до П. в. с мало выраженным цитопатическим эффектом или его отсутствием с резкой активизацией клеточного деления — цитопролиферативным эффектом (см. Клетка, вирусная цитопатология).

П. в.— интеграция вирусного генома с клеточным в единую генетическую структуру. Этот феномен, являющийся результатом рекомбинационного механизма, был впервые обнаружен при изучении взаимодей-вия бактерий с умеренными фагами. Было установлено присутствие в клетках животных ряда ДНК-содержащих онкогенных вирусов, а также некоторых аденовирусов и вируса обычного герпеса. РНК-содержащие Онкогенные вирусы животных с помощью фермента — обратной транскриптазы (ревертазы) образуют ДНК-транскрипты, интегрирующие с клеточным геномом. В. М. Жданов предположил, что одним из возможных механизмов длительной персистенции в клетках неонкогенных РНК-содержащих вирусов является образование ДНК-транскриптов с помощью ревертазы онкогенного вируса, латентно пе репетирующего в той же клетке.

Как правило, при П. в. в клеточных культурах вирус присутствует лишь в отдельных клетках. Периодическая гибель инфицированных клеток и размножение клеток, сохранивших жизнеспособность, обусловливают смену циклов деструкции хронически инфицированных культур циклами репопуляции, т. е. восстановления клеточного слоя. Количество инфицированных клеток при П. в. в популяции может варьировать в зависимости от интенсивности продуцирования интерферона в клеточной популяции, а также от способности вируса в данной культуре передаваться от клетки к клетке, минуя выход в культуральную среду, от добавления в среду специфических антител, интерферона или ингибиторов. В целом для П. в. в клеточных культурах в отличие от острой инфекции, как правило, характерна пониженная продукция вируса.

Установление П. в. часто представляет значительные трудности, особенно при латентной инфекции. Кроме того, выявление П. в. затрудняется в связи с своеобразием клин, проявлений П. в., особенно при медленных вирусных инфекциях, изменением биол, свойств вируса в процессе персистенции, а также маскировкой вируса специфическими антителами.

Важным методом индикации П. в. служит электронная микроскопия (см.), позволяющая обнаружить в части клеток не только стандартные вирионы, но и ряд субвирусных структур. Косвенные указания на П. в. могут быть получены также с помощью цитологических, цитогенетических и цитохимических методов исследования.

Для выявления антигенов персистирующих вирусов применяют метод флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция) и иммуноэнзимный метод, основанный на метке антител или антигенов пероксидазой, локализацию которой в клетке определяют цитохимически. Присутствие в клетке вирусоспецифических последовательностей нуклеотидов при интеграционном механизме П. в. обнаруживают методом молекулярной гибридизации очищенной клеточной ДНК с нуклеиновой к-той вируса. Кроме того, с целью индикации П. в. используют способность персистирующих вирусов интерферировать с индикаторными вирусами, феномен длительного сохранения IgM-антител в сыворотке крови при П. в. и др.

Библиография: Бочаров А. Ф. и Бочаров Е. Ф. Персистенция вирусов, Новосибирск, 1979; Гаврилов В. И., Семенов Б. Ф. и Жданов Б.М. Хронические вирусные инфекции и их моделирование, М., 1974; Зуев В. А. Лабораторная диагностика латентных, хронических и медленных вирусных инфекций, М., 1979; Соловьев В. Д., Хесин Я. Е, и Быковский А. Ф. Очерки по вирусной цитопатологии, М., 1979; Тимаков В. Д. и 3уев В. А. Медленные инфекции, М., 1977; H о t-ch i n J. Persistent and slow virus infections, Basel a. o., 1971.

Что это за инфекции?

Обращаясь к медицинской терминологии, персистенция – это способность микроорганизмов, которые вызывают инфекцию, долго прибывать в организме человека без проявления клинических симптомов. При этом они способны при определенных условиях к активации, что провоцирует развитие инфекционного заболевания.

Персистирующая инфекция может иметь латентную форму, что означает бессимптомное протекание инфекции, не сопровождающаяся выделением во внешнюю среду. При латентной форме инфекцию или вирус не удается обнаружить с помощью привычных диагностических мер, которые применяются в медицине.

Под влиянием внешних факторов, персистирующая инфекция может выходить и проявляться клинически. К таким факторам можно отнести:

снижение иммунитета (дополнительно читайте, как укрепить иммунитет);
сильный стресс;
переохлаждение;
снижение защитных функций организма на фоне другого заболевания.

Медицинская сфера на данный момент не до конца изучила такое явление, как персистирующая инфекция, а потому, при латентной форме заболевания пациент считается здоровым, терапия для лечения не применяется. Но, несмотря на то, что нет проявлений острой инфекции, не учитывается прогрессирующий хронический процесс, который вызван нахождением антигенов (скрытой инфекции) в организме человека, а это может спровоцировать соматическую патологию.

Возбудители инфекции

хламидии;
микоплазмы;
хеликобактер;
вирусы группы герпесвируса;
гепатит;
ВИЧ;
токсоплазмы.

Перечисленные вирусы, несмотря на свое существование в организме человека, стремятся к тому, чтобы иммунная система организма не смогла их распознать. Это происходит за счет того, что вирусы интегрируются с геномом человека, а потому, инфекционный процесс развивается медленно и может остаться без внимания.

Хроническая персистирующая инфекция

Хроническая персистирующая инфекция может поражать любые клетки организма и проявиться только в случае, если человек уже перенес инфекцию ранее. В организме возбудитель инфекции остается в латентной форме и обостряется тогда, когда у человека снижаются защитные функции организма.

В группе риска хронической персистирующей инфекции находятся следующие лица:

доноры крови;
недоношенные дети;
беременные;
онкобольные;
медицинский персонал;
пациенты с иммунодефицитом.

Хроническая персистирующая инфекция может протекать в легкой, средней и тяжелой форме (при тяжелой форме возможен даже летальный исход). Поскольку при такой инфекции могут поражаться разные системы и органы организма, проявляться она может общей слабостью организма, мышечными болями, жаром, увеличением лимфоузлов, гепатитом, желудочно-кишечными патологиями.

Проявление персистирующей инфекции

Течение острых инфекций отличается от течения инфекционных процессов, которые вызывают персистирующие вирусы. Например, если острая инфекция (грипп, корь и т. д.) проявляет себя сразу же, то персистирующие инфекции протекают хронически с возможными вспышками паталогических процессов. Так, у персистирующих инфекций есть две формы – латентная (ремиссия) и обостренная (когда вирус активируется).

Воспалительный процесс, который вызывает персистирующая инфекция, приводит к изменениям во всех системах организма: морфологическим, метаболическим, структурным. Это отражается на органах и их работе.

В латентной форме распознать скрытую инфекцию самостоятельно невозможно, так как нет никаких признаков, которые указывали бы на нее. В таких случаях затрудняется даже диагностика. А вот хроническая персистирующая инфекция подает некоторые сигналы. Всё зависит от того, где именно локализовался очаг воспаления. Например, при поражении органов мочеполовой системы пациенты жалуются на такие проявления:

болезненное мочеиспускание;
учащенное мочеиспускание;
мутный цвет мочи или же наличие в ней кровяных сгустков или гноя.

К другим признакам хронической персистирующей инфекции, которые не затрагивают мочеполовую систему, относят:

озноб;
лихорадку;
слабость и боль в мышцах (вплоть до полной невозможности встать с постели);
увеличение селезенки;
спутанность сознания.

Диагностика и лечение

Только лабораторные исследования могут подтвердить наличие или отсутствие хронической персистирующей инфекции. Это:

цистоскопическое исследование биологического материала (соскоб из уретры, исследования мочи и слюны) – позволяет обнаружить характерные клетки персистирующего вируса;
молекулярно-биологическая диагностика – помогает выявить вирусный ДНК геном;
иммуноферментный анализ – помогает обнаружить специфические антитела.

При обнаружении персистирующей инфекции перед врачами стоит сложная задача, так как данная патология лечится с трудом. Как правило, лечение проводится комплексно и включает в себя два аспекта:

Терапию противовирусными препаратами (Фоскарнет, Ганцикловир).
Терапия иммунными средствами. Она нужна потому, что часто персистирующая инфекция переходит в острую форму на фоне иммунодефицита.

Каждый курс лечения подбирается индивидуально и только лечащим врачом.

Особенности инфекции у детей

Поскольку детский организм слаб и окончательно крепнет только в период подросткового созревания, он очень уязвим для развития персистирующей инфекции. Особенно подвержены вирусным болезням новорожденные и дети в возрасте до 10 лет.

от другого больного человека или животного, при контакте с инфекционной средой;
из внешней среды, так как детский организм никак не препятствует вирусу, который свободно входит в благоприятную среду и там размножается.

Если в детский организм проникает более двух возбудителей, то возникает инфекционная болезнь, которая дает о себе знать (и только после перенесенной болезни вирус может остаться в организме в латентной форме).

Выявить вирусное заболевание можно по следующим признакам:

жар (температура от 38 до 40 градусов);
непрекращающаяся головная боль;
вялость;
отсутствие аппетита;
сильное потоотделение;
боль в мышцах;
тошнота и рвота.

Дополнительно к этим симптомам могут проявиться и осложнения. Как правило, они возникают, если вовремя не обратиться к врачу, и выглядят следующим образом:

лихорадка;
охриплость или полная потеря голоса;
кашель;
заложенность носа и выделение гноя из пазух.

В домашних условиях можно оказать малышу первую помощь (до постановки точного диагноза и назначения лечения):

придерживаться меню, обогащенного фруктами, овощами и молочными продуктами;
постараться сбить температуру – малышам до года можно поставить свечку, а малышам старше года можно дать Ибупрофен для детей.

соблюдать постельный режим;

давать ребенку много пить – лучше всего теплый травяной чай не менее 2-3 литров в день (в чай можно добавить мед, липу, смородину или малину).

Лечение персистирующей инфекции у малышей проводится дома. Педиатр назначит препараты, которые не навредят малышу. При тяжелых формах инфекции малыша могут поместить в стационар.

Персистирующие вирусные инфекции и по сей день остаются не до конца изученными, а потому возникает много трудностей при их диагностике и лечении. Некоторые вирусы могут пробыть в организме в латентной форме всю жизнь, другие – проявиться сразу в тяжелой форме. Так или иначе, самостоятельно справится с этим явлением невозможно. Нужно обратиться к иммунологу или вирусологу, так как эти специалисты наиболее компетентны в данном вопросе.

Первая особенность состоит в способности некоторых вирусов вызывать интегративную вирусную инфекцию (вирогению), которая происходит при встраивании вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина. Это имеет место при гепатитах В и С, аденовирусах, при герпесе, СПИДе и др. При вирогении отсутствуют такие стадии, как репродукция вируса, сборка и выход из клетки. Клетки с интегрированным вирусным геномом может сохранять свои функции. Однако в определенных условиях интеграция вирусного генома может привести к мутациям и неконтролируемому делению клеток. Встроенный геном вируса синхронно реплицируется с клеточной ДНК и при делении материнской клетки передается дочерним. При интегративной инфекции вирусный геном может не транскибироваться или транскибироваться частично. В случае его выщепления из клеточной ДНК происходит его транскрипция и автономная репликация, которая заканчивается выходом вирусного потомства так же, как при продуктивной инфекции.

Вторая особенностьобусловлена наличием стадии вирусемии, во время которой вирус циркулирует в крови. В кровь вирус может поступать из лимфатической системы, переноситься лейкоцитами, проникать в кровеносные капилляры из первично инфицированных клеток. Исключение составляют вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирус бешенства, простого герпеса и др.)

Третья особенностьзаключается в поражении вирусами лимфоцитов – клеток иммунной системы организма человека. Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита, ротавирусы и др. угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов. Вирусы, вызывающие ветряную оспу и опоясывающий лишай, вирус цитомегалии индуцируют увеличение абсолютного количества Т-супрессоров, а вирус клещевого энцефалита вызывает их активацию.

Лимфотропность подавляющего большинства вирусов человека и животных существенно отражается на патогенезе и исходе вирусных заболеваний, что проявляется в возникновении иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний. Наиболее специализированными облигатно-лимфотропными вирусами являются три вируса, поражающие Т-лимфоциты человека, и один – В-лимфоциты. Два первых вируса –HTLV-1 и HTLV-II вызывают лейкоз у человека за счет пролиферации Т-лимфоцитов. Третий вирус HTLV- III или ВИЧ, является возбудителем СПИДа, который в отличие от первых двух вызывает декструкцию Т-хелперов. Вирус герпеса Эпстайна-Барра - возбудитель инфекционного мононуклеоза - вызывает пролиферацию В-лимфоцитов.

Четвертая особенностьхарактерна для ряда вирусных инфекций, таких как оспа, бешенство, герпес, корь, состоит в образовании внутриядерных или внутрицитоплазматических включений. Они имеют разную форму и величину. Одни из них являются базофильными включениями, такие как тельца Гварниери при оспе и тельца Бабеша-Негри при бешенстве и представляют собой внутриклеточные скопления вируса. Окрашиваются основными красителями и имеют диагностическое значение.

Последствия инфекционного процесса, вызванного вирусами, разнообразны – от сохранения жизнеспособности клетки до широкого спектра поражения.

Все вирусы обладают цитоцидным действием, а по результатам этих взаимодействий делятся на:

§ Манифестные вирусные инфекции

§ Персистирующие вирусные инфекции

§ Не вызывающие никаких изменений вирусы организма.

Манифестные вирусные инфекции включают все вирусные инфекции, которые протекают с выраженными клиническими проявлениями и свидетельствуют о поражении вирусом тех или иных клеток органов или систем человека и животных. Они протекают в виде продуктивной и персистирующей инфекции.

Продуктивная, или острая инфекция, сопровождается репродукцией вирусов в клетках хозяина и сравнительно быстрым выделением их из организма. Примером данных заболеваний могут служить эпидемии гриппа, полиомиелит, болезнь Боткина, эпидемический паротит, бешенство, клещевой энцефалит, корь и др. Острые вирусные инфекции можно подразделить на очаговые и генерализованные. Очаговые проявляются в месте локальной репродукции вируса. Вторые – при генерализации, когда из первичного очага вирус распространяется по организму, формируя вторичные очаги инфекции.

У иммунокомпетентного хозяина большинство вирусных инфекций, возбудители которых используют первую стратегию паразитизма, самоограничиваются. Смертельные исходы в эпидемических очагах могут достигать очень высоких значений, однако в крупных популяциях людей они никогда не достигают 100%. При недостаточности иммунной системы хозяина, эти же вирусы могут вызывать персистентные или латентные инфекции.

Персистирующая инфекция. Это бессимптомная персистенция вируса, сопровождающаяся его выделением в окружающую среду. Персистирующие вирусные инфекции характеризуются поражением клеток интеграционным провирусом, геном которого редублицируется с клетками хозяина и в комплексе нового качества клетки ведет к ее изменению (механизм близок к взаимодействию с бактериальной клеткой профага). Модус взаимодействия – основа персистирующей инфекции.

В механизме развития вирусной персистирующей инфекции значительная роль отводится особому состоянию возбудителя — дефектным интерферирующим частицам вируса или его мутантам, а также блокированию апоптоза клеток хозяина. Персистирующий инфекционный процесс лежит в основе и проявляется в разных формах – латентной, хронической и медленной инфекции [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999].

Латентная инфекция. Это бессимптомная персистенция вируса, не сопровождающаяся его выделением в окружающую среду. При латентной инфекции вирус не удается обнаружить с помощью диагностических приемов в связи с тем, что он находится в дефектной форме или интегрирован в геном клетки. Этот процесс плохо изучен. Значительно большая ясность имеется в вопросе реактивации вируса. Считается, что для этого необходимо действие одного или нескольких активирующих факторов (травма, стресс, иммуносупрессия, суперинфицирование и др.). В результате латентная инфекция переходит манифестную форму — развиваются симптомы, свойственные острой инфекции.

Примерами латентных инфекций служат герпесвирусные (рис.), цитомегаловирусные инфекции, сывороточные гепатиты и ряд других [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999].

Схема патогенеза простого герпеса. У большинства лиц с момента первичного инфицирования происходит пожизненная персистенция, находящегося в организме в латентном состоянии вируса. Под воздействием различных активирующих факторов, к которым относятся дефекты иммунной системы, вирус по аксонам выходит из нервных ганглиев, поражая участки кожи и слизистых оболочек, иннервируемые соответствующим нервом. По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится все более частой, в процесс могут вовлекаться все новые ганглии, что приводит к изменению локализации и увеличению распространенности очагов поражения кожи и слизистых оболочек [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999]

Однако нельзя полностью согласиться с вышеуказанными авторами, утверждающими, что латентную инфекцию можно рассматривать как фазу инфекционного процесса. Способность вызывать персистирующую или латентную инфекцию не является общим свойством для всех вирусов.

Например, ВНО и отдельные возбудители геморрагических лихорадок либо вызывают смерть инфицированного, либо разрешаются с развитием стерильного иммунитета. Сколь бы многочисленной не осталась пережившая эпидемию популяция, они в ней не сохраняются, а для их поддержания в природе используются другие механизмы.

Поэтому, можно считать, что способность вызывать латентные инфекции является проявлением более глубокой специализации к хозяину вируса, утратившего связь с первичным резервуаром. Латентность этих вирусов необходимо рассматривать только как их свойство, проявляющееся в иммунокомпетентном хозяине, т.е. вирусы такого типа способны использовать обе стратегии паразитизма, но в разной степени. Основную для них вторую стратегию они используют в иммунокомпетентных хозяевах, а в иммунодефицитных вынужденно проявляют первую.

При интегративной инфекции последствия инфекции трудно предсказать. Многое зависит от того локуса хромосомы, в который происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты. В том случае, если она встраивается вблизи промотора, может произойти нарушение регуляции синтеза белка, что приводит к нерегулируемому размножению клеток и возникновению опухоли. Так, например, первичный рак вируса гепатита В происходит в результате встраивания ДНК вируса гепатита в геном гепатоцитов рядом с промотором.

Хронические вирусные инфекции также рассматривают как одну из форм персистенции вируса, которая продолжается в течение нескольких месяцев и лет. Данную форму инфекции вызывают аденовирусы, вирусы гепатита, герпеса и др., которые периодически выделяются из организма больного во внешнюю среду.

Интеграция РНК вирусов в клеточный геном происходит путем обратной транскрипции. В 80- годах в клетках людей были обнаружены тысячи копий ретровирусных генов неизвестного происхождения, напоминающие транспозоны бактерий. Их называют ретротранспозонами вследствие их образования путем обратной транскрипции. Встраивание этих ретротранспозонов в хромосомы клеток людей и животных, так же как и в клетки бактерий, дрожжей и насекомых, происходит беспорядочно. Это может привести к мутациям, нарушающим работу мутировавшего гена, или изменению уровня его экспрессии (активации). Таким образом, данный ген становится онкогеном, индуцирующим образование опухоли. У человека продукты обратной транскрипции (ретротранспозоны, эндогенные провирусы) составляют 10% клеточного генома.

Для поддержания в природе возбудителей инфекций, использующих стратегию паразитирования II типа, размер инфицированной популяции имеет значительно меньшее значение, чем для возбудителей, использующих стратегию I типа.

Медленные инфекции. Их вызывают паразитические микроорганизмы, использующие только вторую стратегию паразитизма, т.е. уклонение от иммунной системы хозяина. Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением и неизбежной смертью. Кроме вирусов, медленные инфекции вызывают прионы — инфекционные безнуклеиновые структуры, состоящие из низкомолекулярного белка, молекулярная масса которого составляет 27. 30 кд.

Прионы имеют свойства, типичные для обычных вирусов, однако отличаются от них выраженной устойчивостью к действию многих физических факторов. Они не имеют сердцевины из нуклеиновых кислот, окруженных протеинами, а также липидной оболочки, и в связи с этим при электронной микроскопии не распознаются как вирусы. Медленные инфекции могут вызывать некоторые вирусы, использующие первую стратегию паразитизма (например, вирусы кори — подострый склерозирующий панэнцефалит, клещевого энцефалита — прогредиентная форма клещевого энцефалита). Прогредиентная форма клещевого энцефалита сопровождается спонгиозной дегенерацией астроцитарной глии и глиосклерозом. К медленным инфекциям относятся: ВИЧ- инфекции, Т-клеточная лимфома, подострый герпетический энцефалит и др. Но это не является всеобщей закономерностью и происходит только при определенном состоянии иммунной системы, когда эффективные иммунные реакции макроорганизма на вирус заблокированы.

Ничего не вызывающие вирусы организма выделяются в достаточном количестве с поверхности слущивающегося эпидермиса, из испражнений, отделяемого слизистых, а также из окружающей среды. Определение содержания энтеровирусов в питьевой воде имеет на сегодня большое эпидемическое значение в санитарной вирусологии.

Резервуаром вирусных инфекций энцефалита, геморрагических и других видов лихорадок являются лани, олени, мыши, а переносчиками этих вирусных инфекций чаще всего являются клещи, получившие вирус от носителя, причем некоторые виды вирусных инфекций передаются трансовариально потомству клещей. Человек, попавший в это звено и укушенный клещом, заболевает одним из видов уже манифестной вирусной инфекции (клещевой энцефалит, гемморрагическая лихорадка и др.).

\|	следующая лекция ==>
Особенности вирусных инфекций. Вирусы являются облигатными паразитами, использующими генетические ресурсы хозяина в значительно большей степени	\|	Понятие об эпидемическом процессе

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также: